Alopecia. Hirsutismo - Apuntes 5 PDF

Preview

Summary

Alopecia. Hirsutismo...

Description

Alopecia. Hirsutismo.

Dermatología

Alopecia. Hirsutismo. 1. INTRODUCCIÓN: HISTOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL PELO. En la cabeza tenemos unos 100.000 pelos, los cuales renovamos en un tiempo aproximado de 3 años en su totalidad, es decir, cada 3 años hemos renovado el pelo. En cuanto a la estructura del pelo, podríamos asemejar la misma a una gran invaginación de la piel. Englobaremos al pelo dentro de la estructura del folículo piloso para explicar la disposición de sus distintos elementos. El folículo piloso tiene una porción distal conocida como bulbo, compuesto por la matriz pilosa y la papila, y un cuerpo cilíndrico en el que, de abajo arriba, se observa la inserción del músculo erector del pelo, la glándula sebácea y la glándula sudorípara apocrina. Las células matriciales, al multiplicarse y diferenciarse, forman el pelo y la vaina epitelial interna. Desde el epitelio prolifera en profundidad la vaina epitelial externa o triquilema, que llega hasta el bulbo y rodea las dos estructuras derivadas de las células matriciales. A su vez, rodeando al triquilema, hay una membrana vítrea y un saco conjuntivo. El pelo tiene una porción intrafolicular conocida como raíz y otra exterior o tallo. Los queratinoblastos de la matriz, entre los que se encuentran los melanocitos que dan color al pelo, se multiplican rápidamente y se queratinizan, pero, a diferencia de lo que sucede en epidermis de superficie, no hay estratato granuloso, por lo que esta queratinización abrupta se completa a 1 mm por encima del vértice de la papila. De dentro a fuera, el pelo consta de médula, corteza y cutícula del pelo, estando melanizadas únicamente las dos primeras.

P á g i n a 1 | 12

El ciclo de crecimiento del pelo cuenta con tres fases claramente diferenciadas: 1) ANÁGENO: fase de crecimiento. Esta fase debe durar en torno a los 2-2’5 años, correspondiendo por ello al 85% del tiempo del ciclo del pelo. En esta fase de crecimiento se observa (microscópicamente) un pelo grande, con bulbo piloso profundo (casi dos cm) que llega incluso hasta hipodermis. Nota: Cuando sacamos un pelo y sale en la zona de mayor profundidad una masa de coloración blanquecina se trata de las envolturas del pelo, no de la raíz como se suele decir, pues si no dicho acto implicaría la eliminación definitiva del pelo y este no es así.

2) CATÁGENO: involución, fase regresiva. El pelo entra en una fase de catabolismo que dura en torno a 2-6 meses. 3) TELÓGENO: fase de caída. El pelo se va desprendiendo en un tiempo aproximado de 2-4 meses. La caída normal es de 100-150 pelos/día. Una vez terminada dicha fase el ciclo comienza de nuevo. En lo que respecta al metabolismo del pelo, este está determinado por factores estimulantes y factores inhibidores: FACTORES ESTIMULANTES: o Medicamentos. o Masaje. o Aminóacidos + Vitaminas en dieta. El pelo está formado por proteínas, concretamente por proteínas duras, queratina, constituida por cistina y metionina, Aa que contienen azufre. A pesar de ser factores estimulantes, existe una creencia errónea del papel fundamental de la toma de vitaminas en la prevención de la caída del pelo (sobrevalorado). FACTORES INHIBIDORES:

o Dieta hipocalórica. o Estrés. o Andrógenos. o Medicamentos (ej. Sintrom, Antilipemiantes). Las principales funciones del pelo son la protección frente a traumatismos, fricción (tanto en cráneo como en otras zonas como pubis) al producir rodamiento, y mantener la temperatura (si bien dicha función ha disminuido en el ser humano frente a otros animales).

2. ALOPECIA. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN. El desprendimiento del pelo se denomina efluvio o defluvio, y el estado resultante se llama alopecia. La alopecia se clasifica a grandes rasgos en dos grupos:  NO CICATRIZADA: ningún signo clínico de inflamación de los tejidos, cicatrización o atrofia de la piel.

