2.7 S4 11.02 La Thyroïde PDF

Preview

Summary

Download 2.7 S4 11.02 La Thyroïde PDF

Description

2.7S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs

Dr Vital 11.02

La Thyroïde I. 

   



Thyroïde 1. Anatomie La thyroïde : La plus volumineuse des glandes endocrines. Ses rapports : Axe aéro-digestif : trachée, œsophage et nerfs récurrents (nerfs moteurs des cordes vocales). Volumineux goitre : signes compressifs à type de dyspnée, dysphagie et dysphonie. Les glandes parathyroïdes : face post des lobes thyroïdiens. 2. Histologie La thyroïde est formée de vésicules (ou follicules), assimilables à de petits sacs ronds. L’enveloppe des vésicules est faite de cellules thyroïdiennes. Le contenu est constitué de thyroglobuline. Les cellules thyroïdiennes : Les thyréocytes (99,9%) : synthèse des hormones thyroïdiennes. Les cellules C (0,1%) : synthèse d’une hormone hypocalcémiante, thyrocalcitonine.

la

La thyroglobuline : Substance visqueuse (colloïde) qui stocke les hormones thyroïdiennes à l’intérieur des vésicules. Sécrétée de façon concomitante aux hormones thyroïdiennes. Peut augmenter dans le sang si les cellules thyroïdiennes sont détruites brutalement avec libération de leur contenu (thyroïdites).

3. Physiologie Les hormones thyroïdiennes : Libérées à partir de la thyroglobuline. La tri-iodo-thyronine ou T3, la tétra-iodo-thyronine ou thyroxine ou T4 : libérées dans le sang puis fixées sur des protéines de transport. La T4 = forme de réserve, production quotidienne environ 0,5µg/kg/j. La T3 = hormone active sur les tissus. Fait essentiel : très grande richesse en iode des hormones thyroïdiennes. Présence d’iode indispensable à l’activité de la thyroïde. Iode minéral trouvé dans l’alimentation et les eaux de boisson : besoins journaliers = 250 à 300µg. Thyroïde : régulation de la sécrétion : 4. Actions des hormones Activation des processus de combustion au niveau de la cellule. (augmenter le métabolisme générale) :

1

2.7S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr Vital 11.02 Augmentation du métabolisme général : Augmentation échanges respiratoires, volume sanguin circulant et débit cardiaque (palpitations, bouffées de chaleur). Augmentation du métabolisme hydrique : Hypersudation, soif Augmentation du métabolisme des glucides, des lipides et des protides : Tendance à l’hyperglycémie, lipolyse avec fonte adipeuse et baisse des lipides plasmatiques, protéolyse (muscles, os). Rôle important dans la régulation de la température centrale. Rôle fondamental au cours de la croissance : insuffisance thyroïdienne chez le très jeune enfant = retard de croissance staturo-pondéral considérable + absence de développement sexuel et intellectuel (crétinisme). Accélération de la vitesse de conduction nerveuse et musculaire (muscles périphériques et lisses) : Diminution du temps de réaction réflexe. Myocarde. Tube digestif : accélération du transit.



5. Explorations Examen clinique : Inspection du cou : goitre +/- volumineux. Palpation : dimensions, consistance (molle ou ferme), douleur associées ? caractère homogène ou hétérogène de la glande : nodule ?, caractère vasculaire : thrill ?, mesure du tour de cou pour suivi de la croissance d’un goitre. Auscultation : caractère vasculaire ou non de la glande, souffle systolique ?

