Appunti, Lo shock - Medicina Interna, Canale A - a.a. 2015/2016 PDF

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27 aprile 2016

LO SHOCK Lo shock è una sindrome da insufficienza circolatoria acuta in cui la perfusione tissutale risulta inadeguata rispetto ai fabbisogni metabolici dell'organismo. Questa è una definizione fisiopatologica. Dal punto di vista clinico lo shock è un'ipotensione che resta tale anche dopo infusione di liquidi. Per ipotensione intendiamo la condizione in cui abbiamo una pressione sistolica inferiore a 90 mmHg oppure una pressione media inferiore a 60 mmHg. La pressione media è data da: Pm=pd+1/3ps Le conseguenze fisiopatologiche dello shock sono:  alterazione della produzione, del trasporto e dell'utilizzazione dell'energia, una delle prime funzioni che viene meno per prima è quella delle pompe di membrana.  alterazione del metabolismo cellulare, edema e acidosi cellulare perchè il metabolismo diviene anaerobico in quanto l'ossigeno è carente  disfunzione di organi e tessuti  morte cellulare Classificazione dello shock:  ipovolemico  cardiogeno (ipoperfusione dovuta a disfunzione della pompa cardiaca)  distributivo (il letto vascolare aumenta la sua portata per vasodilatazione periferica) Shock ipovolemico Si può dividere in due grandi categorie:  Shock emorragico: può essere dovuto a: -traumi importanti, penetranti o contusivi, a livello toracico, addominale o della pelvi -fratture ossee, ad esempio la frattura del femore -emorragie del tratto enterico superiore (es. rottura di varici esofagee) -emorragie dal tratto enterico inferiore (es. sanguinamento da diverticoli) -rottura di vasi (es. rottura di aneurismi aortici)  Shock da perdita di fluidi: le possibili cause sono: -ustioni -vomito incoercibile 1

Medicina interna Canale A -diarree gravi -perdite renali -insufficienza surrenalica (ipoaldosteronismo) -sequestro di liquidi in terzo spazio (es. occlusioni intestianli, infarti intestinali, ischemia mesenterica) -pancreatite acuta I soggetti più suscettibili sono anziani (che assumono molti farmaci) e bambini.

Shock cardiogeno Può essere:  miopatico: -ischemico si verifica tipicamente nell'infarto (l'infarto per dare shock deve essere esteso, cioè deve associarsi ad una ridotta capacità contrattile; è più facile che avvenga nel caso di infarto del ventricolo destro, in quanto esso è ipocinetico) -tossico (da farmaci chemioterapici come le antraciclidi) -da miocarditi (frequente tra i giovani, porta a interessamento diffuso del miocardio con riduzione della capacità contrattile del cuore  da cause meccaniche: -insufficienze valvolari: danno shock specialmente se si verificano in modo rapido es. l'insufficienza mitralica che segue a rottura di corda tendinea o di muscolo papillare -dissezione dell'aorta ascendente con insufficienza relativa dell'anello valvolare -rottura di aneurisma ventricolare (rottura di cuore) -aritmie (es. tachicardie ventricolari)  ostruttivo: -embolia polmonare massiva -tamponamento pericardico -pneumotorace iperteso (aumenta improvvisamente la pressione nel circolo polmonare) -pericardite costrittiva (è più raro che causi shock perchè è una condizione cronica, per dare shock deve associarsi a concause) Shock distributivo La portata cardiaca si rivela insufficiente a far fronte all'aumento del letto vascolare. Cause: -shock settico -s. anafilattico 2

Medicina interna Canale A -s. neurogeno (es. shock midollare, da lesione acuta del midollo) -s. tossico (avvelenamento da cianuro o da monossido di carbonio)