P á g i n a 2 | 12

 CICATRIZADA: los signos de destrucción de tejido como inflamación, atrofia y cicatrización pueden resultar evidentes.

Comentaremos en los puntos siguientes las principales entidades de alopecia, las cuales son: 

ALOPECIA ANDROGÉNICA.



ALOPECIA AREATA. ALOPECIA TELOGÉNICA. ALOPECIA CICATRICIAL. TRICOTILOMANÍA.

  

3. ALOPECIA ANDROGENÉTICA. La alopecia androgénica es una enfermedad muy frecuente hoy en día, que afecta a más del 50% de los varones, pudiendo aparecer también en mujeres aunque en menor proporción. Actualmente es un motivo frecuente de consulta en Dermatología. Se trata de un proceso de miniaturización progresiva de los folículos, que en cada ciclo se vuelven más finos y delgados.

3.1. Etiología. La alopecia androgénica es la suma de un factor genético y un factor androgénico, estando implicados a su vez otros factores como el estrés, la alimentación, la actividad tiroidea… En lo que respecta al factor genético, se han identificado los genes causantes, el primero en el cromosoma 4 descubierto en 1980 y el resto con posterioridad, considerándose hoy en día una enfermedad poligénica. Esta implicación genética se comprueba en la herencia de la enfermedad, pues de un padre con AGA y una madre si ella tan solo el 8% de los hijos serán calvos, pero si ambos progenitores padecen AGA, la probabilidad es del 65%, hecho que nos indica a su vez la variabilidad hereditaria. El factor androgénico u hormonal es el pilar de esta patología. En este fenómeno es fundamental la 5α-dihidrotestosterona que se produce en los propios folículos por acción de la testosterona libre y gracias a la acción de la enzima 5α-reductasa tipo 2. Para que esto se produzca ha de existir una especial sensibilidad folicular a los andrógenos circulantes y cierto grado de penetrancia en el órgano diana folicular, condiciones determinadas genéticamente (aquí se asocia el factor genético y andrógenico). Recordamos también que la 5α-dihidrotestosterona produce a su vez secreción sebácea. Nota [Curiosidad]: La programación génetica en el ser humano determina que el aumento de andrógenos suponga mayor cantidad de pelo en la zona corporal pero caída del mismo en el cuero cabelludo.

A su vez, el cuero cabelludo presenta distinta fisiología según la zona que tratemos, diferenciándose por ejemplo claramente la zona frontal de la temporal. Así, en la zona frontal encontramos gran cantidad de 17 -HSD y alta cantidad de 5α-reductasa, situación totalmente contraria en la zona occipital. También difieren en las concentraciones de aromatasa, siendo mayor la misma en la zona occipital frente a la frontal.

P á g i n a 3 | 12

El resultado de la influencia androgénica es la modificación del pelo normal para generar un pelo miniaturizado. A su vez, los andrógenos aumentan el tamaño de la glándula sebácea por estimulación de la producción de grasa e inhibición del crecimiento del pelo.

3.2. Clínica. Aparece a partir de los 18-20 años, manifestándose con pérdida progresiva del cabello en la zona frontotemporal y del vértice. Al final quizá sólo quede un reborde de pelo residual en la piel cabelluda lateral y posterior. Las mujeres siguen el mismo patrón pero con pérdida menos acentuada y algo más difusas. En las zonas de calvicie androgenética el pelo se vuelve de consistencia más fina (longitud más corta y menos diámetro), pelo miniaturizado. Con el tiempo el pelo se transforma en vello y al final se atrofia por completo. Existen diferentes clasificaciones para catalogar las alopecia androgenética masculina (MAGA)

y la alopecia androgenética femenina (FAMA). ♂ Clasificación americana de la alopecia androgenética masculina de HamiltonNorwood. Distingue siete grados progresivos de pérdida del cabello (I-VII). ♂ Clasificación europea de la alopecia androgenética masculina de Ebling. Distingue cinco grados progresivos de pérdida del cabello (I-V).