Examens paracliniques : Biologie : Hormones thyroïdiennes T4 et T3 : Variations en fonction des laboratoires donc vérification systématique des normes ; Toute baisse signifie une hypothyroïdie et toute élévation une hyperthyroïdie. TSH : Varie en sens inverse des hormones thyroïdiennes si atteinte périphérique (le plus fréquent), dans le même sens si atteinte centrale ; Permet de conclure sur l’origine hypophysaire ou thyroïdienne d’un dysfonctionnement ; Dosage capital car signe précoce d’atteinte thyroïdienne. Surveillance des traitements par antithyroïdiens de synthèse ou hormones thyroïdiennes. Iodémie, iodurie : important si suspicion de surcharge iodée dans les urines Thyroglobuline : Augmentée en cas de lyse des cellules thyroïdiennes = thyroïdite. Utile dans la surveillance des cancers thyroïdiens opérés (normalement si thyroïdectomie totale = thyroglobuline indosable, si augmentée = récidive ou métastase). Thyrocalcitonine : Marqueur du cancer médullaire de la thyroïde (à distinguer des cancers thyroïdiens différenciés de souche vésiculaire). Test au TRH : TRH (thyrotropin releasing hormone) = facteur hypothalamique stimulant la production hypophysaire de TSH et de prolactine; non disponible actuellement Morphologie : Echographie +++, imagerie anatomique : Dimensions de la glande ou des nodules Etat et vascularisation du parenchyme thyroïdien Nature solide ou liquidienne des nodules Recherche d’adénopathies Guidage de la cytoponction Surveillance de l’évolution des nodules Recherche des récidives après traitement d’un cancer 

2

2.7S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr Vital 11.02 Scintigraphie, imagerie fonctionnelle : Fixation par les zones fonctionnelles de la thyroïde du radio-isotope : I123 ou Tc99m Indiquée seulement en cas d’hyperthyroïdie : recherche d’une hyperfixation diffuse ou localisée. Auparavant, intérêt dans l’exploration des nodules thyroïdiens : o Images froides : absence de fixation du radio-isotope o Images chaudes : fixation du radio-isotope o Les nodules froids, qui ne fonctionnent pas, peuvent être des cancers alors que les nodules chauds sont en faveur d’adénomes « toxiques », c’est-à-dire sécrétant des hormones. IRM et scanner : pas d’indication, sauf goitre plongeant même jusqu'en endothoracique Immunologie : Dosage des Anticorps antithyroïdiens : témoins d’une agression auto-immune contre le corps thyroïde : Les anticorps anti-thyroglobuline (anti-Tg) Les anticorps anti-thyropéroxidase (anti-TPO): maladie de Hashimoto. Anticorps anti-récepteurs de la TSH ou TRAK : Immunoglobulines comme la TSH ont pour effet de stimuler la glande thyroïde et de provoquer une hyperthyroïdie périphérique → signent le diagnostic de la maladie de Basedow. 

II.



Cytologie ou cytoponction thyroïdienne : (indispensable pour explorer certains nodules) Examen indispensable d’exploration de tous les nodules > à 1 cm. Evite des chirurgies inutiles. Pratiquée au moyen d’une aiguille fine, non douloureuse. Analyse cytologique des nodules : bénins ou malins (pour affirmer la nature bénigne, il faut disposer de 2 résultats bénins à 6-24 mois d’intervalle). Hyperthyroïdie 1. Syndrome d’hyperthyroïdie (thyrotoxicose) a. Signes cliniques Troubles cardiovasculaires : Tachycardie régulière, sinusale, persistant au repos, palpitations Erethisme cardiaque : augmentation intensité bruits du cœur, +/- souffle systolique Pouls vibrant Élévation de la pression artérielle systolique



Neuropsychique : Agitation psycho-motrice Tremblements fin et régulier des extrémités Asthénie générale Trouble du sommeil



Amaigrissement : Rapide, important, contraste avec appétit conservée ou polyphagie



Autres : Polydipsie : conséquence de l’augmentation de la chaleur Amyotrophie : racines, diminution de la force musculaire (signe du tabouret) Accélération du transit : diarrhée motrice



b. Complications Cardiaque : 3

2.7S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr Vital 11.02 Trouble du rythme cardiaque : trouble du rythme supra ventriculaire, type fibrillation auriculaire, flutter Insuffisance cardiaque : associée à la FA, prédominance à droite Aggravation ou révélation d'une insuffisance coronaires 

Crise aiguë thyrotoxique : Exceptionnelle , post-chirurgi non préparée Exacerbation → fièvre déshydratation, troubles CV et neuropsy, syndrome confusionnel, altération de la conscience, coma Mortalité élevée par défaillance cardiaque ou viscérale



