Blutkreislauf, Kurzlehrbuch Physiologie PDF

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Blutkreislauf Allgemeine Grundlagen Funktionelle Abschnitte des Gefäßsystems • • • • •

Einteilung in großen Körper- und kleinen Lungenkreislauf Versorgung des Körperkreislaufs über linken Ventrikel, Versorgung des Lungenkreislaufs über rechten Ventrikel arterieller Schenkel des Körperkreislaufs: Hochdrucksystem (Drücke um 100 mmHg) venöser Schenkel und Lungenkreislauf: Niederdrucksystem (Drücke von 5–25 mmHg) Einteilung der Gefäße (Arterien, Arteriolen, Kapillaren, Venolen, Venen) nach ihrer Funktion in sechs Gefäßklassen

Windkesselgefäße • große Arterien mit hohem Anteil elastischer Fasern (z.B. Aorta & Aa. pulmonales) • Pufferung der vom Herzen in der Systole ausgeworfene Blutwelle • Glättung von Druck- und Strömungsspitzen und Weitergabe an die periphere Zirkulation Widerstandsgefäße • terminale Arterienäste und Arteriolen (dem Kapillarnetz vorgeschaltet) ◦ hoher Widerstand, da sehr muskelstark ◦ Reduktion des arteriellen Blutdrucks vor Übertritt ins Kapillarsystem auf ca. 35 mmHg • postkapilläre Venolen und Venen: Druckaufbau (ca. 10 mmHg) durch ihre Engstellung • Verhältnis der prä- und postkapillären Drücke beeinflusst hydrostatischen Druck in zwischengeschalteten Kapillaren und damit den Übertritt von Plasmaflüssigkeit aus den Kapillaren ins Gewebe • hoher Strömungswiderstand bei geringer Blutfüllung (→ geringe Kapazität) • Anteil der terminalen Arterien & Arteriolen am Gesamtwiderstand des Kreislaufsystems (TRP = Total peripheral resistance) beträgt ca. 50% → größter Strömungswiderstand im präkapillaren Bereich der Strombahn ↔ Anteile der anderen Gefäße: Aorta und große Arterien: 20% Venolen: 4% Kapillaren: 25% übrige Venen: 3% • TRP bei körperlicher Ruhe: 20 mmHg · l−1 · min • Durchblutungsmenge der einzelnen Organe wird über die unterschiedlichen Widerstände der Organkreisläufe auf Ebene der Widerstandsgefäße reguliert • TRP bestimmt zusammen mit dem Herzzeitvolumen die Höhe des Blutdrucks Sphinktergefäße • besitzen Verschlussmechanismus aus ringförmig angeordneten glatten Muskelzellen • Öffnung oder Schließen im terminalen Bereich der präkapillären Arteriolen reguliert Zahl der durchbluteten Kapillaren, d.h. die Größe der kapillären Austauschfläche Austauschgefäße • morphologisch identisch mit den Kapillaren • Gas- und Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe durch Diffusion und Filtration • keine Muskulatur → Gefäßweite folgt passiv den Druckänderungen der umgebenden Gefäße (Widerstands- & Sphinkterg.) Kapazitätsgefäße • als Blutdepot dienende Venen • Speicherung einer großen Blutmenge (ca. 1000 ml) v.a. in Leber, Splanchnikusgebiet und subpapillärem Plexus der Haut • wird dem Kreislauf bei Bedarf durch Kontraktion der glatten Venenmuskulatur akut zur Verfügung gestellt • hohe Kapazität bei niedrigen Strömungswiderständen Shunt-Gefäße • Shunt = Kurzschluss zwischen arteriellem und venösem System • direkte Überleitung des Blutes aus arteriellem in venösen Schenkel unter Umgehung des Kapillarbettes • z.B. bei Überversorgung des Kapillarbettes oder zur Verminderung der Wärmeabgabe im Bereich der Hautkapillaren Merke: Der stärkste Strömungswiderstand besteht im präkapillaren Bereich (Anteil: 50%)

Verteilung des Blutvolumens

Hämodynamik und Gefäßeigenschaften Strömstärke

Gefäßbereich

Anteil am Blut-Volumen [%]

Herz Lungenkreislauf Körperkreislauf • Arterien • Arteriolen und Kapillaren • Venen, Venolen und venöse Sinus

