ACNÉ - Resumen Dermatología PDF

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Resumen extraido del libro de Dermatología Arenas...

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ACNÉ COMPOSICIÓN LÍPIDICA -

TGR 43% Ac grasos libres 15% Ceras 23% Escualeno 15% Colesterol 4%

DEFINICIÓN -

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Inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo. Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica; predomina en la cara (99%), espalda (60%) y el tórax (15%). Las lesiones son comedones, pápulas y pústulas; puede haber abscesos, quistes y

cicatrices.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS -

Su distribución es universal; Afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 a 25 años de edad Predomina ligeramente en varones (cuadro más grave y más prolongado. El máximo de incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16 a 19 años en varones. El acné infantil se presenta alrededor de los tres meses de edad y puede durar hasta los cinco años.

ETIOPATOGENIA -

Autosómica dominante con base poligénica.

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Los factores patógenos fundamentales son: queratinización folicular anormal (aumento de la cohesión de los queratinocitos acumulados en el infundíbulo), secreción sebácea aumentada (influencia androgénica, dihidrotestosterona y dehidroepiandosterona), colonización bacteriana (proliferación de propionibacterium acnés; meiadores inflamatorios IL1 y TNF-alfa, aumento de lipasas y acidos frasos libres e inflamación El acné es una enfermedad inflamatoria crónica independientemente del tipo de lesiones clínicas que presente (comedónico o inflamatorio). Al llegar la pubertad, las hormonas andrógenas generan agrandamiento de las glándulas sebáceas y secreción a partir de las mismas; esto, aunado a la hiperqueratosis de la pared y el poro folicular, origina la lesión inicial del acné: el comedón, compuesto de queratina, sebo, restos celulares y bacterias. Se ha demostrado la presencia de especies de Staphylococcus,Demodex folliculorum y Malassezia sp. (Pityrosporum ovale) en las lesiones. Propionibacterium acnés transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que tienen efecto irritante local y favorecen la inflamación. Debido a la producción sebácea aumentada, el ácido linoleico de la fracción lipídica folicular disminuye por dilución, y esto produce hiperqueratosis y decremento de la función de barrera de la piel; las cifras bajas de este ácido graso esencial generan un efecto proinflamatorio; en cambio, las altas tienen efecto antiinflamatorio y disminuyen la fagocitosis. Los factores que explican la comedogénesis y con ello la cornificación anormal ductal son: aumento de ácidos grasos libres, escualeno, escualeno oxidado, y disminución de ácido linoleico, andrógenos, citocinas (interleucina 1-α, TNF-α), receptores de retinoides y factores microbianos. Las cicatrices residuales del acné son consecuencia de una resolución anormal del daño al folículo sebáceo durante el proceso inflamatorio, Acné premenstrual que ocurre en hasta 70% de las jóvenes 2 a 7 días antes del sangrado; se ha relacionado con cambios de la hidratación del epitelio pilosebáceo y con la disminución del efecto antiinflamatorio que proporcionan los estrógenos y la progesterona antes de su descenso. Acné fulimans aparece como consecuencia de la alta afinidad de los receptores citoplasmáticos a concentraciones normales de

dihidrotestosterona, o de esteroides anabólicos, o de ambos; hay respuesta excesiva a antígenos de P. acnes.

CLASIFICACIÓN -

Según el tipo de lesión predominante, el acné se clasifica en: 1) no inflamatorio (comedónico)  Leve: pocos comedones  Moderado: cantidad media de comedones  Severo: cantidad abundante de comedones 2) Inflamatorio (papuloso)  Leve: pápulas y pústulas pocas o escasas sin nódulos  moderado: mediana cantidad de papulas y pustulas, escasos nódulos.  Severo: numerosas papulas y pustulas y muchos nódulos.