Forme musculaire : personnes âgées



Ostéoporose : diminution de la masse osseuse par activation du remodelage



c. Signes biologiques Confirmation de la thyrotoxicose : → TSH effondrée (1ere intention) Elevation T4 libre et ou T3 libre (2nd intention)



Retentissement de la thyrotoxicose : NFS : leuconeutropénie avec lymphocytose relative BH : élévation enzymes hépatiques EAL : diminution cholestérols et triglycérides BPC : Hypercalcémie modérée Glycémie : discrète hyperglycémie ou aggravation diabète antérieur



Etiologie : Anticorps anti-récepteur de la TSH Anticorps anti-TPO

d. Exemple : Maladie de Basedow  Maladie de Basedow (hypertyroïdie) : Cause la plus fréquente Terrain femme jeune (20 – 40 ans) Maladie auto-immune due anticorps stimulant le récepteur à la TSH : Ac anti-récepteur de la TSH Terrain génétiquement prédisposé Associée autres pathologie AI Évolution par poussées Atteinte spécifique (goitre, atteinte ophtalmique)

  

1) Signes de thyrotoxicose Goitre : diffus, homogène, élastique, vasculaire (souffle thrill) Manifestations oculaires (à rechercher ++) Dermopathie : myxœdèmes prétibial (rare), placard rouge surélevé induré de la face antérieure des jambes 2) Manifestations oculaires

       

Spécifique de la maladie Inconstant Inflammation muscle orbitaire, tissus péri orbitaires, graisse rétro orbitaires Sans relation avec le degré de sévérité Liées à la présence d'AC anti-récepteur de la TSH Facteurs favorisant : tabac, hypothyroidie iatrogène Précède/accompagne suit la thyrotoxicose Examens : 4

2.7S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr Vital 11.02 Echographie thyroidienne : Goitre hypervascularisé, hypoécogène Scintigraphie thryoidienne : Hyperfixation diffuse homogène Dans les formes typiques clinique avec goitre diffus, vasculaire, signes oculaires pas indispensable Anticorps anti-récepteur de la TSH



3) Traitement Les moyens : Traitement symptomatique : repos, sédatifs, bétabloquants (ralentissent le cœur et diminuent les signes neurovégétatifs). Traitement « curatif » : détruire ou bloquer la thyroïde



Les antithyroïdiens de synthèse : Bloquent la synthèse des hormones thyroïdiennes. Peuvent agir en périphérie, en bloquant la conversion de T4 en T3 (thiouraciles). Ont une action immunosuppressive à fortes doses



Produits : Carbimazole (Néomercazole®, cp 5 ou 20mg), méthimazole (Thyrozol® cp 5, 10 ou 20 mg) Thiouraciles : propylthiouracile (PTU® et Proracyl®), benzylthiouracile (Basdène®), inhibant de plus la conversion périphérique de T4 en T3



Effets secondaires : +++ Hypothyroïdie iatrogène réversible (le plus grave mais exceptionnel) Augmentation du volume du goitre Intolérance digestive, cutanée Agranulocytose exceptionnelle mais grave, habituellement vers la fin du premier mois de traitement → Nécessité d’un contrôle hématologique régulier , ainsi qu’en cas d’angine ou de fièvre. Rechute de l’hyperthyroïdie à l’arrêt de la cure (TRAK prédictifs)



Conduite du traitement : Phase d'attaque : 40 à 60 mg/j de Néomercazole®, euthyroïdie habituellement atteinte en 4 à 8 semaines. Phase d'entretien pendant 12 à 24 mois : soit dose minimale efficace de Néomercazole, soit Néomercazole à fortes doses et hormones thyroïdiennes pour compenser l’hypothyroïdie iatrogène



Traitement radical : Indications : Intolérance / CI ou inefficacité des ATS Rechute à l’arrêt des ATS ou plus tardivement. La chirurgie : Thyroïdectomie totale Après retour en euthyroïdie : préparation par les ATS pendant 2 à 3 mois pour éviter une crise thyréotoxique peropératoire. Hypothyroïdie définitive post-opératoire. Risque de lésions des nerfs récurrents, des parathyroïdes (minimes avec un chirurgien entrainé). L’iode radioactif (I131) : Délai de 1 à 2 mois avant efficacité. Contre-indiqué en cas de grossesse, nécessité d’une contraception efficace pendant 6 mois à 1 an. Risque d’hypothyroïdie environ 50%. 5