7 9 84

• • •

13 7 64

•

• •

direkt proportional der treibenden Druckdifferenz und umgekehrt proportional dem Strömungswiderstand ( Ohm-Gesetz) V˙ = Stromstärke („Stromzeitvolumen“) in ml/sek ΔP V˙ = ΔP = Druckdifferenz R R = Strömungswiderstand nicht die absolute Höhe des herrschenden Drucks, sondern die Druckdifferenz zwischen Anfangs- und Endpunkt der Gefäßstrecke Stromstärke auch abhängig vom Querschnitt des Gefäßes (Q) und der Strömungsgeschwindigkeit (v) des Blutes:

˙ V=Q ⋅v Merke: Je größer der Querschnitt des Gefäßes oder je größer die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes, desto größer die Stromstärke. •

Kontinuitätsgesetz: Stromstärke (als Produkt aus Strömungsgeschwindigkeit und Querschnitt) ist in einem System verbundener Röhren (wie dem Blutgefäßsystem) konstant ◦ bei Abnahme des Querschnitts eines Blutgefäßes steigt die Strömungsgeschwindigkeit ◦ langsamste Strömungsgeschwindigkeit im Kapillarsystem am Ort des maximalen Gesamtquerschnitts

Gefäßwiderstand • Strömungswiderstand R in einem Gefäß: •

R=

ΔP V˙

Berechnung des Gesamtwiderstandes in einem System aus mehreren Gefäßen: ◦ 1. Kirchhoff-Gesetz: Reihenschaltung: Rgesamt = R1 + R2 […] + Rn ◦ 2. Kirchhoff-Gesetz: Parallelschaltung: 1/Rgesamt = L1 + L2 [...] → Leitfähigkeit eines Systems parallel geschalteter Blutgefäße nimmt mit jedem weiteren Gefäß zu

Laminare Strömung und Hagen-Poiseuille-Gesetz • Erweiterung des Ohm-Gesetzes für die visköse Blutflüssigkeit • Blut strömt in Form von laminaren Schichten (Laminare Strömung) • an der Gefäßwand durch Widerstand am langsamsten ↔ in der Gefäßmitte, im axialen Bereich, am schnellsten • Strömungsgeschwindigkeit abhängig vom Gefäßdurchmesser 4 π×r ˙ • Berechnung der Stromstärke mit dem Hagen-Poiseuille-Gesetz: ×Δ P V= 8×η×l → stark abhängig vom Gefäßradius 8×η×l R= • Berechnung des Gefäßwiderstands: 4 π×r •

→ effiziente Steuerung der Durchblutung über Änderung des Gefäßdurchmessers Hagen-Poiseuille-Gesetz gilt nur für ◦ starre Röhren ◦ laminare Strömungen ◦ homogene Flüssigkeiten ◦ benetzbare Gefäßwände ◦ konstante Strömung

Turbulente Strömung und Reynolds-Zahl • unter bestimmten Bedingungen Wirbelbildung im Blutfluss (Flüssigkeit bewegt sich quer zur Gefäßwand) • Auftreten von turbulenten Strömungen: ◦ in großen Gefäßen (unter Normalbedingungen nur in proximalen Abschnitten von Aorta und A. pulmonalis) ◦ an arteriellen Gefäßbifurkationen ◦ bei hohen Strömungsgeschwindigkeiten ◦ bei hoher Massendichte ◦ bei niedriger Viskosität des Blutes und niedriger Erythrozytenzahl (Viskosität ↓) • Reynolds-Zahl (Re) zur Abschätzung der Turbulenz Re.=

d ×v×ρ η

d v ρ η

= = = =

Innendurchmesser des Gefäßeß [m] mittlere Strömungsgeschwindigkeit [m/s] Massendichte des Blutes [kg/m³] Blutviskosität [Pa/s]

• durch die Wirbel nimmt der innere Reibungswiderstand zu • Stromstärke steigt nur noch mit der Wurzel der Druckdifferenz → V˙ √ P 1−P 2 • erhöhte Pumpbelastung des Herzens Viskosität • temperaturabhängige Materialkonstante • Maß für die innere Reibung zwischen benachbarten Schichten in einer laminar strömenden Flüssigkeit • mit zunehmender Viskosität nimmt der Strömungswiderstand zu

