20:11 - La pressione - Fisiologia - Infermieristica PDF

Title 20:11 - La pressione - Fisiologia - Infermieristica
Author Andrea Croce
Course Fisiologia
Institution Università degli Studi di Torino
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Summary

Fisiologia - Infermieristica...


Description

Andrea Croce

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Fisiologia La pressione! Principi di emodinamica! Emodinamica: studio del comportamento del sangue in movimento attraverso i vasi medianti leggi fisiche.! PAM -> pressione arteriosa media (circa 90 mmHg)! GC x RPT =! = [GS (Gittata sistolica) x f (frequenza)] x Rpt (resistenze periferiche totali)! Pressione sistolica -> massima! Pressione diastolica -> minima! Pressione pulsatoria ->P sistolica - P diastolica!

Nel ciclo cardiaco la durata della diastole è maggiore rispetto alla sistole. ! Ogniqualvolta la PAM andrà a diminuire o aumentare si potrà intervenire agendo direttamente sul cuore (lavorando sulla GS e sula frequenza) o semplicemente a livello dei vasi (modificando il calibro delle arteriole). ! I fattori meccanici che regolano la PAM sono essenzialmente 3:! - Breve termine (pochi secondi): sistema nervoso centrale;! - Medio termine (da pochi minuti a qualche ora): serve produzione (ad esempio di ormoni);! - Lungo termine (da qualche ora a qualche giorno): serve la modifica all’attività di un organo (es rene o cuore).! Il breve, medio, lungo termine sono determinati dal periodo di latenza (dopo quanto tempo si interviene post variazione)! Fisiologia

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Ogniqualvolta abbiamo una caduta drastica della PAM (al di sotto del range, quindi a una valore inferiore o uguale a 50), abbiamo una caduta del flusso cerebrale, avendo quindi un’ischemia di alcuni centri nervosi (tipo i centri vasomotori bulbari). A seguito ci sarà una stimolazione del simpatico, andando incontro a un processo di vasocostrizione. ! Ogniqualvolta modifichiamo la nostra posizione, intervengo i barocettori (aortici o carotidei); Essi sono recettori di stiramento e conducono l’informazione attraverso il nervo glossofaringeo (a livello carotideo), o tramite il vago (a livello aortico). I barocettori vanno incontro ad adattamento: in un soggetto normale vanno a risentire una qualsiasi variazione di pressione media. In un soggetto iperteso, i barocettori, risponderanno soltanto quando la PAM risulterà essere superiore (poiché considereranno normale un valore di PAM alterata)! ! Barocettori Carotidei

! Barocettore Aortico

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Attività del sistema parasimpatico e relative conseguenze:!

Centri di controllo cardiovascolari:! I barocettori misurano un aumento/diminuzione della distensione dei vasi carotidei e aortici e inviano le informazioni al centro di controllo localizzato a livello del sistema nervoso centrale, formato a sua volta da una serie di nuclei connessi con il simpatico e il parasimpatico (che aumentano e diminuiscono la loro attività in base a ciò che ricevono dai centri di controllo). ! L’informazione che i barocettori (breve termine) misurano a livello periferico, giunge al primo nucleo del tratto solitario con un segnale di eccitazione. ! Di conseguenza, se il vaso è molto disteso (più è disteso, maggiore è il numero di potenziali d’azione condotti), il nucleo risulterà essere più eccitato. ! Il nucleo andrà poi sempre ad eccitare sia il nucleo ambiguo che il nucleo della CVLM (caudalventrolateralmedulla). ! Il nucleo ambiguo è in grado di andare SEMPRE a eccitare i gangli parasimpatici. ! Fisiologia

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Il nucleo della CVLM è in grado di andare a inibire il nucleo successivo ovvero il nucleo RVLM (rostralventrolateralmedulla).! Il nucleo della RVLM va SEMPRE ad eccitare i gangli simpatici. !

I barocettori al di sotto di un determinato valore di PAM (circa 70 mmHg) non lavorano: sotto quel range entra in gioco un altro meccanismo che riguarda sempre il controllo della pressione, i chemocettori.! I chemocettori sono in grado di misurare l’ossigeno in forma libera a livello ematico. Sono presenti in strutture chiamate glomi e si trovano all’interno del lume del vaso: essi sono in grado di andare a indurre una stimolazione simpatica.! Sotto il valore di 70 mmHg il chemocettore si sente meno ossigenato e manda subito l’informazione al nucleo del tratto solitario che crea una risposta simpatica (tachicardia, iperventilazione).! Esempio: Se avremo una precipitazione della pressione registrata dai barocettori, avremo una minor eccitazione del nucleo del tratto solitario, che a sua volta ecciterà di meno CVLM. Di conseguenza la CVLM inibirà di meno la RVLM (dandole un freno minore), che darà maggior eccitazione del simpatico che indurrà risposte di contrasto all’abbassamento della pressione come aumento di GS, di frequenza e di Rpt. Sempre a livello del nodo del tratto solitario ,essendo meno eccitato, ecciterà di meno a sua volta il nodo ambiguo che conseguentemente ecciterà di meno il parasimpatico (dando un’abbassamento della frequenza). Fisiologia

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Aumento volume atriale - breve termine ! Su un aumento del volume ematico, sarà necessario rispondere con una diminuzione dello stesso. ! Se lo stimolo è dovuto a un eccesso di liquidi (che aumentano uno stiramento delle pareti), si avrà un aumento della produzione di liquidi a livello renale (urina) bloccando la sintesi grazie all’ANP (peptide natiuretico atriale) di due ormoni (antidiuretico/ADH/vasopressina e l’aldosterone che agisce sul riassorbimento di sodio e per osmosi si acqua). !

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Il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) - medio termine! È il sistema ideale per capire che il cuore e i reni lavorano insieme. ! Il nefrone è formato da un “tubo” circondato da cellule. All’interno del tubo passa un liquido chiamato pre-urina prodotta a livello del glomerulo. ! Questo sistema RAAS parte dalle cellule iuxtaglomerulari.! Avendo presenza di arteriole avremo anche un collegamento simpatico.!

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Lo stimolo per far partire il sistema RAAS è la caduta della pressione arteriosa. Questa caduta determina un’aumento dell’attività simpatica che a sua volta determinerà un’attivazione a livello delle cellule iuxtaglomerulari che produrranno renina. Questa molecola di renina troverà a livello plasmatico una proteina (angiotensinogeno plasmatico) prodotta dal fegato, andandolo a modificare “tagliando” la molecola, dando così vita all’angiotensina 1; Essa subirà un’ulteriore modifica (a livello polmonare) a opera di un enzima convertente angiotensina (ACE) che la trasformerà in angiotensina 2, finalmente attiva. Avrà ora un effetto vasocostrittore sulle periferiche (arteriole). Anche lei agisce nel nucleo del tratto solitario aumentando una risposta cardiovascolare e aumentando di conseguenza l’attività. Inoltre andrà ad agire a livello dei liquidi, inibendo la produzione di urina aumentando il rilascio dell’ormone antidiuretico e aumentando il rilascio di aldosterone (che trattiene il sodio); E’ anche in grado di aumentare lo stimolo della sete (per aumentare i liquidi). !

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Nel soggetto iperteso ci sarà una notevole trattenuta dei liquidi, spesso vengono somministrati degli ACE inibitori e dei diuretici. Un’eccessiva quantità di angiotensina 2 è in grado di determinare un’ipertrofia (accompagnata da un’ipertensione). La terapia consiste nell’inibizione dell’angiotensina 2 (inibitori ACE). !

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