Cap 12 Patologia - Resumen de capitulo 12 corazon PDF

Title Cap 12 Patologia - Resumen de capitulo 12 corazon
Course Patologia Sistemica
Institution Universidad Católica de Honduras
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Resumen de capitulo 12 corazon...


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Guía del capítulo 12 El corazón humano distribuye más de 6000 litros de sangre por el cuerpo cada día y de 30 a 40 millones de veces en un año aportando los tejidos nutrientes vitales y facilitando la excreción de residuos. La alteraciones de cualquier elemento del corazón miocardio válvulas sistema de conducción y vasculatura coronaria pueden afectar negativamente la deficiencia del bombeo con lo consiguiente morbimortalidad.

Estructura y especializaciones cardíacas: • • •

El peso del corazón en mujeres es de 250 a 320 gramos y de hombres de 300 a 360 gramos El grosor de la pared ventricular derecho es de 0,3 a 0, 5 cm mientras que el de la izquierda es de 1, 3 a1, 5 centímetros El peso o tamaño aumentado el corazón o ambos secundarios e hipertrofia ya dilatación se denomina cardiomegalia.

Miocardio La función del bombeo del corazón ejerce mediante la coordinación de contracción sístole y la relajación diástole de los miocitos cardíacos del miocardio. El aparato contráctil en los miocitos se organiza en sus unidades llamadas sarcómeros compuestos por redes altamente ordenada de filamento grueso sobre todo su miosina en el centro del sarcomero entrelazando con filamentos finos mayoritariamente de actina fijados al extremo del sarcomero y por proteína reguladora como la troponina y tropomiosina. Péptido natriurético auricular Es es una hormona peptídica que favorece la vasodilatación arterial y estimula la eliminación renal de sal y agua naturessi diuresis que resulta beneficiosa es un contexto de hipertensión e insuficiencia cardíaca congestiva. Válvulas: Las 4 válvulas cardíacas y tricúspide, pulmonar, mitral y aórtica mantienen el flujo unidireccional de la sangre la función valvular depende de la movilidad la flexibilidad y la integridad estructural de las válvulas auriculoventricular es tricúspide y mitral o de las válvulas semilunares aortica y pulmonar. Las válvulas cardíacas están revestidas de endotelio y comparten una arquitectura similar a las tres capas: • Un núcleo de colágeno denso fibroso • Un núcleo central de tejido conjuntivo laxo esponjoso • Una capa rica de elastina ventricular o auricular Ahí está la estación del ventrículo izquierdo y la rotura de una cuerda tendinosa o difusión de un músculo papilar interfiere en el cierre de la válvula instrucción de insuficiencia valvular

Alteraciones patológicas de la válvula son mayoritariamente tipo daño del colágeno qué divinita la palpa edificando por el prolapso de la válvula mitral calcificación nodular que se inicia en las células intersticiales como la estenosis aórtica calcificada y engrosamiento fibroso es la característica fundamental de la cardiopatía reumática Sistema de conducción: La contracción coordinada de los músculos cardíacos depende de la propagación de los impulsos eléctricos desarrollada por medio de los miositos excitadores. Los componentes del sistema de conducción son: • Marcapasos del nódulo sinoauricular • Nódulo auriculoventricular • haz de his • Fibras de purkinje Riego sanguíneo: Los miocitos cardíacos depende casi exclusivamente de la fosforilación oxidativa para cubrir sus necesidades energéticas la generación de energía miocárdica requiere una constante suministro de sangre oxigenada lo que hace que el miocardio sea extremadamente vulnerables a la isquemia. Los nutrientes y el oxígeno son aportados a través de las arterias coronarias que arranca en posición inmediatamente distal a las válvulas aórtica. Hay tres arterias coronarias epicardicas principales: • Arteria descendente anterior izquierda • Circunfleja izquierda • arteria coronaria derecha Las divisiones de la arteria descendente anterior izquierda se denomina rama diagonales y de las circunfleja izquierda tramas marginales El flujo sanguíneo al miocardio se produce durante la diástole ventricular tras el cierre de la válvula aórtica Cuántos microcirculación no está comprimida por la contracción del corazón Perspectiva general de la fisiopatología cardíaca: La insuficiencia de bombeo en determinados trastornos envió cardiaco se contrae débilmente durante la sístole por lo que el gasto cardíaco es inadecuado. La obstrucción del flujo las lesiones pueden obstruir el flujo a través de un vaso regurgitación del flujo una parte del volumen expulsado en cada contracción retrocede a través de una válvula disfuncional haciendo sobrecarga del volumen a las aurículas y los ventrículos afectados derivados a veces la sangre es el desviada una parte del corazón a otra trastornos de la conducción cardíaca alteraciones de la conducción y las arritmias debidas a coordinación en la generación o transmisión de impulso.