η= τγ

• • • •

Schubspannung τ: pro Fläche nötige Kraft, um Flüssigkeitsschichten gegeneinander zu verschieben (F/A) Schergrad γ: Geschwindigkeitsgefälle zw. ruhenden & durch Schubspannung bewegten Flüssigkeitsschichten Formel gilt nur für Newton-Flüssigkeiten (Viskosität nur von Temperatur abhängig) Blut ist inhomogene Nicht-Newton-Flüssigkeit → Viskosität nimmt bei langsamen Strömungsgeschwindigkeiten stark zu Angabe der Viskosität in relativen Einheiten im Vergleich zu Wasser (relative Blutviskosität) Erythrozyten sorgen für höhere Viskosität von Blut (3-5) im Vergleich zu Plasma (1,9-2,3): ◦ Sinken der Erythrozytenzahl (z.B. Anämie) → Blutviskosität ↓ ◦ Anstieg der Erythrozyten (z.B. Wassermangel) → Viskosität ↑

Blutviskosität in der Mikrozirkulation • Blutviskosität sinkt stark mit abnehmendem Gefäßdurchmesser • Anordnung der Erythrozyten in der Gefäßmitte → interne Reibungswiderstände der Erythrozyten untereinander fallen weg • apparente Viskosität nimmt ab (Fåhraeus-Lindqvist-Effekt) • Ausgleich durch starken Anstieg der Blutviskosität bei Verlangsamung der Strömungsgeschwindigkeit (in kleinen Gefäßen) • reversible Vernetzung der strömenden Eryhtrozyten mit Plasmaproteinen (Geldrollenphänomen) → erhöhte Viskosität Transmuraler Druck • Gefäße reagieren je nach Elastizität unterschiedlich auf die Druckbelastungen durch das Herz • wenn Blutdruck im Inneren (Pi) > Umgebungsdruck (Pa) → Dehnung des Gefäßes • Druckdifferenz (Pi – Pa) = transmuraler Druck (Ptm) • je höher der transmurale Druck, desto stärker die Gefäßerweiterung • erzeugt im Gefäß eine tangential Wandspannung (σt) σ t=P tm ×

ri h

ri = Innenradius des Gefäßes h = Dicke der Gefäßwand

•

Laplace-Gesetz:

• •

Wandspannung = Kraft in der Gefäßwand, die dem transmuralen Druck entgegenwirkt kleine Gefäße können dem Blutdruck durch den geringen Durchmesser und die verhältnismäßig dicke Gefäßwand widerstehen (→ geringere Wandspannung)

Compliance und Volumenelastizitätskoeffizient • Compliance: Maß für die Dehnbarkeit eines Gefäßes • •

C=

ΔV ΔP

(durch Drucksteigerung ausgelöste Volumenänderung

Compliance des Venensystems (= kapazitives System) ist 200-mal größer als die des arteriellen Systems Volumenelastizitätskoeffizient = Kehrwert der Compliance (E' = ΔP/ΔV)

Volumen-Druck-Kurven • graphische Darstellung der Compliance-Beziehung in Form von Volumen-Druck-Kurven ◦ arterielles System: geringe Volumenänderungen erzeugen große Druckänderungen → niedrige Compliance (steile Kurve) ◦ venöses System: flache Volumen-Druck-Beziehung durch hohe Compliance • sympathische Stimulation verschiebt die Volumen-Druck-Beziehung nach links (Kontraktion der Gefäßwände) Klinik: Mechanismen sehr wichtig bei akutem Blutverlust: Aufrechterhaltung eines ausreichenden Blutdrucks trotz reduziertem Blutvolumen Stressrelaxation: Delayed Compliance • sofortige Drucksteigerung bei plötzlichem Volumenzuwachs in einem venösen Blutgefäß • dann langsame Anpassung der Aktin- und Myosinfilamente der Venenmuskulatur → Reduktion der Wandspannung und damit des Drucks im Gefäß • gleitende Anpassungsfähigkeit ist ein generelles Charakteristikum glatter Muskelfasern

