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MOTS CLÉS : amélogenèse imparfaite, dentinogenèse imparfaite,
modèles animaux, souris...

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Vol. 30 • juin 2019 • n° 2

La revue thématique

Réalités Cliniques

Éditorial : Les défis du clinicien…

Anomalies des tissus durs de la dent ISSN n°0999-5021

coordonné par François Clauss

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ICMJE 60 

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KON-VP-FR_Rév.00_05/2019

HERMÉTICITÉ PARFAITE

Éditorial François Clauss Coordinateur scientifique

Les anomalies des tissus durs dentaires, qu’elles soient congénitales ou acquises, constituent un groupe hétérogène et large de pathologies nécessitant une approche multidisciplinaire. Les défi s pour le clinicien se situent aussi bien sur le versant diagnostique que thérapeutique. Ces pathologies requièrent une importante transversalité et font l’objet de recherches cliniques, précliniques et fondamentales intenses, s’agissant de modèles d’étude pertinents de l’odontogenèse normale et pathologique La discussion du diagnostic différentiel entre formes isolées et syndromiques revêt une importance toute particulière, car elle conditionne une orientation éventuelle vers un bilan en génétique médicale visant à exclure toute anomalie systémique associée. Par exemple, face à un tableau clinique d’amélogenèse imparfaite, le clinicien pourra notamment proposer un bilan néphrologique, neurologique ou ophtalmologique. La prévalence croissante d’une autre forme d’anomalie de structure amélaire, l’hypominéralisation molaire incisive (MIH), est un sujet d’étude et de préoccupation pour les cliniciens et épidémiologistes. La MIH est également un excellent modèle d’étude de l’impact des facteurs polluants environnementaux, des molécules antibiotiques et des perturbateurs endocriniens sur l’amélogenèse. De façon plus large, les mécanismes d’interactions génome-épigénomeenvironnement peuvent également être mieux appréhendés, notamment à travers la caractérisation des corrélations polymorphismes génétiques-phénotypes. Sur le plan plus clinique, les réhabilitations conservatrices et prothétiques des anomalies amélaires et dentinaires sont complexes ; elles doivent être mises en place précocement et bénéficient grandement des techniques actuelles de CFAO, que ce soit en cours de croissance ou chez l’adulte. L’objectif de ce numéro spécial est de proposer un large panorama de ces différentes anomalies, et d’aider le clinicien à les diagnostiquer et les prendre en charge. En vous souhaitant une excellente lecture.

