9- Osteoporosi e trattamento PDF

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tipologie, fattori di rischio, cause, interventi da effettuare, diagnosi strumentali e diagnostica...

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OMEOSTASI CALCICA La funzione dello scheletro, oltre che quella di apparato di sostegno,  anche quella di sede di accumulo di calcio necessario per le funzioni cellulari, e partecipa attivamente allo sviluppo costante del sistema emopoietico. Le funzioni dello scheletro sono almeno tre: differenziarsi dagli invertebrati, dare ospitalità e protezione ad organi e apparati (es il rachide ospita il midollo), funziona come un deposito di calcio che ci serve per le altre funzioni cellulari. Il metabolismo del calcio si realizza quasi esclusivamente per la partecipazione di 3 apparati: L’intestino, Il rene, Lo scheletro. Fondamentale è l’intervento di 3 ormoni di base: PTH (paratormone), CT (calcitonina), 1-25-DHCC (vit D attivata). L’intestino svolge il compito: - Assorbire il calcio dalla dieta sotto forma ionica o mediante proteine di trasporto attivo (favorito dalla vit. D attivata) - Eliminarne gli eccessi di calcio non assorbito; Tuttavia possono esistere delle situazioni metaboliche o carenziali di calcio. Pertanto, nel caso in cui il calcio non venga assunto con la dieta, l’organismo sfrutta quello accumulato nelle ossa, impoverendo così la struttura meccanica e generando osteoporosi e fratture. Il rene:

- assorbe il calcio e in parte lo elimina sotto lo stimolo della vitamina, del PHT e CT - Attiva la vitamina D idrolizzandola in posizione 1 Lo scheletro ha la funzione di immagazzinare calcio e di liberarlo sotto lo stimolo della vit D attivata, del PTH, e della CT. Il calcio rappresenta l’elemento principale dell’impalcatura inorganica dell’osso, per cui qualsiasi alterazione del metabolismo del Ca e del P, che ad esso si lega per la costituzione dell’idrossiapatite, si traduce in modificazioni della struttura dell’osso. Nel caso di un deficit di calcio, gli osteoclasti cambino la conformazione del tessuto spugnoso in quanto le trabecole hanno una disposizione normale ma la conformazione è diversa perché si assottigliano. 1-25 DHCC :

- agisce a livello dell’intestino promuovendo l’assorbimento del calcio e a livello renale aumentando il riassorbimento di fosfati e di calcio;

- a livello dell’osso agisce sui condrociti epifisari facilitando la formazione di fosfato per il trasporto di calcio Vit D:

- A livello della cute per irradiazione del 7-diidrocolesterolo cutaneo si forma la vit D3 - La vit D3  veicolata nel sangue da una globulina e a livello epatico viene idrolizzata in posizione 25 - E’ a livello del rene che viene attivata (1-25 DHCC) PHT:

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Aumenta l’escrezione urinaria di fosfato Accelera la distruzione metabolica dell’osso Diminuisce l’escrezione urinaria del calcio Aumenta l’assorbimento intestinale del calcio Attiva gli osteoclasti

CT:

- Diminuisce l’assorbimento intestinale del calcio - Inibisce il riassorbimento tubolare del calcio - Inibisce il riassorbimento osseo

OSTEOPOROSI L’osteoporosi è la diminuzione della massa di matrice ossea mineralizzata per unità di volume (densità diminuisce). La composizione minerale è normale. Nel tessuto trabecolare si assiste ad un estremo assottigliamento delle trabecole. Nel tessuto corticale si assiste ad una riduzione dello spessore corticale, allargamento dei canali haversiani (fenomeno della “spongiosizzazione della compatta”). Il processo comincia nel canale di Havers, che mettono in comunicazione un canale con l’altro. Le trabecole sono molto di meno, molto più sottili e fragili.