Druck-Stromstärke-Kurven • nach Hagen-Poiseuille: linearer Anstieg der Stromstärke bei Druckerhöhung und gleichbleibendem Gefäßdurchmesser (c) • Gefäßwände dehnbar → Zunahme des Gefäßdurchmessers bei Druckerhöhung → höhere Steigerung der Stromstärke (a) z.B. Lungengefäße • Autoregulation zur Aufrechterhaltung der Durchblutung unabhängig von Blutdruckschwankungen (b) z.B. Niere, Hirngefäße

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◦ reflektorische Kontraktion bei Druckerhöhung wirkt der druckpassiven Lumenvergrößerung entgegen (Bayliss-Effekt) ◦ Vermittlung über durch Zugkräfte aktivierte Calciumkanäle ◦ je größer der Druckanstieg, desto stärker die Kontraktion → konstante Stromstärke in einem bestimmten Druckbereich ◦ Autoregulation unabhängig von der vegetiven Innervation druckpassive und autoregulative Gefäße sind Sonderfälle eines starren Rohres ◦ druckpassive Gefäße: Druckdifferenz ΔP mit Exponent größer 1 (nach links offene Parabel) ◦ autoregulative Gefäße: Exponent kleiner 1 (nach rechts offene Parabel) Blutfluss bei ca. 20 mmHg auf 0 (= kritischer Verlussdruck) durch Kollaps der Arteriolen (geringerer Druck als Umgebung)

Merke: Bayliss-Effekt = Blutdruclautoregulation: Blutdruckanstieg → erhöhte Wanddehnung → Öffnung von zugaktivierten Calciumkanälen → Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur

Hochdrucksystem Charakteristika des arteriellen Gefäßbettes •

rhythmischer Auswurf von Blut durch den linken Ventrikel führt zu 2 arteriellen Pulsphänomenen ◦ Strompuls = zeitlicher Verlauf der Blutströmung ◦ Druckpuls: hervorgerufen durch rhythmische Veränderungen des Blutdrucks

Strompuls • rascher, steiler Anstieg und kurzer, negativer Rückfluss in den linken Ventrikel vor Schluss der Aortenklappen • Spitzengeschwindigkeit des Blutflusses in der herznahen Aorta (100 cm/s) → hohe Reynolds-Zahl → turbulente Strömung • Abnahme der Strömungsgeschwindigkeit in Richtung Peripherie (Kapillaren: 0,03 cm/s) Druckpuls • steigt mit zunehmender Entfernung vom Herzen • Aorta: Maximum des Druckpulses später als das Maximum des Strompulses (durch Massenträgheit des Blutes) • Amplitude fällt langsamer ab als beim Strompuls • sinkt (im Gegensatz zum Strompuls) nicht auf null ab durch: ◦ Gleichrichterwirkung der Aortenklappen ◦ elastische Eigenschaften des Gefäßbettes ◦ peripherer Widerstand • plötzlicher Schluss der Aortenklappe verursacht in herznahen Gefäßen (Aorta, A. carotis) einen kurzen, scharfen Druckabfall (= Inzisur) • in peripheren Gefäßen Reflexionen der Blutdruckwelle durch rasch ansteigenden Gefäßwiderstand • erneute Reflexion unter Dämpfung der Aortenklappen → zweite, schwache dikrote (= zweigipflige) Welle Merke: Der Strompuls nimmt zur Peripherie hin ab. Der Druckpuls nimmt zur Peripherie hin zu. • • • • • •

Pulswellengeschwindigkeit (PWG) = Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle erheblich größer als Strömungsgeschwindigkeit des Blutes umso größer, je starrer oder dicker die Gefäßwand & je kleiner der Gefäßradius (z.B. Aorta 4-6 m/s ↔ A. radialis 8-12 m/s) PWG nimmt mit höherem Alter und zunehmendem Blutdruck zu gibt Hinweis auf die Elastizität des Gefäßbettes (hohe PWG = geringe Elastizität) c = Puslwellengeschwindigkeit [m/s] Beschreibung der Gefäßelastizität durch das Volumenelastizitätsmodul K: K =ρ×c²

ρ = Massendichte des Blutes [kg/m³]