MOFS Domanda frequente all'esame. Lo shock ha come causa finale la MOFS (multi-organ failure syndrome - sindrome da insufficienza multiorgano). Questa è una condizione di disfunzione progressiva, ma potenzialmente reversibile di uno o più organi. E' l'esito di uno shock che non si risolve rapidamente. E' una condizione caratterizzata dall'esaurimento delle capacità di difesa dell'organismo, dall'indebolimento dei sistemi di ossidazione dei substrati energetici, con produzione di metaboliti anomali, che di solito sono dannosi per gli organi, i quali vanno incontro a insufficienza. Si instaura così un circolo vizioso che tende a perpetuare la condizione di shock. A livello dell'apparato respiratorio, se la perfusione polmonare risulta inadeguata si avrà la sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS): la diminuzione delle resistenze vascolari polmonari e l'aumento della permeabilità capillare determinano il passaggio di fluidi a livello interstiziale e successivamente alveolare. Diminuisce quindi la ventilazione, con conseguente riduzione dell'ossigenazione dei tessuti. Questo aggrava la condizione di shock; ecco il circolo vizioso. A livello ematico si può avere l'anemia, la coagulazione spontanea. Si associa insufficienza pancreatica: anche questa peggiora lo stato del soggetto, in quanto determina passaggio di liquidi in terzo spazio. C'è insufficienza cardiaca: si verifica danno miocardico da ipoperfusione. Insufficienza epatica: l'ipoperfusione del fegato causa disfunzione epatocitaria con ridotta sintesi proteica, riduzione della funzione di detossificazione epatica, disfunzioni coagulative. Insufficienza renale acuta: inizialmente è di tipo pre-renale, in seguito il danno ischemico del rene fa sì che si passi ad un'insufficienza di tipo renale. A livello gastroenterico possiamo avere ulcere da stress. A livello del SNC possiamo avere encefalopatia acuta. Eziopatogenesi della MOFS Gli shock che più frequentemente si associano a MOFS sono gli shock settici, anafilattici, quelli legati ad ustioni, traumi, pancreatiti acute gravi (es. necrotico-emorragiche). I pazienti che più spesso vanno incontro a MOFS sono coloro che hanno già in precedenza disfunzioni d'organo. La MOFS può essere:  Immediata: in cui le disfunzioni d'organo si manifestano simultaneamente 3

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Ritardata: se le disfunzioni si manifestano in successione

Manifestazioni cliniche: ARDS La diagnosi di ARDS si fa sulla base di: immagini radiologiche suggestive di ARDS insufficienza respiratoria all'EGA (paO2/paCO2 inferiore a 200) pressione di incuneamento capillare polmonare inferiore inferiore a 18 mmHg (ci permette di differenziare l'ARDS dall'edema polmonare, cioè nell'ARDS non ci deve essere ipertensione nel circolo venoso polmonare); la misuriamo con un catetere (cosa non sempre fattibile). Insufficienza renale E' dovuta all'ipoperfusione renale, ma anche alla produzione di metaboliti tossici per i tubuli, alla deposizione di immunocomplessi che possono provocare danni all'architettura microvascolare del rene. Insufficienza cardiaca Rappresenta la causa primaria negli shock cardiogeni, mentre negli altri shock è una delle conseguenze. Si manifesta con i tipici segni dello scompenso cardiaco, come la dispnea, per cui si può avere difficoltà a capire se il danno respiratorio è primitivo (ARDS) o secondario all'insufficienza cardiaca. Generalmente l'insufficienza cardiaca si verifica in una fase tardiva della MOFS. Nella patogenesi del danno cardiaco è bene ricordare anche il ruolo dei mediatori umorali cardiodepressivi come il myocardian depressian factor (MDF), prodotto a livello pancreatico nelle condizioni di shock. Possono provocare depressione della funzione miocardica. Insufficienza epatica Può provocare complicanze gravi quali encefalopatia, problemi della coagulazione, che possono portare a morte il paziente. Spesso nel fare un'autopsia ad un paziente deceduto per shock si osserva necrosi epatica. Clinicamente si manifesta con incremento degli enzimi epatici a causa del danno cellulare, quindi con incremento più significativo degli indicatori di citolisi (AST e ALT). Successivamente si avrà anche aumento della bilirubinemia da colestasi intraepatica, aumento del PT e infine riduzione dell'albuminemia. Chiaramente il danno epatico in questo caso è acuto, simile a quello tossico, da farmaci, tutte le manifestazioni suddette si presenteranno rapidamente. Invece in quello cronico, da cirrosi biliare primitiva o da steatosi epatica tutte le manifestazioni suddette saranno più diluite nel tempo. A livello ematico possiamo ritrovare anemia, specialmente in alcuni tipi di shock come quello emorragico, leucocitosi (shock settico) o leucopenia (nel caso di CID, la quale si accompagna a pancitopenia da sequestro) 4

