Aula 9 - Colecistopatia PDF

Title Aula 9 - Colecistopatia
Course Sistema Digestivo
Institution Universidade do Sul de Santa Catarina
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Fernanda Biasi - XXXIV

CO COLE LE LEC CIS ISTO TO TOP PATIA Prof. Eduardo Ana Anato to tomia mia Vesícula biliar:  Localizado na face inferior do fígado, entre segmento 4 e 5 – lóbulo hepático esquerdo e direito  Órgão terminal irrigado pela artéria cística  A vesícula está em intimo contato do duodeno e por isso qualquer processo inflmaatorio na vesícula causa dor e desconforto por afetar o duodeno também  Válvulas facilitam que a bile entre na vesícula.  Estrutura piriforme, localizada na face inferior do fígado, entre o segmento 4 e 5. A via biliar direita, esquerda e comum. Colédoco é a estrutura abaixo do ducto cístico. A via biliar principal se divide em colédoco e via comum. Existem válvulas do infundíbulo para direcionar a bile e dificultar a saída errada de bile. Função da vesícula é armazenar a bile (produzida pelo fígado). Esfíncter de oddi normalmente esta contraído, quando a pessoa se alimenta o esfíncter relaxa e a vesícula contrai eliminando a bile. A vesícula encha retrogradamente, fígado produz a bile e ela não consegue passar.  Triâ Triângulo ngulo de calo calott – relação anatômica usada na cirurgia, cística, que é ramo da nesse triângulo emerge a art artéria éria cística, hepática direita. Bord Bordaa infe inferior rior do fígad fígado, o, ducto císti cístico co e hep hepático ático com comum um um. Muito comum ocorrer lesões acidentais de vias biliares – referência anatômica para achar a artéria cística na cirurgia o Local de variação anatomica mais conhecido o Pegadinha na prova: trígono como borda inferiro do fígado, ducto hepático e colédoco– colédoco se forma depois, então não pode ser um dos limites  Na pancreatite biliar: forma-se um cálculo que impacta na papila, aumenta pressão dentro do pâncreas. o Principal causa de pancreatite é calculo biliar que migra e chega a ampola e vater/ esficter de Oddi o Estimulo para a vesícula contrair: colecistoquinina o CCK; estimula a vesícula a contrair a o esficter de oddi a relaxar  Pode ligar o colédoco achando que é o cístico (CUIDAR!!). o Vesícula enche por refluxo e sai por estimula da CCK Intr Introdu odu odução ção  Col Colecistol ecistol ecistolití ití itíase ase ase/Co /Co /Coleli leli lelitías tías tíase: e: cálculo na vesícula biliar o Patologia gastrointestinal mais comum  Mas não é a patologia cirúrgica mais comum – essa é a apendicite – pois nem todas as pessoas com cálculos vai ser operada o Microcálculos quando menores do que 3 mm o 15% da população acometida o 600 mil colecistectomia por anos nos EUA  Col Coledoco edoco edocolití lití litíase ase ase: cálculo no colédoco  Col Colangite angite angite:: infecção da via biliar – urgência – paciente tem que ser internado e tratado imediatamente

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 Antonius Benivenius (De abditis morborum causis) - descreveu cálculos na vesícula biliar em autópsias – 1528  Primeira colecistectomia em 1882   

Colecistolitíase predomina na 5ª década de vida Mais prevalente nas mulheres entre 45-55 anos Parentes de primeiro grau tem 4-5X mais chances – relação genética

Fato Fatores res d de e ri risco sco (4F):  Forty – 40 anos  Female - mulher  Fat – obesidade  Fertile – idade fértil ou uso de ACO Fatores de risco evitáveis: 1. Obesidade 2. Síndrome metabólica 3. Perda de peso rápida 4. Hipertrigliceridemia 5. Uso de hormônios femininos, cefalosporinas de 3ª geração, octreotide, drogas antilipêmicas 6. Fumo 7. Sedentarismo 8. Álcool 9. Dieta (hipercalórica, rica em açúcar de fácil absorção, pobre em fibras, cálcio e vitamina C)     

Helicobacter ênterohepático (??) No Brasil: 9,3% da população com mais de 20 anos; o 20% dos homens e 30% das mulheres maiores de 50 anos; Tende a igualar e incidência com o aumento da idade; Muito rara em crianças Pouco frequente em adolescentes (exceto doenças hemolíticas- forma os cálculos negros pela alteração da bile desse paciente)

