Appunti medicina interna a.a. 2014/2015 PDF

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MEDICINA INTERNA IPERTENSIONE ARTERIOSA: condizione nella quale cronicamente il valore è superiore ai valori ottimali dall’arteria brachiale si sente la pressione esercitata dal sangue sulla parete della arterie che è massima vicina al cuore, dove ha origine il battito, valore normale 120-70. è sia una malattia che un fattore di rischio per altre malattie. Classificazione in base all’eziologia  forma primitiva (essenziale o idiopatica) eziologia sconosciuta;  forme secondarie a eziologia nota, collegate ad una casa che se eliminata elimina l’ipertensione. Ipertensione secondaria meccanismi patogeni conosciuti, si sviluppa a causa di una patologia sottostante, sospetta nelle persone giovani con ipertensione severa e nei pazienti che non rispondo alla terapia. Ipertensione primaria eziologia sconosciuta, insieme delle condizioni che portano allo sviluppo dell’ipertensione (fumo, alimentazione ecc…) Organi bersaglio:cuore, encefalo, rene, retina. FREQUENZA: 72 x 15 sec x 4 P.A= GITTATA CARDIACA x RESISTENZE PERIFERICHE (diametro arteria) i meccanismi ipertensivi possono agire mediante: aumento delle resistenze periferiche aumento della portata cardiaca fisiologicamente >0 < le resistenze periferiche> placche di colesterolo (patologica), invecchiamento porta a restringimento (fisiologica). RITENZIONE RENALE DI SODIO (mangiare sciapo) il sodio è una calamita per l’acqua. sodiemia normale 140/142; + sodio aumenta il volume del sangue e quindi determina una aumento della pressione. SISTEMA NERVOSO SIMPATICO se stimolato aumenta la frequenza e la contrattilità del cuore. Perifericamente determina vasocostrizione. SISTEMA NERVOSO AUTONOMO inverso del precedente e quindi determina vasodilatazione (grande paura > svengo) SISTEMA RENINA: cellule istoglomerulari ed agisce sull’angiotensina, ANGIOTENSINA: ormone responsabile dell’aumento della pressione arteriosa; ALDOSTERONE: aumenta la ritenzione di sodio. ATEROSCLEROSI: atero= pappa, (placca che contiene i grassi) Arteriosclerosi: indurimento dell’arteria con invecchiamento (fisiologico) processo patologico nella circolazione arteriosa diretta causa della mortalità cardiovascolare. restringimento del lume delle arterie per placche ateroma tose, 3 fattori: ipertensione arteriosa, iperglicemia, ipercolesterolemia. DANNO ENDOTELIALE: superiore a 120/70 di pressione ad ogni battito cardiaco arriva uno “schiaffo” all’endotelio delle pareti arteriose. quindi L’IPERTENSIONE > DANNO ENDOTELIALE> ATEROSCLEROSI

COMPLICANZE: cerebrali: encefalopatia, emorragia, trombosi, infarto lacunare, TIA, demenza. cardiache: ipertrofia ventricolare sin, scompenso cardiaco, aritmia, angina, infarto retiniche: emorragie essudati, edema della pupilla. vascolari: dissecazione aortica, placche ateroma tose (aorta, carotidi, coronarie). renali: nefrosclerosi, insufficienza renale. PLACCA COMPLICATA: quando la placca si complica la “pappa” esce dal rivestimento ed entra a contatto con il sangue dando vita ad un coagulo (trombi). Mentre il trombo cresce sotto la pressione del sangue si può staccare dando vita ad emboli che portano ad ictus. IPERTENSIONE mal curata: danno organo, scompenso cardiaco. - ipertrofia ventricolare sin, - cardiopatia dilatativa. INSUFFICENZA RENALE CRONICA glomeruli reagiscono con una reazione fibrotica ( diminuisce di volume). INFARTO MIOCARDIO ACUTO ischemia: placche, rottura di un arteria: stravaso, ictus ischemico, ictus emorragico. DISSECAZIONE AORTICA dilatazione porta ad un aneurisma dissecante. ANEURISMI Permanente dilatazione di una arteria per interruzione parziale dei suoi costituenti elastici e muscolari. A. A. congeniti B. A. traumatici C. A. infettivi (endocardite, sifilide) D. A. aterosclerotici La decisione di iniziare un trattamento ipertensivo si basa su due criteri: livello di rischio cardiovascolare globale, livello di pressione sistolica e diastolica. trattamento non farmacologico: Le modificazioni dello stile di vita che si sono dimostrate in grado di ridurre la pressione arteriosa o il rischio cardiovascolare, e che quindi dovrebbero essere prese in considerazione comprendono:  abolizione del fumo;  calo ponderale;  riduzione dell’eccessivo consumo di bevande alcoliche;  esercizio fisico;  dieta iposodica;  incremento dell’apporto alimentare di frutta e verdura e riduzione dell’assunzione di grassi totali e saturi. I farmaci antiipertensivi disponibili  Diuretici: lasix furosemide, agiscono sull’ansa di Henle, diuretici dell’ansa,  Beta bloccanti : (…lolo), atenalolo, cardenolo tenormin; bloccano i recettori beta adrenergici del cuore  Calcio antagonisti (…ina)amlodipina, nifedipina, triatek e quark  ACE inibitori : ranipril 10mg  Antagonisti recettoriali della angiotensina II: (angiotensina II)