Anomalies des tissus durs de la dent

Réalités Cliniques 2019. Vol. 30, n° 2

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Ont participé à ce numéro

José Tomas Ahumada Docteur en chirurgie dentaire, Strasbourg

Muriel de La Dure-Molla O-Rares, Paris

Isabelle Blanchet

Agnès Bloch-Zupan Ariane Camoin

François Clauss

MCU-PH associé, O-Rares, Marseille

PU-PH Docteur en biologie orale, Strasbourg

MCU-PH O-Rares, Marseille

PU-PH, odontologie pédiatrique O-Rares, Strasbourg

Olivier Etienne

Benjamin P. Fournier

Alexandra Jimenez Armijo

Sophie Jung

O-Rares, Paris

Docteur en chirurgie dentaire, Strasbourg

MCU-PH temps partiel prothèses O-Rares, Strasbourg

Serena Lopez-Cazaux

MCU-PH O-Rares, Strasbourg

Leonor Costa Mendes AHU, Toulouse

Virginie LaugelHaushalter Docteur en biologie moléculaire, Strasbourg

Cyril Pérez

Claire Pernier

Élise Pilavyan

Zoé Prud’homme

MCU-PH, spécialiste qualifiée en orthopédie dento-faciale, Lyon

AHU en prothèse Strasbourg

O-Rares, Paris

MCU-PH O-Rares, Nantes

Ancien interne en odontologie, Strasbourg

Luc Raynaldy

Coline Simeoni

Corinne Tardieu

Frédéric Vaysse

Stéphane Viennot

Praticien hospitalier, Toulouse

Spécialiste qualifiée en orthopédie dentofaciale, Lyon

PU-PH O-Rares, Marseille

PU-PH, Toulouse

MCU-PH, Lyon

Commission Paritaire N° 1119T82241 - Dépôt légal : à parution © SAS L’Information Dentaire Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés pour tous pays. Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage faite sans l’autorisation de l’éditeur, est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d’une part les reproductions strictement réservées à une utilisation collective et, d’autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d’information de l’oeuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L 122-4 L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle). Imprimé en France, par Corlet Imprimeur SA 14110 Condé-sur-Noireau

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ICMJE Conception fabrication 100% française

Présidente et Directrice de la Publication Claudie Damour-Terrasson Rédacteur en Chef Olivier Etienne Rédacteur en Chef Adjoint Corinne Lallam Comité éditorial Romain Chéron, Marwan Daas, Emmanuel d’Incau David Nisand, Fabienne Pérez Directeur scientifique Jean-Jacques Lasfargues Conseil scientifique Jean-Pierre Attal, Daniel Dot, Michèle Muller Bolla Comité de lecture Sophie Bahi, Marcel Begin, Catherine Besnault, Eric Bonte, Denis Bouter, Frédric Bukiet, Jean-Luc Charrier, Catherine Chaussain, Florence Chemla, Jean-Marie Cheylan, Anne Claisse, François Clauss, Jean-Yves Cochet, Pierre Colon, Marc Danan, Pascal De March, Jacques Dejou, Jean-Marc Dersot, Raphaël Devillard, Sophie Domejean, Dominique Droz, Gérard Duminil, Nicolas Eid, Michel Fages, Céline Gaucher, Gérard Girot, Brigitte Grosgogeat, Dominique Guez, Martine Hennequin, Olivier Hue, Richard Kaleka, Gilles Laborde, Mike Lahmi, Alain Lautrou, Philippe Lesclous, Pierre Machtou, Paul Mariani, Dominique Martin, Didier Maurice, Brenda Mertens, Nathan Moreau, Christian Moussally, Cathy Nabet, Chantal Naulin-Ifi, Ludovic Pommel, Xavier Ravalec, Christophe Rignon-Bret, Jean-Louis Saffar, Hervé Tassery, Henri Tenenbaum, Gil Tirlet, Gauthier Weisrock, Maryse Wolikow, Gérard Zuck Correspondants internationaux Allemagne : J.F. Roulet Angleterre : J. Webber, N.H.F. Wilson Belgique : P. Lambrechts Canada : D. Forest États-Unis : D. Nathanson Italie : M. Fuzzi, G. Goracci Pays-Bas : JM. Ten Cate Suisse : D. Dietschi, J. Samson Secrétaire de rédaction Géraldine Choquart Premier rédacteur graphiste David Dumand Rédacteurs graphistes Yannick Tiercy, Émilie Trani Publicité/Communication/Fabrication Sakina Zennache, Natacha Cabaret, Sophia Sabri Souad Aschendorf Traductions Paul Riordan

Sommaire

Volume 30 N° 2 Juin 2019 TRIMESTRIEL Prix du n° : 60 €

Coordinateur scientifique : François Clauss

Anomalies des tissus durs de la dent 93 Éditorial - Editorial François Clauss

96 Modèles animaux : modélisations précliniques des maladies rares des tissus dentaires minéralisés

Animal models: preclinical modeling of rare diseases of mineralised dental tissues Virginie Laugel-Haushalter, Alexandra Jimenez Armijo, José Tomas Ahumada, Supawich Morkmued, Karen Niederreither, Agnès Bloch-Zupan