Estudos recentes tem identificado fatores genéticos:  MDR3  ABCB4 (transportador molecular de lipídios, localizado na membrana canalicular do hepatócito)  ABCB11 (principal transportador de sais biliares)  7-alfa-H 4-colesten-3 e latosterol: marcadores para síntese de ácido biliar hepático e de colesterol sistêmico  Níveis elevados foram identificados em chilenos de origem indígena e hispânica, grupos com elevada incidência de cálculos de colesterol Me Metab tab tabolis olis olismo mo ssais ais b bilia ilia iliare re ress Bile secretada de 500 a 1500ml por dia – quanto mais gordura na dieta maior a produção de bile, pois é ela que metaboliza a gordura  Colesterol  Sais biliares  Lecitina  Pigmentos  Íons inorgânicos  Bilirrubina conjugada  Eletrólitos e água

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Col Colest est esterol erol (chole - bile bile,, st stereos ereos - só sólido) lido)  Fundamental a várias atividades metabólicas  Ligado ao Crescimento e diferenciação celular  É um Componente chave na membrana citoplasmática  Pode ser convertido em esteróides, lipoproteínas e bile  Produção de bile dependente da ingesta alimentar e síntese hepática  Colesterol vem de lipoproteínas plasmáticas - são fonte de sua produção  Síntese 1ª no fígado é responsável pela maioria do colesterol produzido  Colesterol livre hepático é usado para formar sais biliares e bile  Sais biliares são detergentes biológicos Bile 

     

Circulação enterro-hepática o Bile produzida no fígado entra no trato digestivo na segunda porção do duodeno e passa pelo TGI sendo absorvida com a gordura – o que não é absorvido com a gordura é reabsorvida pelo íleo termina o Secretamos muita bile, mas produzimos pouca, pois ela é muito reaproveitada o O pouco de bile que é perdido é excretado pelas fezes na forma de urobilogenio que dá a cor das fezes Bile liberada pela CCK Fazem a solubilização e dos lipídeos 99% sais biliares reabsorvidos íleo terminal Cerca de 8-10X ao dia a recirculação (reaproveita praticamente toda bile produzida) Quanto mais comida gordurosa ingerimos, mais produção de bile. Qualquer doença do íleo terminal altera (ex:Doença de crohn)

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Bilirrubina é resultado do metabolismo das hemácias Decomposição da hemoglobina fornece o grupo heme Após a retirada do ferro forma-se a biliverdina A redução da biliverdina forma a bilirrubina indireta-BI A BI é insolúvel em água e transportada pela albumina BI é extraída do sangue pelo fígado e conjugada Glucoroniltransferase: tranforma a BI em BD Bilirrubina direta (BD) - é hidrossolúvel Bile no TGI é reduzida a urobilinogênio Urobilinogênio é oxidado em urobilina 70% da bilirrubina é excretada nas fezes Excesso de bilirrubina pode ser excretado na urina. o Colúria: excesso de BD / conugada



Fígado conjuga e excreta bile mantendo níveis em torno de 1,4mg o He Hemóli móli mólise se aume aumenta nta os nív níveis eis de bilirr bilirrubi ubi ubina na in indire dire direta: ta: normalmente não ultrapassa 5mg o Les Lesão ão hep hepática ática aume aumenta nta a d diret iret iretaa e indire indireta: ta: mas + principalmente a indireta o Ob Obstru stru strução ção da via biliar au aume me menta nta a dire direta: ta: obstrução benigna normalmente não ultrapassa 10mg (quando for benigna) – mais de 10 de BD pensar em neoplasia – até 10 geralmente está associado a alterações benignas – mais que isso geralmente associado a alteração/obstrução maligna