Rotura del corazón o de un gran vaso en esta circunstancia por disparo de arma de fuego o el ventrículo izquierdo o por disección y rotura aórtica se produce una examinación masiva cavidades corporales exterior

Insuficiencia cardíaca: La insuficiencia cardíaca llamada insuficiencia cardíaca congestiva se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre en una cavidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de tejido o cuando sólo puede hacerlo con altas presiones de llenado En la bulbopatia o hipertensión o de la cardiopatía isquémica después de un infarto del miocardio con lesión cardíaca sin embargo las tensiones hemodinámicas agudas como la sobrecarga del fluido la brusca y función vascular con infarto del miocardio también precipitan a una insuficiencia cardíaca congestiva Cuando la sobrecarga el corazón aumenta a la función cardíaca se ve comprometida en diversos mecanismos fisiológicos que mantiene la presión arterial y la perfusión de órganos: El mecanismo de Frank starling: El que el aumento de los volúmenes de llenado dilatan el corazón Y por consiguiente incrementan la posterior formación de enlaces cruzados de actina y miosina que mejora la contractibilidad de volumen sistólico Adaptaciones miocárdicas: Como la hipertrofia con o sin dilatación de cavidades cardíacas Activación de los sistemas neurohumorales para aumentar la función cardíaca irregular los volúmenes de presiones de llenado: Liberación de noradrenalina por los nervios cardíaco adrenérgicos del sistema nervioso autónomo que incrementa la frecuencia cardíaca la contractilidad miocárdica y la resistencia vascular. Activación del sistema renina angiotensina aldosterona Liberación de péptido natriurético auricular Hipertrofia cardíaca fisiopatológica y progresiva de la insuficiencia cardíaca: El incremento sostenido de trabajo mecánico por sobrecarga de presión o volumen por hipertensión sistémica o estenosis aórtica señales trófica las medidas las medidas por activación de receptores Beta adrenérgico hacen que los monocitos aumenten de tamaño hipertrofia lo que de manera acumulativa produce un aumento de tamaño en el peso del corazón Los miocitos hipertrófico También tienen núcleo aumentado de tamaño como consecuencia de Tales alteraciones el corazón hipertrofiado es vulnerable a la descompensación relacionada con isquemia que puede evolucionar a insuficiencia cardíaca en la última instancia causar muerte los cambios moleculares y celulares en el corazón hipertrofiado que inicialmente contribuyen a incrementar la función puede por sí mismo contribuir al desarrollo de la eficiencia cardíaca eso puede suceder por:

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Metabolismo cardíaco anómalo Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio Apoptosis permitido Reprogramación de la expresión genética que puede deberse en parte a cambios de la expresión de los miARN

De hecho la cardiomegalia es un factor de riesgo independientemente de una muerte súbita Cualquier que sea su fundamento la insuficiencia cardíaca congestiva se caracteriza por grados variables de disminución del gasto cardíaco y por perfusión tisular a veces llama insuficiencia anterógrada así como va la acumulación de sangre en el sistema capacitando venosa insuficiencia retrograda esta última puede producir edema pulmonar periférico o ambos.

Insuficiencia ventricular izquierda: La insuficiencia ventricular izquierda suele deberse a: • Cardiopatía isquémica • hipertensión • valvulopatía aórtica mitral • miocardiopatías primarias Los efectos clínicos y morfológico de la insuficiencia cardíaca congestiva izquierda son consecuencia de la congestión pasiva retroceso de la sangre en la circulación pulmonar de la éxtasis de la sangre en las cavidades del lado izquierdo de la perfusión inadecuada de los tejidos situado en el sentido anterógrados por la consiente difusión orgánica Corazón lo saca los hallazgos cardíacos dependen del proceso patológico cuyo espectro varía desde los infarto del miocardio hasta la estenosis o insuficiencia valvular afectando miocardio intrínseca Pulmones la congestión pulmonar y edema hacen que los pulmones sean pesados y muestran aspectos húmedo según se describe en otras partes del libro entre los cambios pulmonares de los demás lo siguiente demás perivascular intersticiales particularmente en los tabiques interlobulillares es pasión edematosa progresiva los tabiques alveolares acumulación de líquido y edema de los espacios alveolares. La insuficiencia ventricular izquierda se puede clasificar en sistólica y diastólica: La insuficiencia sistólica se define como la fracción de eyección insuficiente insuficiencia de bombeo y su causa corresponde en alguno de los numerosos trastornos que dañan alteran la función contráctil del ventrículo izquierdo. La insuficiencia diastólica del ventrículo izquierdo Está normalmente rico y no sé se relaja durante la diástole En consecuencia Aunque la función cardíaca se mantiene relación relativamente normal en reposo el corazón no es capaz de incrementar el gasto en respuesta a las elevaciones de la demanda metabólica de los tejidos periféricos durante el ejercicio.