105 Les amélogenèses et dentinogenèses imparfaites : classifications clinico-moléculaires, aspects histologiques, cliniques et radiologiques Amelogenesis imperfecta and dentinogenesis imperfecta: clinical-molecular classifications, histological, clinical and radiological aspects Zoé Prud’homme, Benjamin P. Fournier, Muriel de La Dure-Molla

113 Les formes syndromiques d’anomalies de structure amélaire Syndromic forms of enamel structural abnormalities Sophie Jung, François Clauss, Agnès Bloch-Zupan, Marie-Cécile Manière

121 Restauration prothétique fixée dans l’enfance : les couronnes pédiatriques en zircone Fixed prosthetic restoration in childhood: zirconia paediatric crowns Serena Lopez-Cazaux

128 Approche moderne de la réhabilitation prothétique fixée des amélogenèses et dentinogenèses imparfaites de l’enfance à l’adolescence Modern approach to fixed prosthetic rehabilitation of amelogenesis and dentinogenesis imperfecta from childhood to adolescence Olivier Etienne, Élise Pilavyan, Cyril Pérez, Béatrice Walter

143 Spécificités de la prise en charge orthodontique des amélogenèses imparfaites Peculiarities of orthodontic management of amelogenesis imperfecta Claire Pernier, Coline Simeoni, Stéphane Viennot, Jean-Jacques Morrier

153 La prise en charge des sensibilités et douleurs associées aux anomalies de structure amélaire chez l’enfant

Management of sensitivities and pains associated with enamel structural abnormalities in children Isabelle Blanchet, Ariane Camoin, Corinne Tardieu

158 Anomalies de la structure ostéo-dentaire et réhabilitations Éditeur : L’Information Dentaire SAS Siège Social : 44, rue de Prony - CS 80105 - 75017 Paris Société détenue à 100% par la SAS PHILI@ MEDICAL EDITIONS Représentant légal et Directrice des publications : Madame Claudie Damour-Terrasson Tél : 01 56 26 50 00 - Fax : 01 56 26 50 01 Mail : [email protected] Internet : www.information-dentaire.fr Répond aux critères qualité d’un document issu de la presse scientifique professionnelle (voir site de la HAS)

implantoprothétiques Abnormalities of osseous and dental structures and prosthetic implant rehabilitation Leonor Costa Mendes, Frédéric Vaysse, Luc Raynaldy

157 Votre abonnement Ce numéro comporte un encart ID (offres abonnement et librairie, 8 p.) et une enveloppe T.

Réalités Cliniques 2019. Vol. 30, n° 2

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Anomalies des tissus durs de la dent

MOTS CLÉS : amélogenèse imparfaite, dentinogenèse imparfaite, modèles animaux, souris KEYWORDS: amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta, animal models, mouse

Docteur en biologie moléculaire, attaché d’enseignement, Université de Strasbourg

RÉSUMÉ

Virginie Laugel-Haushalter

Les anomalies dentaires peuvent exister de manière isolée ou être associées à des manifestations extra-orales dans le cadre des maladies rares. Les maladies rares, par définition, affectent moins d’une personne sur 2 000. Chaque anomalie dentaire correspond à des problématiques développementales et génétiques spécifiques. Nous nous intéresserons plus particulièrement aux anomalies affectant les tissus durs de la dent. De nombreuses souris génétiquement modifiées, modèles de maladies rares, reproduisent dans leurs phénotypes les anomalies cranio-faciales rencontrées chez l’Homme, y compris les anomalies dentaires, et autorisent ainsi une étude plus fine des conséquences des dysfonctionnements moléculaires associés. Par ailleurs, des modèles murins, mutés dans des gènes pour lesquels aucune maladie n’a, à ce jour, été décrite chez l’Homme, et présentant des anomalies de la dentine, de l’émail et des autres tissus dentaires, sont également disponibles. Ils constituent des preuves de l’implication de ces gènes dans la formation dentaire et mettent en lumière de nouveaux gènes-candidats potentiels dont la mutation doit être analysée chez les patients atteints d’anomalies des tissus durs de la dent.