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Alterazioni neurologiche Encefalopatia da ipoperfusione cerebrale e produzione di metaboliti tossici. Quando c'è insufficienza epatica si verifica encefalopatia epatica. Si presenta inizialmente con confusione mentale, tremori, iperventilazione, in fase avanzata si possono avere allucinazioni, movimenti tonico-clonici, ipoestesie, parestesie, fino ad arrivare ad alterazioni dello stato di coscienza e coma. Alterazioni gastrointestinali Ulcerazioni tendenti al sanguinamento, il quale contribuisce al mantenimento della MOFS. Inoltre l'alterazione della barriera mucosa intestinale può provocare il passaggio di batteri dall'intestino in circolo, con batteriemia. Alterazioni metaboliche Riduzione della produzione di cortisolo per insufficienza surrenalica Diminuzione della produzione di catecolammine (mantiene lo shock) Insufficiente produzione degli ormoni tiroidei Riduzione della capacità delle cellule di utilizzare il glucosio Ridotta sintesi proteica (dovuta all'insufficienza epatica) Alterato catabolismo lipidico (ipertrigliceridemie) Accumulo di acqua nel compartimento intracellulare con conseguente edema cellulare ed ulteriore sequestro di liquidi dal circolo Management della MOFS Per stabilire la gravità della MOFS è possibile utilizzare il Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score, il quale prevede che si assegni un punteggio ad ogni parametro (rapporto paO2/paCO2, numero di piastrine, bilirubina, pressione arteriosa). Per valutare l'encefalopatia si utilizza il Glasgow coma score. Terapia: Correzione della causa di base. Correzione degli squilibri idroelettrolitici. Supporto delle funzioni vitali: dopamina, dobutamina, noradrenalina (quest'ultima la utilizziamo nello shock distributivo) Caso clinico Anamnesi patologica prossima: una paziente di 81 anni era stata ricoverata, due giorni prima del ricovero nel reparto di medicina interna, presso il reparto di cardiologia per la persistenza da oltre un mese di una sintomatologia caratterizzata da intensa dispnea, sudorazione acida e palpitazioni. Un ECG svolto durante il trasporto in ambulanza aveva documentato un blocco 5

Medicina interna Canale A della conduzione AV completo con una frequenza cardiaca di 25 bpm per cui veniva posizionato un pace-maker definitivo. Nelle ultime settimane riferiva episodi di allucinazioni visive e zoopsie. Veniva ricoverata per il riscontro di insufficienza renale ed epatica. Anamnesi patologica remota: ipertensione arteriosa in trattamento farmacologico con un ACE-inibitore ed una gastrite cronica in trattamento con IPP. Insufficienza renale cronica in stadio 3. Sindrome ansioso-depressiva. Anamnesi personale: non fuma, non consuma alcolici, professione: casalinga. Terapia domiciliare: lisinopril, idroclorotiazide, pantoprazolo, alprazolam Al momento del ricovero: P: 130 - 70 mmHg fc: 70 bpm polso ritmico fr: 18/min saturazione di ossigeno: 96% e.o. generale: disidratata (annessi cutanei tipici di un soggetto in età senile) masse muscolari ipotrofiche (compatibili con l'età) e.o. torace: normale, fatta eccezione per sibili espiratori (reperti verosimilmente ostruttivi, potrebbe essere dovuto a bronchite o enfisema) soffio sistolico aortico (può essere dovuto a sclerosi calcifica della valvola aortica) e.o. addome: normale Dobbiamo sapere quanto sono gravi l'insufficienza renale ed epatica, quindi la prima cosa che facciamo sono gli esami del sangue. PCR: 2,5 un po' alta Hb: 10,6 g/dl (è anemica; le cause possono essere la gastrite erosiva e l'insufficienza renale; adesso devo vedere la sideremia, la ferritina, MCV e i reticolociti: se avesse una ferritina di 8 e mcv di 74 penseremmo ad un'anemia ferrocarenziale, mentre se avesse una ferritina normale, MCV normale e reticolociti bassi penseremmo ad un'anemia iporigenerativa da insufficienza renale) Clearance della creatinina stimata: 29 (insufficienza renale di 4 stadio) Acido urico: 10,3 (l'insufficienza renale si accompagna ad aumento dell'acido urico) BNP aumentato (quei sibili potevano essere dovuti ad un'asma da insufficienza cardiaca) INR normale (quindi l'insufficienza epatica non è così grave da determinare un problema della coagulazione) Albumina normale Transaminasi GOT 61 GTP 174 (moderatamente aumentate) LDH lievemente aumentata 6