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CÁL CÁLCULO CULO CULOS: S: CÁL CÁLCUL CUL CULOS OS D DE EC COLE OLE OLESTER STER STEROL OL  80% dos cálculos biliares  Puros, grandes, as vezes únicos  Mistos com mucina, pequenos, em geral múltiplos  É formado quando a Concentração biliar de colesterol excede a capacidade de solubilização  É resultado da Cristalização do colesterol CÁL CÁLCUL CUL CULOS OS PI PIGM GM GMEN EN ENTARES TARES  Concentração alta de bilirrubina e baixa de colesterol  Solubilização alterada da bilirrubina indireta  BI combina-se com o cálcio  Resultando em bilirrubinado de cálcio – mais difícil dissolubilização  Cerca de 25% dos cálculos nos EUA  Existem dois tipos: o Cálculos marrons  Associados estase biliar;  Associados a infecção bacteriana ou parasitária o Cálculos negros  Associados a Doenças hemolíticas;  Cirrose;  NPT prolongada;  Ressecção ileal;  Idosos – FR pra desenvolver qualquer tipo de cálculo Ma Marron rron rronss  Bilirrubinato de cálcio + sais de cálcio + colesterol + ácidos graxos (calculos que encontramse +no colédoco e – na vesícula)  Estase biliar  Geralmente associado a Infecção bacteriana ou parasitária – não necessariamente uma Colangite, mas sim uma contaminação bacteriana no colédoco Ne Negros gros  Colesterol + BI + mucina  Associados a: Doenças hemolíticas; Cirrose; NPT prolongada; Ressecção ileal; Idosos

CO COLE LE LECISTO CISTO CISTOLI LI LITÍSE TÍSE        

coleCISTOlitiase: presença de CÁLCULOS na vesícula 60 - 85% assintomáticos Sintomas só dispépticos geralmente não são devidos a essa doença!!! Cólica biliar: dor no HD, náu áusea sea seas, s, vô vômitos mitos (tem a ver) o Obs: flatulência, diarreia, dispepsia... NÃO TEM A VER com cálculo geralmente Impactação de cálculo no ducto cístico – não deixa a bile sair, aumenta a pressão na vesícula e causa dor Após uma 1ª crise - 70% dos pacientes tem recorrência Estima-se que o Risco de complicações (colecistite, colangite, PAB – pancreatite aguda biliar) aumenta em 0,3% a 2% ao ano se a pessoa tiver um cálculo na vesícula Radiografia está em desuso: geralmente não pega os de colesterol (o que mais tem)

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CO COLE LE LECISTO CISTO CISTOLI LI LITÍSE TÍSE ASS ASSINTO INTO INTOMÁT MÁT MÁTICA ICA Ainda sem consenso  Sabiston: “20% a 30% dos pacientes com cálculos assintomáticos desenvolverão sintomas dentro de 20 anos e, devido ao fato de aproximadamente 1% dos paciente com cálculos assintomáticos desenvolverem complicações antes do aparecimento de sintomas, a colecistectomia profilática não se justifica em pacientes assintomáticos “  World Gastroenterology Organization Practice Guidelines sugere não haver benefício concreto na cirurgia profilática  Não é recomendado Cx em Colecistolitíase assintomática Indicação de cirurgia em situações especiais: 1. Residentes em locais remotos 2. Risco para colangiocarcinoma (Chile, Bolívia, Índia): sexta década de vida 3. Imunossuprimidos ou em uso de imunossupressores 4. Diabéticos insulinodependentes 5. Vesícula em porcelana: grande chance de desenvolver carcinoma 6. Anemia hemolítica, tal como anemia falciforme 7. Cálculos volumosos (>2,5 cm) – relação com neoplasia 8. Paciente com cálculos assintomáticos que se submetem a bariátrica – hoje não usa mais essa recomendação 9. Microlitíase (?) – não é um consenso – cada literatura ou local indica ou não Não a consenso, mas pode indicar cirurgia quando paciente hígido e sem sintomas.

CO COLE LE LECISTI CISTI CISTITE TE AGU AGUDA DA 

Tinha dor, mas agora dor não para.

1) Calc Calculosa ulosa ((95%) 95%) 95%)::  Cálculo obstrui, acaba causando um processo inflamatório na vesícula, sendo que este cálculo pode sair, melhorando o quadro, ou se manter levando a evolução do quadro.  Obstrução ducto cístico é o evento inicial  90% a obstrução se desfaz (colecistite crônica)  50% tem infecção  5% progride para isquemia e necrose 2) Aliti Alitiásica: ásica:  Não há um cálculo, mas a vesícula acaba inflamando por ficar parada – com é um órgão de vascularização terminal quanto mais cheia essa vesícula menos irrigada ela fica no fundo e forma uma isquemia e desencadeia todo o processo  Geralmente é cirúrgico.  Relacionada com o Estresse (traumatismo, queimaduras, sepse – alteração da vascularização da vesícula – menos perfusão –há uma proliferação bacteriana que pode evoluir para gangrena) o Paciente em UTI; o NPT; - paciente em jejum o Doenças do colágeno; o SIDA  Importante em paciente grave na UTI que apresenta febre e piora do quadro clinico Imagem: esquema da colecistite crônica, mas até a segunda imagem representa a aguda também