ABSTRACT

Modèles animaux : modélisations précliniques des maladies rares des tissus dentaires minéralisés

Animal models: preclinical modeling of rare diseases of mineralised dental tissues

Alexandra Jimenez Armijo Docteur en chirurgie dentaire, assistant d’enseignement, Université de Strasbourg, Université du Chili

José Tomas Ahumada Docteur en chirurgie dentaire, assistant d’enseignement, Université de Strasbourg, Université du Chili

Supawich Morkmued Docteur en chirurgie dentaire, docteur en biologie des organismes : développement et physiologie, lecteur

Karen Niederreither Docteur en biologie du développement MCU associé, Université de Strasbourg

Agnès Bloch-Zupan PU-PH, docteur en chirurgie orale, Université de Strasbourg, Centre de référence des maladies rares orales et dentaires, O-Rares

Dental abnormalities may exist in isolation or may be associated with extraoral manifestations of rare diseases. Rare diseases, by definition, affect fewer than one person in 2000. Each dental anomaly corresponds to specific developmental and genetic problems. We focus on abnormalities affecting the hard tissue of the tooth. Many genetically modified mice, models of rare diseases, reproduce in their phenotypes the cranio-facial abnormalities found in humans, including dental anomalies and thus allow a more detailed study of the consequences of the associated molecular dysfunctions. In addition, rodent models, with mutated genes for which no human disease has so far been described, and with abnormalities of dentine, enamel and other dental tissues, are also available. They provide evidence for the involvement of these genes in tooth formation and highlight potential new candidate genes whose mutation must be analysed in patients with hard tissue abnormalities of the tooth.

Les auteurs ne déclarent aucun lien d’intérêt. 96

Réalités Cliniques 2019. Vol. 30, n° 2 : pp. 96-103

Modèles animaux : modélisations précliniques des maladies rares des tissus dentaires minéralisés

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être associées à des manifestations extra-orales dans le cadre des maladies rares. Les maladies rares par définition affectent moins d’une personne sur 2 000. Àpeuvent ce jour,exister on dénombre 8 000isolée maladies es anomalies dentaires de manière ou rares dont 80 % sont d’origine génétique. De ce fait, elles concernent au total trois à quatre millions de personnes en France, et près de vingtcinq millions en Europe. Les anomalies dentaires, qu’elles soient de nombre, forme, taille, structure ou d’éruption/résorption, sont une des manifestations phénotypiques des maladies rares ou syndromes témoignant ainsi dans leur chronologie, grâce au caractère minéralisé des tissus dentaires, des troubles issus du développement. Parmi ces maladies rares, 900 présentent des manifestations cliniques phénotypiques bucco-dentaires et 750 des fentes labio-palatines. L’odontogenèse, classiquement divisée en cinq stades (la lame, le bourgeon, le capuchon, la cloche, l’édification radiculaire avec l’éruption dentaire), est contrôlée par des interactions entre les compartiments ectomésenchymateux et épithéliaux ; elle est régulée par des voies de signalisation conservées du développement bien connues aujourd’hui (FGF, BMP, SHH, WNT, TGFbeta, NOTCH, TNF), identifiées dans les travaux de recherche sur les souris transgéniques. Chez l’Homme, la formule dentaire s’exprime au sein de deux dentures (temporaire et permanente) et est composée de dents de morphologies différentes avec, en avant, les incisives suivies des canines, puis des prémolaires et des molaires. La souris, quant à elle, ne possède qu’un jeu de dents (monophyodontie) et sa formule dentaire, contrairement à celle de l’Homme, n’est composée que de deux types de dents (trois molaires et une incisive par hémi-arcade) séparées par un espace sans dent appelé diastème. De plus, la souris possède des incisives à croissance continue ayant un développement asymétrique avec dépôt de l’émail uniquement sur la partie labiale et une partie linguale analogue de la racine. Les incisives de rongeur ont un émail de couleur orangée. Malgré ces différences, les processus de formation et de développement dentaire chez l’Homme et la souris sont similaires. En effet, le même code de communication cellulaire a été conservé au cours de l’évolution, ce qui permet de considérer la souris comme un modèle pertinent de l’odontogenèse humaine. En effet, de nombreuses souris génétiquement modifiées, modèles de maladies rares, reproduisent dans leurs phénotypes les anomalies cranio-faciales rencontrées chez l’homme, y compris les anomalies dentaires, et autorisent ainsi une étude plus précise des conséquences des dysfonctionnements moléculaires associés (fig. 1 et 2). Chaque anomalie dentaire correspond à des problématiques génétiques et de développement et spécifiques comme l’origine embryologique des cellules dentaires, l’établissement du patron de la dentition, la régionalisation du développement dentaire, l’acquisition de l’identité et la morphogenèse, la mise en place des différents tissus, l’histogenèse, les cytodifférenciations terminales des odontoblastes, des améloblastes et des autres cellules dentaires, la synthèse de matrices extracellulaires de la dentine et de l’émail, du cément suivie de leur minéralisation, l’édification radiculaire et ensuite la mise en place de la dent sur l’arcade en lien direct avec le remodelage osseux. Du fait de la grande conservation des processus développementaux, la dent embryonnaire de souris, et en particulier celle des différents