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Alfa1 bloccanti Bloccanti dei recettori adrenergici centrali .

DIURETICI SPIRONOLATTONE: risparmiatori di potassio hanno un azione a lungo termine. potassemia: valore nomale 4 da 8 in su si può avere un arresto cardiaco. CARDIOPATIA ISCHEMICA Insieme di quei quadri patologici conseguenti ad un ischemia (che determina una carenza di ossigeno nei tessuti, ipossia, anossia) condizione di squilibrio tra fabbisogno di sangue ossigenato del miocardio e la reale possibilità di apporto ematico mediante la circolazione coronarica. Classificazione eziopatologica: Le cause di stenosi coronarica sono molteplici:  Aterosclerosi  Tromboembolia coronarica da trombosi intracardiaca (FA, endocardite, aneurisma cardiaco, ecc..)  Spasmo coronarico  Anomalie congenite  Vasculiti (…iti infiammazioni)  Altre Classificazione clinica 1. SINDROMI CORONARICHE CRONICHE 2. SINDROMI CORONARICHE ACUTE 1- ANGINA STABILE o DA SFORZO :è la forma più frequente, viene denominata anche “angina pectoris” tipica. 2- ANGINA INSTABILE: Caratterizzata da attacchi di dolore, più frequenti e precipitati da sforzi di intensità sempre minore (fino a comparire anche a riposo) e che tendono ad avere durata sempre maggiore. Esistono due sottospecie di angina instabile: angina variante di prinzmetal, ischemia silente. INFARTO MIOCARDICO ACUTO: necrosi del miocardio secondaria ad una interruzione del flusso coronarico non transitoria, ma permanente (generalmente dovuta alla mancata dissoluzione spontanea del trombo). MORTE CARDIACA IMPROVVISA: decesso inaspettato per cause cardiache, che si verifichi entro un’ora dalla comparsa dei sintomi o, anche, in assenza di questi. Nel 90% dei casi è la placca (aterosclerosi) la causa della cardiopatia ischemica. nel 10% dei casi la causa possono essere i meccanismi per la formazione del trombo: VASOSPASMO: Isolato, intenso e relativamente prolungato può causare un deficit acuto di perfusione. EMBOLI: Provenienti da trombosi murale o da endocardite vegetante del cuore sinistro o anche emboli paradossi originati dalle cavità destre o dalle vene periferiche. INSPIEGATO: In 1/3 dei casi le arterie coronarie non mostrano lesioni aterosclerotiche all’angiografia. Alcuni di questi casi possono essere dovuti a malattie rare dei piccoli vasi intramurali, anomalie ematologiche come alcune emoglobinopatie o altri disordini.

ATEROMA= LESIONE DELLA’ATEROSCLEROSI Strie e punti grassi (aree superficiali infiltrate di lipidi, sporgono poco nel lume dell’arteria) Placche fibrose (aree sopraelevate, protrudono nel lume dell’arteria, cellule “schiumose” ricche di lipidi anche in posizione extracellulare nel connettivo) Lesioni complicate (derivano da placche fibrose quando queste divengono emorragiche, ulcerate, calcificate o sede di trombosi). Spesso causano occlusione dell’arteria. FATTORI DI RISCHIO PER CARDIOPATIA ISCHEMICA modificabili: ipertensione arteriosa, colesterolemia e lipidi, D.M e glicemia, fumo, obesità, sedentarietà e stress. non modificabili:età, sesso IPERCOLESTEROLEMIA ARTERIOSA 33% degli uomini, 31% delle donne. fattori che favoriscono l’evoluzione della cardiopatia ischemica nell’iperteso Fattori emodinamici:  Pressione intraluminale  La velocità di flusso (le turbolenze ematiche)  Lesioni endoteliali Fattori metabolici:  Aumento di proteine fibrose nella tunica media  Alterata permeabilità endoteliale  Migrazione e proliferazione di cellule muscolari lisce che concorrono alla formazione della placca Valori “normali” secondo NCEP, National Cholesterol Education Program ,ATP III HDL: BUONO, LDL: CATTIVO Colesterolo totale (CT):...