Da un punto di vista epidemiologico l’osteoporosi è la più comune alterazione scheletrica. Affligge tutti gli individui dai 40 anni in su, quando l’osso smette di crescere ed inizia ad essere assorbito. Le forme più frequenti sono di tipo involutivo (o primarie): 1- tipo I° o OSTEOPOROSI POST-MENOPAUSALE Più del 50% delle donne con età > 50aa mostra segni radiografici di osteoporosi. Comporta l’alterazione di secrezione di estrogeni che hanno effetto facilitante la deposizione dell’osso. Lo sviluppo dell’osteoporosi è legato a numerosi fattori, il più importante dei quali è la carenza di estrogeni Altri fattori sono: • Maggiore perdita di tessuto osseo nella donna rispetto al maschio. • Diminuita concentrazione sierica del metabolita attivo della vit. D. • Dieta povera di Ca e ridotto assorbimento intestinale. Le donne hanno sia la senile che la post-menopausale. 2- tipo II° o OSTEOPOROSI SENILE Colpisce sia il sesso maschile che quello femminile. È dovuta alla normale perdita di massa ossea che si accompagna ai processi di invecchiamento. Dopo i 40 anni aumenta il tasso di riassorbimento osseo mentre il tasso di formazione ossea rimane costante. Tra le primarie si mettono la senile e la post menopausale, nelle secondarie tutte quelle che riconoscono cause diverse: • Carenziali: calcio, vit b. Nelle persone anziane c’ un ridotto apporto di questi micronutrienti, vanno quindi supplementati. Oppure si ha un apporto normale ma non viene assorbito a livello fisiologico (patologie grastointestinali); • Foto-espositivo, senza il passaggio di esposizione al sole non si attiva la Vit D., è frequente somministrare sia calcio che la vit D alle persone anziane. Cause • Fattori legati ad età e sesso; • Fattori genetici (provocano osteogenesi imperfetta, omocisteinuria). L’osteogenesi è un’alterazione qualitativa, le trabecole vengono fatte male; • Anomalie endocrine (ipogonadismo, ipertiroidismo, iperparatiroidismo, iperadrenalismo). Danno alterata secrezione degli ormoni che possono interferire con il metabolismo (tumori alle ghiandole, asportazione della tiroide); • Carenze nutrizionali (carenze croniche di vit.D, di Ca, di proteine, di vit. C); • Osteopenia indotta da farmaci (terapia anticoagulante protratta, citostatici, cortisonici, chemioterapici). Tanto cortisone porta ad una ridotta mineralizzazione ossea; • Osteoporosi da non uso. Localizzata se immobilizzazione parziale, In caso di assenza di carico dopo aver portato per lungo tempo un gesso porta ad una rarefazione del tessuto osseo. Gli astronauti possono sbriciolarsi per l’assenza di gravità. La massa ossea muta in risposta alle sollecitazioni meccaniche;

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Perdita ossea correlata a malattie (malattie croniche, neoplasie, mieloma multiplo, metastasi). Ci sono patologie come il mieloma dove il parenchima del tessuto osseo è occupato da qualcosa di diverso rispetto la matrice mineralizzata; Osteoporosi idiopatica (forma giovanile e forma dell’adulto), alterazioni non note.