1

2

Fig. 1 - Anomalies cranio-faciales rencontrées dans un modèle murin inactivé pour le gèneRsk2 reproduisant le phénotype clinique rencontré dans le syndrome de Coffin-Lowry, un trouble neurologique rare lié à l’X. Vue tridimensionnelle du crâne reconstituée après une acquisition en microCT (scanner haute résolution). Fig. 2 - Anomalies de la formule dentaire dans la souris modèle inactivée pour Rsk2 avec la présence d’une molaire surnuméraire en avant de la première molaire (quadrant maxillaire droit). La formule dentaire normale chez la souris compte une incisive et trois molaires par quadrant. Vue tridimensionnelle (face vestibulaire, face occlusale) des molaires maxillaires droites après une acquisition en microCT (scanner haute résolution, courtoisie Pr L. Viriot).

modèles mimant les anomalies dentaires rencontrées chez l’Homme, constitue un modèle privilégié pour l’investigation de ces mécanismes développementaux. Réalités Cliniques 2019. Vol. 30, n° 2 : pp. 96-103

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Anomalies des tissus durs de la dent

Les anomalies de formation de l’émail Chez l’Homme, les amélogenèses imparfaites (AI) constituent un groupe hétérogène de maladies rares héréditaires. Elles peuvent être présentes de manière isolée ou associées à d’autres manifestations cliniques dans le cadre de syndromes. Elles ont été associées à plus de trente gènes, et de nouveaux gènes sont continuellement découverts. Leur prévalence est de 1 pour 4 000 à 1 pour 15 000. Elles ont été classées selon leurs manifestations cliniques et le stade du développement dentaire auquel elles interviennent. Si l’altération survient pendant la formation de la matrice protéique, maquette tridimensionnelle de l’émail en devenir, cela donne lieu à une hypoplasie (défaut quantitatif) ; si elle a lieu durant les étapes de minéralisation, cela se traduit par une hypominéralisation (défaut qualitatif, émail plus mou et dyschromique) ; enfin, si elle a lieu durant la seconde étape du processus de minéralisation c’est-à-dire la maturation qui permet l’élimination de la matrice protéique et la croissance des cristaux d’hydroxyapatite, cela se traduit par une hypomaturation de l’émail (défaut qualitatif avec un émail relativement dur mais ayant perdu sa translucidité, présentant souvent des taches).

Les modèles murins d’anomalies de l’émail dites isolées ...