♀ Clasificación de la alopecia androgenética femenina de Ludwig en tres etapas o grados (I-

III) que se corresponderían con alopecias mínima, media e importante. Nota: Comentar que existen también posibilidad de presentar patrones femeninos en el hombre y patrones masculinos en mujer, con la clasificación correspondiente para ello, en la cual no profundizaremos.

3.3. Diagnóstico: métodos de exploración. Los posibles métodos de exploración para el diagnóstico incluyen:

⧁

Tricograma: Consiste en la exploración de 50-100 cabellos de regiones temporoparietales. Como no pueden traumatizarse han de obtenerse tirando en el

P á g i n a 4 | 12

sentido de su crecimiento con una tracción rápida. Aunque aporta datos sobre la capacidad de crecimiento del pelo y las alteraciones del crecimiento del pelo, se ha dejado de utilizar por la dificultad de la técnica e incomodidad para el paciente. 2

⧁

Fototricograma: Consiste en controlar una “ventana” de 0,5cm en el vértex que se fotografía cada dos o tres días. Con esta técnica hay muchas variaciones dependiendo del área que se fotografía, proyección…

⧁ ⧁

Medición de la densidad de pelo por cm2. Cámara de contacto. Actualmente se ha incorporado como estudio no invasivo la dermatoscopia mediante cámara de contacto, siendo la técnica más utilizada en la actualidad. En un cabello normal existe un 20% de pelo miniaturizado por lo que si sube de esta cifra estaremos ante un factor pronóstico negativo. Nota: Peluquerías y centros de belleza utilizan actualmente cámaras de contacto para observar el cabello, diagnosticando en muchos casos tapón de grasa: “usted tiene el pelo taponado por la grasa”. ERROR.

3.4. Tratamiento. De forma general, el tratamiento de la alopecia androgenética consta de diferentes medidas con distinta eficacia:  EFICACIA DUDOSA: masajes, vitaminas etc.

 

EFICACIA MODERADA: tricopéptidos tópicos, aminoácidos orales, vitaminas A y B… los utilizaremos preferentemente en caso de deficiencias.

EFICACIA PROBADA: minoxidil al 2-5% tópico, que estimula la fase de anágeno, y finasteride 1 mgr/día oral, que inhibe la conversión de la testosterona en DHT por la 5αreductasa tipo II. Si no se completa el tratamiento con finasteride, el pelo se cae en menos de un año. Nota: Ambos medicamentos son hallazgos casuales. El minoxidil es un hipotensor, que empezó a utilizarse por vía oral, observándose crecimiento del pelo, momento a partir del cual comenzó su uso vía tópica. El finasteride por su parte se utiliza para tratar la HBP, pues bloquea la enzima 5α-reductasa, con disminución de la líbido e impotencia como efectos secundarios (si bien dicho efecto es sumamente raro).

3.4.1. Tratamiento de la Alopecia androgenética femenina.





TRATAMIENTO TÓPICO: minoxidil al 2-3% y espironolactona al 2-3%. Durante un tiempo se empezó a realizar fórmula magistral con ambas, si bien dicha práctica se abandonó al resultar de olor desagradable al combinar ambos compuestos. TRATAMIENTO ORAL: Ciproterona , Flutamida, Aminoácidos orales, Vitaminas A y B . Se puede administrar Finasteride o Dustasteride, contraindicado totalmente en embarazo o mujer que lo busque.

P á g i n a 5 | 12

3.4.2. Tratamiento quirúrgico. Se realizan tratamientos quirúrgicos sobre todo en alopecia androgénetica masculina a partir del nivel V:

 

  

Detonsuración: consiste en la extirpación profunda de una zona alopécica, en forma de huso, media luna o estrella, y su sutura directa.

Injertos “punch” de Orentreich: la intervención consiste en tomar unos pequeños cilindros de piel de cuero cabelluda de la zona donante (normalmente en la parte inferior, posterior y lateral de la cabeza), por medio de un aparato especialmente diseñado para ello. Estos son trasplantados hacia la zona receptora donde son introducidos en unos orificios o lechos preparados con anterioridad. Injertos “single-graft”. Infertos “micro-graft”.