Merke: Anstieg der Pulswellengeschwindigkeit (PWG) bei: ▪ dünnlumigen Gefäßen ▪ wandstarken Gefäßen ▪ sklerotischen Gefäßen (Alter) ▪ zunehmendem Blutdruck • Druckpulskurve zur Erfassung von Druckänderungen (Sphygmogramm) oder Volumenänderungen (Plethysmogramm) • Form der Kurve gibt Aufschluss über ◦ Schlagvolumen des Herzens ◦ Elastizität der Gefäße ◦ Höhe des peripheren Widerstands • Erhöhung des systolischen Druckmaximums und der Geschwindigkeit des systolischen Druckanstiegs in artiosklerotisch veränderten Gefäßen oder Aortenklappeninsuffizienz • Erniedrigung bei niedrigen Schlagvolumina (z.B. Herzinsuffizienz oder Aortenklappenstenose) Klinik: Aortenklappeninsuffizienz: erhöhtes Schlagvolumen & rasche Druckanstiegsgeschwindigkeit

unregelmäßiger Pulsrhythmus: respiratorische Arrhythmie oder Herzrhythmusstörungen (Extrasystolen) Windkesselfunktion der Aorta • Glättung diskontinuierlichen Blutstroms aus dem Herzen zu gleichmäßigem, kontinuierlichem Strom • Ausdehnung der Gefäßwände unter dem systolisch ausgeworfenem Blutvolumen • Druckabfall in der Systole → Entspannung und Abgabe des gespeicherten Blutvolumens → Glättung der Druckkurve • Vorteil: reduzierte Herzarbeit, da die Blutsäule kontinuierlich in Bewegung bleibt • je geringer die Elastizität (Compliance) der Aorta, desto geringer der Windkesseleffekt • nimmt mit dem Alter ab → Pumpleistung des Herzen nimmt mit dem Alter zu

Systemarterieller Druck Systolischer und diastolischer Druck • Systolischer Blutdurck: systolisches Maximum der Druckpulskurve • Diastolischer Blutdruck: diastolisches Maximum der Druckpulskurve • Normotonie: systolischer Blutdruck unter 140 mmHg; diastolischer Blutdruck unter 90 mmHg • Druckdifferenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck = Blutdruckamplitude Mittlerer arterieller Druck • über den zeitlichen Verlauf von Systole und Diastole gemittelter arterieller Blutdruck • nicht der einfache Mittelwert, da länger Dauer der Diastole • zentrale Arterien: diastolischer Blutdruck + halbe Blutdruckamplitude • periphere Gefäße: diastolischer Blutdruck + 1/3 der Blutdruckamplitude Druckverlauf • Zunahme des systolischen Blutdrucks mit zunehmender Entfernung vom Herzen (durch Reflexion der Pulswelle) • Abnahme des diastolischen und mittleren Blutdrucks in Richtung Peripherie → höhere Blutdruckamplitude • starker Blutdruckabfall hinter den terminalen Arteriolen → Blutfluss wird zunehmend kontinuierlicher Merke: Je peripherer die Arterien, desto höher sind systolischer Blutdruck und Blutdruckamplitude.

Blutdruckrhythmik • Blutdruckwerte unterliegen regelmäßigen Schwankungen • Blutdruckschwankungen I. Ordnung durch Abfolge von Systole und Diastole • Blutdruckschwankungen II. Ordnung durch die Atmung ◦ geringerer inspiratorischer Blutdruck (Dehnung der Lungengefäße → Frank-Starling-Mechanismus → Blutdruck sinkt) ◦ höherer exspiratorischer Blutdruck • Blutdruckschwankungen III. Ordnung (sog. Mayer-Wellen) durch Schwankungen des peripheren Gefäßtonus • zirkadiane Rhythmik des Blutdrucks (Maximalwerte um 15 Uhr; Minimalwerte um 3 Uhr) Blutdruckmessung • direkte Blutdruckmessung durch in A. radialis eingebrachte Kanüle • indirekte Blutdruckmessung nach Riva-Rocci (RR als Abkürzung für Blutdruck) • mit Manometer verbundene Gummimanschette am Oberarm und Auskultation der Pulstöne in der Ellenbeuge • Absenkung des Manschettendrucks bis Erreichen des systolischen Blutdrucks → Korotkow-Geräusche hörbar • weiteres Absenken bis zum diastolischen Blutdruck → Geräusche verschwinden wieder Klinik: Seitendifferenzen z.B. bei einem proximalen Verschluss der A. subclavia (Subclavian-steal-Syndrom) Aortenisthmusstenose: Blutdruck in den oberen Extremitäten gegenüber unteren Extremitäten deutlich erhöht.