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Col Colecis ecis ecistite tite agud agudaa - SSinais inais e ssintom intom intomas: as:  Dor hipocôndrio direito - Inicialmente vaga – 50% da vesícula está recoberta pelo fígado e os outros 50% pelo peritônio visceral – por isso a dor é vaga no inicio – depois que começa a produzir mediadores inflamatórios e secreção irrita peritônio parietal e causa dor local  Pós prandial principalmente: libera colecistoquinina  75% referem episódios prévios  Irradia-se ao dorso  Sinal de Murphy + (pausa inspiratória, vesícula inflamada dói – pausa inspiratória quando pressionado o hipocôndrio direito – na inspiração diafragma empurra a vesícula para baixo que acaba sendo comprimida pelo peritônio parietal )  Anorexia (deixa de comer pela dor)  Náuseas  Vômito  Febre (não é comum) – obs: sempre que tiver febre + icterícia  pensar em Colangite ou abcesso  Icterícia: dependendo do grau de inflamação Colecistite Aguda – Alitiásica  A obstrução do cístico na ausência de cálculos é conhecida como colecistite alitiásica  Fisiopatologia exata seja pobremente compreendida, a concentração de solutos biliares e estase na vesícula biliar certamente têm um papel importante  O processo da doença geralmente é mais fulminante do que o da colecistite litiásica e pode progredir para gangrena e perfuração da vesícula  Quadro clínico da colecistite alitiásica pode ser similar ao da doença calculosa, com febre, anorexia e dor no quadrante superior direito  Considerando que muitos desses pacientes estão criticamente graves, a história pode ser impossível de ser obtida e o exame físico pode não ser confiável  O exame minucioso da febre na unidade intensiva pode revelar uma parede da vesícula biliar espessada, com coleção pericolecística circundada  

   

O tratamento da colecistite alitiásica é similar àquele da colecistite litiásica, ou seja, a cole coleciste ciste cistectom ctom ctomia ia ter terapêu apêu apêutica tica Entretanto, muitos desses pacientes estão criticamente graves e não podem tolerar a agressão de uma laparotomia, justificando o porquê das taxas de mortalidade da colecistectomias para colecistites litiásicas ser de quase 40%  Não fazer Cx por vídeo se paciente não tolera cx aberta – não sabemos se no meio do procedimento não vai ter que abrir o paciente Tendo em vista este problema, a drena drenage ge gem m per percutân cutân cutânea ea d de e um umaa vesí vesícula cula dis disten ten tendid did didaa e iinflam nflam nflamada ada é realizada em pacientes instáveis e incapazes de tolerar uma laparotomia O dreno de colecistostomia, que é utilizado para drenar a vesícula, pode ser posicionado por ultrassonografia ou guiado por TC Aproximadamente 90% dos pacientes melhoram com uma drenagem percutânea e o dreno pode ser eventualmente retirado Se os estudos de imagens de controle continuarem a mostrar a ausência de cálculos, a colecistectomia é, geralmente, desnecessária

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Fernanda Biasi - XXXIV Col Colecis ecis ecistite tite agud agudaa – Di Diagn agn agnós ós óstico tico tico:: 1) US aabdom bdom bdomin in inaal – P.O. para diagnóstico por ser fácil, barato e rápido:  Falhas de enchimento na luz da vesícula  Sombra acústica posterior  Espessamento da parede da vesícula  Líquido perivesícular – melhor exame, primeiro a se fazer!!! Alta acuracea e dinâmico. Verifica se a há cálculos ou não. Padrão ouro para colecistite.  Cálculos vesiculares  Dor no HD  Sinal de Murphy ultrassonográfico + (só de passar o transdutor já dá dor) 2) Res Ressonân sonân sonância cia magn magnética ética ética:: MELHOR EXAME para detalhar a analisar via biliar – bom para ver microcálculos  Detalha toda a árvore biliar  Tão eficaz quanto o US  Ideal para microlitíase  Mostra coledocolitíase  Mostra tumor de pâncreas ou papila; melhor exame para avaliar a via biliar. Usa quando o US deu negativo. Padrão ouro para coledocolitiase ou verificar toda via biliar. 3)