Colgajos de Juri: se levanta un colgajo de piel cabelluda que es una zona larga que se asemeja a una lengua, cuyo pedículo o base está situado a la altura de la sien y por encima de la patilla. Este colgajo o zona de piel con cabellos está nutrido por una arteria. El colgajo es transportado hacia delante, girándolo hasta la frente, dónde previamente se le ha preparado un lecho que después, como la zona donante será cerrado con suturas.

4. ALOPECIA TELOGÉNICA. Consideramos alopecias telogénicas aquellas que, por determinadas causas, se produce una acelaración del paso de los folículos en anagen a telogen con la consiguiente caída de cabellos. Es típica del sexo femenino si bien puede aparecer tanto de forma fisiológica como patológica. Son ejemplos de alopecias telogénicas fisiológicas la alopecia neonatal (en el RN en el sexto mes de vida extrauterina) y la alopecia postparto (entre el mes y los cuatro meses después del parto). Las alopecias telogénicas fisiológicas incluyen alopecia por anemia ferropénica, alopecias en enfermedades febriles, alopecias en grandes intervenciones y anestesias prolongadas , alopecias por estrés psíquico, ansiedad aguda, depresión etc. , alopecias en hipotiroidismo, alopecias por dietas hipocalóricas, alopecias en dermatosis inflamatorias, alopecias por drogas, alopecias por radiación ultravioleta… Clínicamente se caracteriza por alopecia en las zonas temporales. Para realizar el diagnóstico diferencial con la alopecia androgenética , mediante la dermatoscopia determinamos si existe o no miniaturización del pelo, si existe será alopecia androgénetica, y si no, telogénica. El tratamiento es fácil, pues tan solo requiere la eliminación causal y, en caso de deberse a carencia de algún elemento, aportaremos al paciente el mismo. Es por ello la importancia de pedir una analítica en estos pacientes para determinar el estado carencial.

P á g i n a 6 | 12

5. ALOPECIA AREATA. [Aunque se desarrolle en un punto a parte, realmente la alopecia areata es un subtipo de alopecia telogénica]

La alopecia areata o pelada es una enfermedad autoinmune poligénica y autolimitada caracterizada por la presencia de áreas alopécicas asintomáticas, no inflamatorias y no cicatriciales, generalmente localizadas en cuero cabelludo, que tricológicamente se definen por el aumento de la depilación telógena y detención de los folículos en anagen precoz. Ocurre a cualquier edad.

5.1. Etiología y patogenia. En el desarrollo de la alopecia areata están implicados diversos factores: Genética: alelos de HLA clase II, genes de citocinas, y cromosoma 21 que asocia la alopecia areata con síndrome de Down. Atopia. Autoinmunidad: sabemos que el número total de células T y B circulantes es menor de lo normal y que son precisamente las T supresoras las que más disminuyen con lo que el cociente CD4/CD8 está aumentado. Se trata por tanto de una enfermedad mediada por LT. Estrés emocional: es el desencadenante del brote. En lo que respecta al mecanismo patogénico, se trata de una enfermedad autoinmunitaria crónica específica de órgano, mediada por linfocitos T autorreactivos que afectan a folículos pilosos. El daño folicular ocurre en la fase anágena y se acompaña de transformación rápida a los estados catágeno y telógeno, por lo que es como si el pelo estuviera detenido continuamente en estas fases. No hay daño de la célula precursora folicular; los folículos pilosos no se encuentran destruidos (no se observa cicatrización). Nota: Estos mismos linfocitos también atacan el tiroides por lo que es frecuente asociación de esta enfermedad con Tiroiditis de Hashimoto.

5.2. Clínica. De forma general debemos recordar que la alopecia areata está constituida por una o múltiples placas en cuero cabelludo aunque también es posible observarlas en barba, cejas, pestañas, vello corporal, axilar y pubiano. La superficie de la/s placa/s es blanca y sin escamas, lisa e incluso brillante a veces. Existen varias formas clínicas:





Alopecia areata en placa única o simple (AAS): se caracteriza por zona circunscrita, lisa, blanca, sin escamas y completamente alopécica que suele localizar en cuero cabelludo, aunque a veces se localiza en otras zonas. Alopecia areata en placas múltiples (AAM) supone o el crecimiento de la anterior o la presencia de nuevas placas de pelada después de un intervalo de tres-seis semanas.