Sintomi La perdita di osso in quanto tale è asintomatica, fino al giorno in cui il paziente si frattura. È stata quindi creata una profilassi di screening. La diminuzione della massa ossea determina una modificazione delle caratteristiche meccaniche dell’osso. Quando la massa ossea ha raggiunto la soglia di frattura, anche un trauma minimo potrà determinare una frattura; la malattia diventa sintomatica proprio in questo momento. Anche le fratture vertebrali che sono le più frequenti, quelle che arrivano a trattamento adeguato e a diagnosi precoce sono solo una minima parte. La massa mineralizzata ha una funzione meccanica e riducendola si ha questo tipo di fragilità. conseguenza di fragilità si ha il problema che il rischio di avere una seconda frattura otre alla prima aumenta notevolmente a livello vertebrale, si ha un avanzamento del baricentro. In caso di fragilità grave basta un minimo trauma o di andare in ortostasi per provocarsi una frattura. Clinica I soggetti affetti da osteoporosi si fratturano con maggiore facilità (vertebre, femore, radio, omero). Le fratture osteoporotiche più frequenti sono: 1. Polso (Colles): è la meno grave per quanto riguarda la mortalità. Sono più frequenti nelle donne. È frequente che l’esito della frattura sia una deformazione permanente del polso. 2. Collo di femore: generalmente interessano la parte prossimale del femore. Possono essere provocate da un trauma di lieve entità. L’incidenza di queste fratture aumenta con l’età. 3. Somi vertebrali (fratture vertebrali): presenti nel 20% delle donne europee con età> 70 aa, e sopra gli 80 aa quasi tutte le donne presentano almeno una frattura da schiacciamento vertebrale. Nel giro di 3-4 settimane il dolore diminuisce, e nell’arco di 6 mesi la frattura guarisce. Sono la manifestazione clinica caratteristica dell’osteoporosi e spesso ne rappresentano la manifestazione d’esordio. Fratture vertebrali Sintomi fratture corpi vertebrali con osteoporosi • Dolore acuto nella sede di frattura (DORSO-LOMBARE) della durata di 2-3 settimane. • Successivamente può persistere un dolore di tipo cronico con limitazione della motilità. • Presenza di schiacciamenti multipli che determina una progressiva deformità cifotica e una diminuzione di statura. Esami diagnostici Prima che la perdita ossea sia radiograficamente visibile deve verificarsi un calo di massa ossea > del 30%. Per questo, tecniche di screening mediante densitometria non invasiva (MOC) sono impiegate nella diagnosi precoce delle forme osteopeniche; La MOC è spesso influenzata dal centro in cui si esegue, pertanto la MOC si riserva alla valutazione a fine del trattamento, e si guardano i progressi. È garantita dallo Stato ma non prima dei 18 mesi. Sono utili per determinare: • Le caratteristiche e l’estensione dell’osteopenia • La presenza e i livelli delle eventuali fratture Non è infrequente che l’osteoporosi ci sia da una parte e non dall’altra. La MOC misura la denistà, le fratture schiacciano, la MOC viene ingannata dal lettura. Il segno radiografico più precoce si manifesta a carico della colonna vertebrale, particolarmente a carico dei corpi vertebrali, costituiti in gran parte da osso trabecolare, metabolicamente attivo con alto tasso di ricambio. Tipi di fratture Le fratture vertebrali da compressione danno tre aspetti radiografici diversi: • Fratture da compressione centrale biconcave, si può schiacciare un piatto, o due, tutta la vertebre nella sua altezza o unimizzate. Entrambe condizionano una cifotizzazzione dei segmenti vicini, una traslazione anteriore del nostro peso • Fratture da compressione a cuneo anteriore

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Fratture trasversali da compressione simmetriche

Fratture di femore Generalmente interessano la parte prossimale del femore. Possono essere provocate da un trauma di lieve entità. L’incidenza di queste fratture aumenta con l’età. Sono inoltre abbastanza frequenti: fratture costali e prossimali di omero. Scheletro appendicolare Le alterazioni generalizzate dell’omeostasi scheletrica si localizzano preferibilmente allo scheletro assiale, che è metabolicamente più attivo rispetto a quello appendicolare. Il rimodellamento ha un tasso maggiore a livello del rachide rispetto agli altri distretti Le alterazioni secondarie a malattie di tipo senile (osteoporosi di tipo II°) colpiscono lo scheletro appendicolare, che contiene una maggiore quantità di osso corticale a basso tasso di rimodellamento. È più facile avere un tasso di rimodellamento maggiore a livello vertebrale rispetto agli arti inferiori. Le alterazioni morfologiche caratteristiche delle ossa lunghe sono: • Aumento della porosità intra-corticale (riassorbimento intra-corticale) • Allargamento delle cavità midollari (prevalenza del riassorbimento endostale) L’esame radiografico tradizionale è un metodo poco accurato e preciso per la determinazione di una condizione osteopenica. MOC La mineralometria ossea monocromatica (MOC) è la metodica più usata per la misurazione del contenuto minerale delle ossa lunghe. Consiste in una sorgente fotonica che emette un raggio di fotoni che attraversa l’osso in esame. Più l’osso è denso più viene attenuato il raggio di fotoni. Trattamento dell’osteoporosi L’osteoporosi può essere più efficacemente prevenuta che trattata. • Per il tipo I°: terapia di supplemento con estrogeni (mantengono positivo il bilancio calcico, determinando il rallentamento del tasso di rimodellamento) • terapia calcica per os (1500 mg die sono il fabbisogno) • terapia con vitamina D (posologia di 800 UI die) • esercizio fisico Sotto i 30mg/dl si parla di vitaminosi, si chiama carenza se sotto i 10. si possono dare 100 mila subito e 25 mila in una settimana. Raggiunto l’equilibrio, 25 mila unità al mese. La calcitonina originariamente si estraeva dai salmoni, e serve per la prevenzione della perdita di tessuto osseo mediante l’inibizione del riassorbimento osseo. I fluoruri vengono dati come sostituti dell’osso, perché favoriscono l’attività degli osteoblasti per la sintesi di nuova matrice ossea. RACHITISMO malattia infantile caratterizzata da insufficiente calcificazione delle ossa e delle zone di ossificazione encondrale