VARIANTES DEL ACNÉ 3) Pustuloso 4) Quístico 5) Conglobata

CUADRO CLÍNICO -

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Las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia; se presentan en la cara, la frente, las mejillas, dorso de la nariz y mentón; a veces se extienden al cuello y el tórax. Al principio hay comedones cerrados (blancos) o abiertos (negros) que se transforman en pápulas y pústulas de diferente tamaño. Si estas lesiones no se manipulan, evolucionan por brotes sin dejar huella; por el contrario, en caso de maltrato o cuando son profundas, como los quistes y abscesos, pueden dejar cicatrices. La hiperpigmentación posinflamatoria es más común en pieles oscuras, puede tardar meses en desaparecer y a veces es permanente. Las lesiones persisten varios años y evolucionan hacia la curación espontánea. Si duran más allá de los 25 años de edad, obliga a buscar causas hormonales, o ingestión de halógenos, complejo B,

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corticosteroides, anticonvulsivos, antidepresivos, antipsicóticos, antivirales, isoniazida, litio, azatioprina y ciclosporina. En el acné conglobata las lesiones afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el tronco, donde son más intensas; hay comedones dobles (comunicados por debajo de la piel), y predominio de grandes quistes, nódulos y abscesos. Es una entidad crónica que puede durar hasta los 40 a 50 años de edad.

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La variedad queloidea se presenta en pacientes con tendencia a formar cicatrices hipertróficas o queloides; afecta con mayor frecuencia la región esternal.

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El acné fulminans es una variedad ulcerosa rara de causa desconocida, casi exclusiva de varones jóvenes con antecedentes de acné juvenil que presenta una exacerbación fulminante; en cara y tronco hay lesiones inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas sobre lesiones noduloquísticas. En 50% de los enfermos hay mialgias y artralgias, con pérdida de peso, fiebre, anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación eritrocítica; puede coexistir con lesiones osteolíticas en hasta 40% de los casos, y con sinovitis, alopecia, eritema nudoso y enfermedad de Crohn.

Otras formas clínicas son: -

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Acné inverso. Se caracteriza por la tríada o tétrada de oclusión folicular: acné conglobata, hidradenitis supurativa perineoglútea o axilar, foliculitis disecante de piel cabelluda y quiste pilonidal. Síndrome SAPHO. Cursa con: sinovitis, acné grave, pustulosis palmoplantar, hiperostosis y osteoartropatía seronegativa. Síndrome PAPA. Trastorno muy raro de herencia autosómica

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dominante que cursa con artritis piógena estéril, pioderma gangrenoso y acné quístico; puede llegar a producir destrucción articular grave. Acné neonatorum e infantil. Es más frecuente en varones; se observa en hasta 20% de los recién nacidos y puede aparecer aun durante las primeras semanas de vida. Se relaciona con la glándula suprarrenal fetal desproporcionadamente grande, que produce una mayor cantidad de dehidroepiandrostenediona (DHEA). Se observan comedones cerrados, pápulas y pústulas en las mejillas, la frente y la nariz. Aparece entre el tercer y sexto meses y desaparece entre los tres y cuatro años de edad. Acné androgénico. Es consecuencia de la producción excesiva de andrógenos por ovarios poliquísticos u otras alteraciones endocrinas, como el síndrome adrenogenital o de Cushing; suele estar representado por el síndrome SAHA: seborrea, acné, hirsutismo y alopecia. El diagnóstico se confirma por mediciones hormonales: testosterona plasmática total y libre, dihidroepiandrosterona no sulfatada, sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S), hormona estimulante del folículo, hormona luteinizante del folículo y prolactina, además de ecografía ovárica. Acné excoriado de las jóvenes: Es inducido por neurosis y casi exclusivo de mujeres. Hay unos cuantos comedones y pápulas que al ser manipulados dejan excoriaciones, costras y cicatrices. Dermatosis acneiformes. Ocurren por inducción externa o por contacto, y reciben el nombre de los productos relacionados: acné cosmético, acné por pomada, acné por detergente, acné mecánico, acné estival por cremas o fotoprotectores, por corticosteroides (demodecidosis o demodicosis (Demodex folliculorum) y el cloracné, que es una enfermedad ocupacional causada por contacto crónico con hidrocarburos aromáticos halogenados que cursa con complicaciones sistémicas (hígado, ojos, sistema nervioso ylípidos). Rosácea fulminans o pioderma facial. Se presenta en mujeres jóvenes con antecedente de rosácea; se caracteriza por la aparición repentina, en la región centrofacial, de eritema, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y fístulas; no hay comedones. Edema sólido facial o enfermedad de Morbihan. Se ha descrito como asociación o complicación del acné o de rosácea, y se relaciona con una alteración del flujo sanguíneo cutáneo y del drenaje linfático. Consiste en una tumefacción sólida y persistente de la parte central de la cara.