P á g i n a 7 | 12

   

Alopecia areata reticular (AAR): coalescencia de múltiples placas dejando zonas de cabello en malla o retículo. Alopecia areata ofiásica (AAO): pérdida del pelo en la línea de implantación pilosa frontoparieto-occipital.

Alopecia areata total: pérdida de la totalidad del cuero cabelludo manteniendo la pilosidad en el resto. Alopecia areata universal (AAU): la pérdida pilosa afecta a todos los pelos del cuerpo.

5.3. Diagnóstico. Algunas características útiles para el diagnóstico son las que se enumeran a continuación: ⧁

Signo de Jaquet positivo. O “signo del pellizcamiento” consiste en pellizcar la zona afectada, acción imposible en condiciones normales. En alopecia areata no implica imposibilidad de repoblación a diferencia de en el resto de patologías.

⧁

Afectación de uñas en un 10-66%: depresiones puntiformes, lúnulas moteadas, onicolisis… Analítica inmunológica. Investigar IgE, CD4/CD8 y anticuerpos tiroideos. Tricograma. Dermatoscopia.

⧁ ⧁ ⧁ 



5.4. Tratamiento.

SOPORTE PSICOLÓGICO.

TRATAMIENTO TÓPICO: Corticoides tópicos, ácido retinoico, minoxidil 5%, antralina (inmunoestimulante), difenciprona (inmunoestimulante).

P á g i n a 8 | 12

 TRATAMIENTO SISTÉMICO: corticoides orales (en alopecias superiores al 50% de pérdida, en bolos o mantenido con disminución progresiva de la dosis), ciclosporina y otros inmunosupresores, ansiolíticos. CASO CLÍNICO. Niño de 8 años que consulta en Servicio de Dermatología por Alopecia Areata. Tras varias entrevistas clínicas y al conseguir que sus padres no estén presentes cuenta que en clase se burlan de él por sus “orejas en soplillo”. La corrección quirúrgica de las mismas hizo desaparecer la Alopecia Areata.

[Los tipos de alopecias expuestos hasta ahora se engloban dentro de las llamadas alopecias no-cicatriciales. En el punto siguiente se exponen en conjunto las alopecias cicatriciales]

6. ALOPECIAS CICATRICIALES. El término alopecia cicatricial hace referencia a una alopecia por destrucción del folículo piloso, es decir, aquella en la que se comprueba histológicamente que los folículos pilosebáceos son reemplazados por tejido fibroso. Serán en consecuencia permanentes. La clasificación de las mismas se realiza en base a tres grupos: alopecias cicatriciales congénitas, alopecias cicatriciales adquiridas (traumatismos físicos, traumatismos químicos, infecciones cutáneas, tumores, en dermatosis especiales), alopecias cicatriciales con entidad propia . Nos centraremos especialmente en este último grupo.

6.1. Alopecias cicatriciales con entidad propia. PSEUDOPELADAS DE BROCQ: las lesiones muestran zonas delimitadas lisas, de color piel o rosa y con forma irregular de alopecia sin hiperqueratosis folicular ni inflamación perifolicular. El patrón de alopecia tiende a confluencia. La dermatopatología muestra liquen plano piloso. FOLICULITIS DECALVANTE: foliculitis pustulosa que origina pérdida de pelo, quedando los sobrevivientes conglomerados (foliculitis en penacho). Frecuente en raza negra. LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE CRÓNICO: al contrario que la alopecia del lupus sistémico, la alopecia es cicatricial debido a que el infiltrado crónico inflamatorio destruye los folículos y otros anejos cutáneos. LIQUEN PLANO PILARIS (LIQUEN PILAR): representa una manifestación infrecuente del liquen plano de cuero cabelludo. Hay tres formas clínicas (Clásica, Síndrome de Piccardi-LassueurGrahan Little, Alopecia frontal fibrosante), dentro de las cuales solo desarrollaremos la alopecia frontal fibrosante.  Alopecia frontal fibrosante: alopecia fibros...