- E’ causata da ipovitaminosi D - Attualmente raro nei paesi industrializzati - L’età pi colpita  quella tra i 3 mesi e i 2 anni Fisiopatologia L’ipovitaminosi D causa diminuzione dell’assorbimento di Ca e di P. L’iperfunzione compensatoria delle paratiroidi corregge l’ipocalcemia. Compare invece una marcata ipofosfatemia. La diminuzione del prodotto Ca X P determina una mancata mineralizzazione della matrice ossea proteica n calcifica la cartilagine ipertrofica delle zone di ossificazione encondrale. L’ossificazione encondrale risulta rallentata. L’attività osteogenetica  pi intensa come indica l’aumento delle fosfatasi alcaline nel sangue. Questo abbondante tessuto osseo neoformato non calcifica.

L’aumento dell’osteogenesi rappresenta un tentativo di compensare la diminuita resistenza meccanica dello scheletro e provoca notevoli apposizioni osteoidi periostali. Clinica Le zone di coniugazione appaiono ingrossate a manicotto (la cartilagine aumenta anche in larghezza). Questo fenomeno  particolarmente evidente:

- alle unioni oste-cartilaginee delle coste (ROSARIO RACHITICO) - Al polso (BRACCIALETTO RACHITICO) - Alle caviglia L’osso  pi leggero, pi tenero e talora pi flessibile. Il cranio presenta:

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aree di rammollimento, depressibili come cartone (CRANIO-TABE) Ritardo di chiusura delle fontanelle Aumento delle bozze frontali (CRANIO OLIMPICO) e di quelle parietali per inspessimento periosteo Deformazioni in rapporto al decubito

Il torace  spesso carenato. Il rachide presenta deformità scoliotiche e cifotiche. Quando il bambino inizia a deambulare compaiono deformità agli arti inferiori: Coxa vara, ginocchio varo o valgo, incurvamento femorale e tibiale, deformità del piede. Tutte queste deformità sono favorite dalla ipotonia muscolare e dalla lassità capsulo-legamentosa. Quadro RX

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Le alterazioni pi evidenti si manifestano nelle zone meta-diafisarie. L’opacità ossea  diminuita. I nuclei di ossificazione compaiono in ritardo. Le metafisi appaiono slargate a coppa di champagne e la frangia trabecolare  ipertrasparente Non  presente la linea opaca che rappresenta lo strato della cartilagine calcifica

Rachitismo vitamina D resistente Forma rara che non dipende da carenza di vit D ma da un disturbo genotipico di tipo enzimatico. Questo risiederebbe nella mucosa intestinale incapace di assorbire il Ca anche in presenza di vit D. Secondo altri autori sarebbe un difetto del tubulo renale prossimale condizionante un diminuito riassorbimento di P Epidemiologia Si trasmette come un carattere autosomico dominante ma Insorge pi tardi del rachitismo OSTEOMALACIA L’osteomalacia  una malattia dello scheletro dovuta alla inadeguata calcificazione della matrice ossea. E’ l’equivalente del rachitismo del bambino. Le alterazioni sono considerevolmente meno pronunciate di quelle osservabili nel rachitismo Cause

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difetto di vitamina D Insufficienza cronica renale Gravidanza Ipofosfatemia

Clinica Al contrario dell’osso osteoporotico, che  fragile e quindi si frattura, l’osso osteomalacico  plastico e quindi si deforma, provocando per una sintomatologia simile a quella dell’osteoporosi, per quanto riguarda i disturbi soggettivi e obiettivi. Esame RX Offre un quadro diverso per la presenza di pi o meno gravi deformità scheletriche (della colonna, del bacino e degli arti) anche in assenza di fratture. Strie di Looser:

- Aspetto patognomonico presente nel 25% dei casi - Sono agglomerati focali di tessuto osteoide che determinano la comparsa di zone localizzate, sottili e nasrtriformi di diminuita densità ossea corticale

- Sono simmetriche e perpendicolari all’asse longitudinale dell’osso...