2.7S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr Vital 11.02 4. Adénome toxique / nodule toxique  La plupart du temps : mutation somatique activatrice du récepteur de la TSH 

Palpation nodule : unique, tissulaire ou partiellement kystique à l'échographie



Scintigraphie : hyperfixation de l'isotope au niveau du nodule et parenchyme hypofixant ou éteint



5. Goitre multinodulaire toxique Évolution naturelle des goitres multinodullaire anciens



Facteurs déclenchant → apport massif iode (contraste iodé, amiodarone)



Goitre multinodulaire → confirmé par échographie



Scintigraphie thyroidienne : extinctives (froid)

→

alternance

plages

hyperfixantes

(chaud)

et

6. Nodule toxique  Examens complémentaires Biologie : TSH baisse T4 augmente Ac antithyroïdiens et TRAK négatifs Echographie : un ou plusieurs nodules hypervascularisés Scintigraphie : un ou plusieurs nodules « chauds » extinction du reste du parenchyme  Principes thérapeutiques Traitement « radical » chirurgical : lobectomie unilatérale si adénome unique, thyroïdectomie totale si GMN guérison définitive → après rétablissement de l’euthyroïdie L'iode radio-actif n'est réservé qu'aux contre-indications et aux refus de la chirurgie



7. Autre hyperthyroïdie Thyréotoxicose factice : Consommation thyroïdiennes, notamment pour régime

(souvent

clandestine)

d'hormones



Thyroïdites : Silencieuse ou du post-partum (indolore), subaigüe de De Quervain (douloureuse), après certains traitements… Libération massive des hormones thyroïdiennes préformées



Surcharge iodée : Révélation d’une pathologie thyroïdienne pré-existante (maladie de Basedow, nodule toxique) ou hyperthyroïdie sur thyroïde saine " thyroïdite



Causes rares : (adénome hypophysaire thyréotrope, métastase fonctionnelle d'un K thyroïdien différencié, hyperthyroïdie paranéoplasique…)

III. 

Hypothyroïdie 1. Physiopathologie Hypothyroidie = hypofonctionnement de la glande thyroide Primaire ou périphérique Dysfonctionnement de l'axe thyréotrope



Diminution de la production Tiiodothyroxine (T3)



Maladie fréquente

des

hormones

thyroidienne :

Thyroxine

(T4)

2. Déficit en hormone thyroïdienne ou hypothyroïdie 6

et

2.7S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs  L’insuffisance thyroïdienne peut être la conséquence : D’une destruction de la glande thyroïde Thyroïdectomie, iode radio actif, médicaments Processus auto immun avec thyroïdite Processus de vieillissement avec sclérose tissulaire

Dr Vital 11.02



Troubles de l’hormonogénèse : Congénitaux (rares) Le plus souvent lors de l’utilisation d’anti thyroïdiens de synthèse



D’une origine centrale Soit hypophysaire (carence en TSH) Soit supra hypophysaire (carence en TRH)



3. Atteinte de la glande thyroïde Diagnostique d’atteinte primitive de la glande thyroïde : Augmentation de la TSH = levée du rétrocontrôle négatif des hormones thyroïdiennes sur les cellules thyréotropes hypophysaires



TSH élevée : T4 libre normale : hypothyroïdie frustre  TSH entre 4 et 10 mUI/l T4 libre basse : hypothyroïdie patente



Prévalence hypothyroïdie : Plus fréquente chez la femme Sujets âgés Syndrome de Turner, T21 Diabète auto immun

      

4. Atteinte hypothalamo-hypophysaire = insuffisance thyréotrope La T4 libre est toujours basse TSH basse ou normale (inadaptée à la valeur basse de la T4 libre) Insuffisance thyréotrope plus rare que hypothyroïdie primaire Constitue mois de 5% des hypothyroïdies Contexte pathologies hypophysaires 5. Symptômes généraux de l'hypothyroidie Syndrome hypométabolisme : Asthénie physique, asthénie psycho-intellectuelle Somnolence Hypothermie, frilosité Ralentissement du transit : constipation Bradycardie Prise de poids modeste contrastant avec perte appétit