Para evaluar la gravedad no hay un método único

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Se considera leve si hay menos de 20 comedones, menos de 15 lesiones inflamatorias o menos de 30 lesiones en total; Moderado, de 20 a 100 comedones, 15 a 50 lesiones inflamatorias o 30 a 125 lesiones en total. Grave, si hay más de cinco quistes, más de 100 comedones, más de 50 lesiones infla matorias o más de 125 lesiones en total. Las cicatrices secundarias pueden depender de pérdida o daño de tejido (atróficas) o de aumento de tejido. (hipertróficas y queloides).

Las atróficas se clasifi can de acuerdo con su anchura, profundidad y estructura tridimensional: -

en rollo (rolling) que son superficiales, suaves y con bordes no definidos, y desaparecen al distender la piel; en picahielo (ice pick) profundas y con abertura epidérmica estrecha. En aja (boxcar) de bordes nítidos cortantes y fondo plano con profundidad variable.

DATOS HISTOPATOLÓGICOS -

Al microscopio se aprecian los folículos dilatados por una masa córnea, rodeada de un infiltrado inflamatorio supurativo. La rotura del folículo origina una reacción a cuerpo extraño, y alrededor de las lesiones quísticas pueden aparecer células gigantes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -

Rosácea, foliculitis, quistes de milium, sifílide, tubercúlides, dermatitis perioral y otras erupciones acneiformes, elaioconiosis, elastoidosis nodular con quistes y comedones.

TRATAMIENTO TERAPIA TÓPICA -

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Ac salicílico, resorcina Eritromicina, clindamicina Peróxido de Benzoilo Ác. azelaico Tretinoina  Disminuye la cohesion de los corneocitos  altera el microambiente del microcomedón  Resuelve los comedones maduros Adapalene

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Tazarotene

ANTIBIÓTICOS ORALES -

Tetraciclina Doxiciclina (100 mg diarios) Minociclina Limeciclina Trimetroprim-Sulfametoxasol Macrólidos Clindamicina

HORMONAS (Aumento importante de la seborrea, brote intenso premenstrual, acné inflamatorio de la línea mandibular, aparición tardía del acné, falla en el tx convencional, historia de irregularidades menstruales, historia de quistes ováricos. hirsutismo o alopecia androgénica) -

Etinilestradiol Noretindrona Levonorgestrel Norgestimato-etinil-estradiol Ciproterona

ESPIRONOLACTONA CORTICOESTEROIDES. ISOTRETINOÍNA -

Acné severo acné moderado que no responde a la terapia convencional px con tendencia a las cicatrices seborrea excesiva depresión severa y dismorfofobia hiperplasia sebácea efectos secundarios  Quelitis  piel seca  prurito  mucosas secas  epistaxis  mialgias  exantema  teratogenicidad

 Anormalidades de lípidos en plasma  cambios óseos

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Acnaid, Acnipop Cleanance Gel limpiador de Avene Effaclar Triacneal (keratolitico) Betagranulos exfoliantes Protector fluido (toque seco avene / anthelios fluido/eucerin) Blemish cleaning gel Eucerin Retin A: .1, 0.025, 0.050, .01% Eryacne o Eryderm (Eritromicina) Dalacin o Cutaclin (Clindamicina) Indoxyl o efezzel (Clindamicina) destapan el poro Diane y Yasmin (antiandrógenos) Roacutane / vastionin (Isotretinoína) Trevissage (retinoina)...