Medicina interna Canale A sodio, potassio, fosforo normali CPK modestamente aumentato Che altri esami dovremmo fare ora? Esame delle urine: è normale (avremmo potuto trovare ematuria, cilindri.) RX torace: si impone perchè è una paziente scompensata. Viene descritta "un'accentuazione del disegno polmonare, un incremento vascolare degli ili, un'alterazione dei seni costofrenici posteriori, cuore con prevalenza ventricolare sinistra, aortosclerosi". E' compatibile con l'ipotesi dell'insufficienza cardiaca sinistra quindi dobbiamo fare un ecocardiogramma. Eco cuore: "parametri doppler transmitralici compatibili con alterato rilasciamento ventricolare sinistro attivo": significa che c'è una modesta disfunzione diastolica, comune in soggetti anziani e non sufficiente a spiegare lo scompenso. "Prolasso del lembo anteriore della mitrale con associata insufficienza mitralica" significa lieve disfunzione mitralica, non sufficiente a spiegare lo scompenso. "Lembi aortici calcifici, apertura valvolare aortica lievemente ridotta, stenosi aortica di grado lieve". TC encefalo: non si rilevano alterazioni parenchimali focali di aspetto recente, non ci sono stravasi ematici, ci sono minute sporadiche lacune post-ischemiche bi-emisferiche, atrofia cerebrale diffusa. E' una TC normale per una paziente di 81 anni con fattori di rischio cardiovascolare. Ipotesi diagnostiche sulle cause dell'insufficienza epatica e renale  Può essere un danno da farmaci? L'Alprazolam può dare aumento delle transaminasi. Le epatiti da farmaci possono manifestarsi in vari modi, possono dare un'epatite acuta, un'epatite colestatica (in questo caso ci sono segni di colestasi, c'era la γ -GT un po' mossa), oppure un'epatite cronica, una steatosi, una colestasi o un semplice aumento delle transaminasi. I criteri per fare diagnosi di danno epatico da farmaco sono la sequenza temporale, l'esclusione di altre cause e il miglioramento alla sospensione del farmaco. I farmaci più epatotossici sono le statine, l'amiodarone, gli antiepiletici, molti antibiotici, steroidi, anabolizzanti, le sulfaniluree, composti a base di erbe, droghe. A questo punto cosa dobbiamo fare? Un'ecografia epatica. L'insufficienza renale può essere dovuta a farmaci? In questo caso potrebbero aver dato insufficienza renale il tiazidico, l'ACE inibitore. In generale i farmaci che possono dare insufficienza renale sono: i diuretici, gli ACE-inibitori, gli antiinfiammatori che possono essere responsabili di insufficienza pre-renale gli aminoglicosidi possono provocare danno renale intrinseco alcuni antivirali come l'acyclovir per via e.v. possono determinare ostruzione dei tubuli renali da cristalluria (piuttosto rara come causa iatrogena di danno renale) 

Sindrome epato-renale? 7

Medicina interna Canale A Abbiamo segni clinici di cirrosi epatica? No. Tendiamo ad escludere quest'ipotesi. Ci permette di escluderla in maniera definitiva con l'ecografia addominale. Eco: "il fegato si presenta di volume aumentato, normale nella morfologia e presenta un aumento diffuso dell'ecogenicità parenchimale compatibile con una steatosi lieve. Presenza di una cisti semplice di diametro di 6 mm nel 1 segmento. Reni normali, vie escretrici normali." Quando c'è un'insufficienza renale l'ecografia renale s'impone soprattutto per escludere una causa ostruttivaanche perchè l'ins. ren. cronica non dà segni ecografici così caratteristici. Si può trovare un assottigliamento del parenchima, ma non è specifico, non sempre si trova e non sempre è correlato con l'entità del danno renale. "Vie biliari normali. Milza normale. Aorta addominale normale." Escludiamo la sindrome epato-renale.  Vasculite sistemica? Ha un danno renale, un danno epatico, lesoni ischemiche cerebrali sono compatibili con una vasculite. Ma la VES è 4, pertanto escludiamo la vasculite.  Insufficienza renale ed epatica a genesi ischemica? La pressione è normale, la fc è normale, il cuore funziona, però ricordiamo che è arrivata in ospedale con una fc di 25, era dunque sicuramente ipotesa, potrebbe aver avuto in quel momento un'ipoperfusione renale ed epatica. E' giusto idratare questa pz? Sì. Le diamo l'allopurinolo? Sì, per diminuire l'acido urico, che era 10,3. Lasciamo il pantoprazolo. Aspettiamo qualche giorno e verifichiamo che gli indici di danno epatico e renale che erano presenti all'ingresso migliorano in quarta giornata. Quindi possiamo fare diagnosi di insufficienza renale acuta su cronica ed epatite ischemica da ipoperfusione conseguente a ipotensione arteriosa prolungata per blocco AV.

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