Atteinte cutanée et des phanères : Peau pâle ou jaunâtre « cartinodermie » Sèche, squameuse (diminution de la sécrétion des glandes sébacées et sudoripares) Diminution de la transpiration Cicatrisation lente Phanères secs, fragilisés et cassants, dépilation (queue du sourcil), cheveux tombent et poussent lentement, ongles cassants



Myxoedème cutanénomuqueux : Peau infiltrée et épaissie : Face dorsale des mains (sd canal carpien), pieds, paupières (le matin), et visage = facies lunaire 7

2.7S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Dr Vital 11.02 Laryngée (voix rauque), trompe Eustache (hypoacousie), langue (macroglossie, ronflements) 

Atteinte neuromusculaire : Enraidissement, crampes, myalgies Plus rare : tendinites, arthralgie, neuropathies périphériques



Retentissement endocrinien : Galactorrhée rare (hyperPRL si hypothyroïdie profonde TSH > 50 mUI/l) Troubles des règles : oligoménorrhée, ménorragie, anovulation Troubles de la libido



6. Formes cliniques Cardiovasculaire : Atteinte fonctionnelle : Modification activité et métabolisme du muscle cardiaque: bradycardie sinusale, diminution de la force musculaire Insuffisance cardiaque et trouble du rythme ventriculaire (rare) Infiltration : Épanchement péricardique avec épanchement pleural ou péritonéal Coronaropathie : Hypothyroïdie favorise athérome par hypercholestérolémie induit



Anomalies biologiques : Hématologiques Anémie normocytaire et normochrome Rarement macrocytaire : contexte AI (PEAI): penser maladie de Biermer (B12) si la macrocytose ne régresse pas après traitement hypothyroïdie Troubles de la coagulation par défaut d’adhésivité plaquettaire Ionique, métabolique Hyponatrémie de dilution Hypercholestérolémie : élévation LDL cholestérol quasi constante, hypertriglycéridémie plus rare Élévation des enzymes musculaires (CPK) par infiltration musculaire et parfois augmentation ALAT et LDH Bilan thyroïdien T4 et T3 basses TSH : → augmentée en cas hypothyroïdie périphérique → normale ou basse si centrale



Thyroidite de Hashimoto : Prédomine chez la femme Clinique : Goitre ferme, irrégulier Anticorps anti-thyropéroxydase (anti-TPO): titre élevé Infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien secondaire à une réaction AI Associée autres pathologies AI : vitiligo, DT1, insuffisance surrénalienne ou ovarienne, maladie de Biermer… Echographie thyroïdienne : bilan morphologique initial  Goitre hypoéchogène, hétérogène, vascularisation hétérogène Scintigraphie thyroïdienne: inutile



7. Prise en charge thérapeutique Levothyroxine (LT4) Levothyrox cp L-Thyroxine buvable



T4 associée à de la T3 : Euthyral 8

2.7S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs  Tri-iodothyronine (T2) : CYNOMEL

Dr Vital 11.02

 

Besoins en moyenne 1à 1,5 micro mol/K/j et en fonction profondeur de l'hypothyroidie Prise unique le matin à jeun à distance des autres médicaments et alimentation (20 – 30 minutes)



Hypothyroïdie primaire : Adaptation sur le dosage de la TSH Objectifs : Situations standards pour euthyroïdieTSH en 0,5 et 2,5 mUI/l Coronaropathie non contrôlée TSH stabilisée autour de 10 mUI/l Femmes enceintes TSH < 2,5 mUI/l Contrôle TSH 6 à 8 semaines après avoir atteint la posologie théorique ou changement de dose  Contrôle trop tôt: risque augmentation trop rapide



Pas ATCD coronarien ou < 70 ans sans FDRCV ➔ Posologie initiale 1 à 1,5 μg/kg/j



Très â...