Blutdruckregulation

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Äbhängigkeit des Blutdrucks von 2 Faktoren ◦ totaler peripherer Widerstand ◦ Herzzeitvolumen Steuerung durch Kreislaufzentren in der Medulla oblongata kurz-, mittel- und langfristige Regulationsmechanismen

Kurzfristige Regulationsmechanismen • wirken innerhalb von Sekunden • Presso- / Barosensorenreflex ◦ Pressosensoren im Aortenbogen und in der A. carotis (Karotissinus) ◦ registrieren mittleren arteriellen Blutdruck, arterielle Blutdruckamplitude und Herzfrequenz ◦ afferente Impulse über N. vagus und N. glossopharyngeus zu den Kreislaufzentren ◦ Blutdruckanstieg → Hemmung des Sympathikus & Aktivierung des Parasympathikus → Totaler peripherer Widerstand nimmt ab und Kapazität des venösen Systems zu → weniger Blut fließt zum Herzen zurück (zentraler Venendruck sinkt) → Schlagvolumen nimmt ab → Blutdruck sinkt ◦ schnelle Anpassung an praktisch jedes Blutdruckniveau (keine langfristige Regulation möglich) • kardiale Dehnungs- und Spannungssensoren ◦ Spannungssensoren (A-Sensoren) und Dehnungssensoren (B-Sensoren) in Vorhöfen und Herzkammern ◦ Reflexbögen: Vorhofdehnungsreflex, Gauer-Henry-Reflex, Bainbridge-Reflex (s. Herz) ◦ B-Sensoren: Hemmung des Sympathikus & Aktivierung des Parasympathikus → Blutdrucksenkend ◦ A-Sensoren: umgekehrter Effekt • Chemosensorenreflexe ◦ im Glomus aorticum und Glomus caroticum ◦ Reaktion auf Abnahme des O2-Partialdrucks (unter 80 mmHg) → Blutdrucksteigerung ◦ wichtige Stimulatoren der Atmung • Ischämiereaktion des ZNS ◦ bei unzureichender Durchblutung & Anstieg der lokalen CO 2-Konzentration in Neuronen der Medulla ◦ Notfallkontrolle bei Blutdruckwerten unter 60 mmHg • Noradrenalin & Adrenalin ◦ Sympathikus: Vasokonstriktion und Zuhnahme von Herzfrequenz und Herzkraft ◦ Parasympathikus: nur Verlangsamung der Herzfrequenz ◦ Noradrenalin: α1-adrenerge Rezeptoren → Engstellung arterieller Widerstandsgefäße → Blutdruckanstieg & Zunahme des Herzzeitvolumens ◦ Adrenalin: v.a. Vasokonstriktion durch α1-Rezeptoren, teilweise auch lokale Vasodilatation durch β2-Rezeptoren Merke: Aktivierung der Pressosensoren: • Hemmung des Sympathikus • Aktivierung des Parasympathikus Die sympathischen vasokonstriktorische Fasern sind die eigentlichen „ausführenden Organe“ der kurzfristigen Blutdruckregulation. Sie bilden den eferenten Schenkel der oben geschilderten Reflexbögen.

Mittelfristige Regulationsmechanismen • wirken innerhalb von Minuten oder Stunden • Transkapilläre Volumenverschiebungen ◦ Blutdruckanstieg → Erhöhung des Filtrationsdrucks im Kapillarsystem ◦ intravasales Volumen nimmt ab → venöser Rückfluss sinkt → Schlagvolumen und Bludruck sinken • Stressrelaxation ◦ Erhöhung de intravasalen Volumens führt initial zu Druckanstieg ◦ dann aber Anpassung durch Dehnung der Muskelstrukturen und Widerherstellung des ursprünglichen Blutdrucks • Renin-Angiotensin-System ◦ Reninfreisetzung bei Absinken der Nierendurchblutung ◦ Angiotensinogen → Angiotensin I → Angiotensin II (ACE) → Vasokonstriktion → Erhöhung des TPR ...