Tomografia abdominal: - pior para o paciente pela radiação e contraste, mas é mais barato que a RNM  Avalia o pâncreas (ideal para pancreatite aguda) – usamos quando suspeitamos de lesão no pâncreas  Mostra outros órgãos  Menos eficaz que US e colangiorressonância;  Não é muito útil na doenças calculosas. Principalmente para ver algumas lesões no pâncreas.  Não é tão boa para colecistite inicial

4) Cintilografia:  Tecnésio radioativo  Ácido desoxiiminodiacético (DISIDA)  S 92% e E 97% para disfunção do funcionamento da vesícula o Cintilo é feita com estimulação da vesícula o Boa para paciente com colecistolitiase, com cólica biliar e não tem cálculo  Disfunção da vesícula ou esfíncter de Oddi; não é muito utilizada – faz diagnóstico pelo acumulo radioativo em alguns lugares da via biliar Col Colecis ecis ecistite tite agud agudaa - Diagno Diagnostico stico difere diferenci nci ncial: al:  Apendicite aguda (Pensar quando tem qualquer dor no hemi abdômen direito)  Hepatite: Níveis de transaminases muito elevados + Icterícia o Normalmente em um colecistite a TGO e TGP não eleva mais que 200/300  Colangite: o Tríade de Charcot (febre, icterícia e dor em HD)= aparece só em 40% dos casos; o Pentade de Reynolds (TC + hipotensão e alteração da consciência)  Pneumonia de base direita  UP perfurada e bloqueada  Pancreatite aguda: o Causa mais comum é biliar; o Dor muito semelhante; o Elevação 3XLSN da amilase ou lipase (mais especifica)

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Fernanda Biasi - XXXIV Col Colecis ecis ecistite tite agud agudaa - Compl Complica ica icações: ções: 1) Emp Empie ie iema ma vvesicul esicul esicular: ar:  Estágio avançado da colecistite aguda;  Proliferação bacteriana na bile;  Processo supurativo  Dor em HD, febre, calafrios, leucocitose > 15mil;  Tratamento com ATB e colecistectomia de urgência – pela estas começa a acumular bactérias que podem ascender. 2) Gan Gangre gre grena na vesic vesicular ular ular::  Estágio muito avançado da colecistite aguda;  Proliferação bacteriana na bile;  Processo supurativo;  Isquemia e necrose da parede da vesícula;  Pacientes toxemicos com febre alta e leucocitose >20mil;  Tratamento com ATB e colecistectomia ou colecistostomia de urgência – pode formar abcesso hepático ou contido pelo epiplon, ou chegar a romper. 3) Perf Perfur ur uração ação ação::  Complicação mais comum (10%);  Pacientes com piora clínica e da dor, peritonismo, febre, calafrios, hipotensão;  Intervenção cirúrgica de emergência;  Formação de abscesso sub-hepático;  Peritonite difusa não é comum (1%).  Pulsiona e desvazia. 4) Físt Fístula ula cole colecistocistocisto-entéri entéri entérica: ca:  Íleo biliar;  Vesícula perfura a uma víscera adjacente (1-2%);  Vai ter aerobiliar – ar na via biliar por causa da fistula  Duodeno é o local mais comum (79%);  Passagem de cálculos ao trato digestivo;  Crise de colecistite aguda entra em remissão;  Grandes cálculos podem obstruir o íleo terminal;  Realizado a colecistectomia e fechamento da fístula – processo inflamatório causa erosão na parede do duodeno – forma fistula e há extravasamento de bile e dos cálculos para o duodeno (dá alivio do sintomas) – forma o ílio biliar. Col Colecis ecis ecistite tite agud agudaa – TR TRATA ATA ATAME ME MENTO NTO NTO:: Tratamento é cirúrgico – exceto se o paciente não tolerar a Cx  Diferenciação entre cóli cólica ca b biliar iliar e cole colecistit cistit cistite e  Inte Intern rn rnaç aç ação ão  Anti Antibi bi bióti óti ótico co (Cefalosporina de 2ª geração – mais comum é infecção por E. coli) o Quanto mais avançada a cefalosporina maior espectro para gram negativo.  Col Coleciste eciste ecistecto cto ctomia mia pre precoce coce (antes esperava 2 meses para fazer a cirurgia, mas isso pode colocar em risco a vida do paciente, além disso, com o processo inflamatório pode haver um obstrução do fluxo sanguíneo, fazendo com que o atbc não chegasse; hoje NÃO se esfria mais o processo, logo que diagnosticou já faz a cirurgia – faz laparoscopia ou laparotomia co...


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