Insuficiencia cardíaca derecha: • La insuficiencia cardíaca derecha es habitualmente causada por la insuficiencia cardíaca izquierda • La insuficiencia cardíaca derecha y la es infrecuente historia aparecer en paciente con diferentes trastornos que afectan a los pulmones por ellos a menudo designa como corazón pulmonar combo pulmonares • La característica común de estos trastornos de la hipertrofia de pulmonar Cardiopatía congénita: La cardiopatía congénita Es un término general referido a la normalidad del corazón y los grandes vasos presentes desde el nacimiento dentro de esta categoría se encuentra defectos de tabicacion los obstrucción individuales y anomalías fundíbulo o tracto del flujo de salida las lesiones en aortica se presentan a nivel valvular en todas las cavidades cardíacas como el síndrome del corazón izquierdo hipoplásico Cómo incidencia hasta el 5% de las malformaciones cardiovasculares congénitas se encuentra en las anomalías neonatales de mayor prevalencia y son el tipo más común de cardiopatías pediátricas Etiologia y patogenia las anomalias genéticas esporádicas son principales causas conocidas de cardiopatía congénita

Características clínicas: La mayoría de las diversas anomalías estructurales de la cardiopatía congénita se distribuye en tres categorías principales • Marcar malformaciones causantes por derivación de la izquierda derecha • Formaciones causantes de derivación derecha izquierda • Malformaciones causantes por obstrucción Derivaciones de izquierda a derecha: La izquierda derecha son las cardiopatías congénitas más comunes que se cuentan con la comunicación interauricular y conducto arterioso persistente según se indica en la figura 24 es característico comunicación interauricular aumenta el solo los volúmenes de flujo de salida ventricular y pulmonar tanto la comunicación interventricular y el conducto arterioso persistente incrementan tanto el flujo como la presión de sangre pulmonar dependiendo de su tamaño y localización las manifestaciones de estas derivaciones auxinas en gravedad es de los completa ausencia de síntomas cardíaca fulminante Comunicación interauricular: Comunicación interauricular son aberturas anomalías en el tabique interauricular causada por por formación de tejido completa que permite el paso de sangre entre la aurícula izquierda y derecha suele ser asintomática de la edad adulta está no debe confundirse con el agujero oval persistente provocada por incapacidad de cierre de un foramen agujero que forma parte del desarrollo normal

A continuación se expone un breve resumen de las fases de desarrollo de esta estructura: • El primer tabique del corazón embrionario la abertura anterior remanente es el primer orificio o el ostión Premium permite el desplazamiento de la sangre de la aurícula derecha a la izquierda durante el desarrollo fetal • Antes de que el septum premio obstruida por completo El ostium primum se abre el segundo orificio posterior llamado ostium secundum • El último segundo es una abertura invaginación membranosa localizada a la derecha y en posición anterior al primer orificio • A medida de que el segundo orificio crece de una pequeña abertura llamada agujero oval • El segundo tabique continuar andando se hasta que forma el colágeno de tejido que cubre el agujero oval en un lado izquierdo.

Tetralogía de fallot Los cuatro signos cardinales de la tetralogía de fallot son: Comunicación interventricular Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho estenosis pulmonar Aorta que acabaron comunicación interventricular Hipertrofia ventricular derecha Características clínicas de la tetralogía de fallot: Cualidades del lado derecho se aproxima y supera a la izquierda y se desarrolla una derivación de derecha izquierda generándose cianosis Transposición de las grandes arterias: Las aportación de las grandes arterias generan distancia ventriculoarterial como consecuencia de ella la aorta se sitúa en posición anterior y se origina en el ventrículo derecho mientras que la arteria pulmonar se encuentra en posición relativamente posterior y se origina en el ventrículo izquierdo. Atresia tricuspídea: La atresia tricuspídea es la oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide Lesiones obstructivas: Los obstrucción congénita de flujo sanguíneo puede producirse a nivel de las válvulas cardíacas en uno de los grandes vasos, ejemplos habituales son la estenosis de las arterias de las valvulas aorticas pulmonar y la coartación la aorta Coartación de la aorta: La coartación estrechamiento construcción de la aorta es una de las anomalías estructurales habitualmente más frecuentes es 2 veces más frecuente en hombres que en mujeres coartaciones significativas se encuentran sus procesos y en ocasiones también existe un premito vibratorios

Estenosis y atresia pulmonar: Estenosis y atresia pulmonar es una formación es relativamente frecuente que provoca la obstrucción a nivel de las válvulas pulmonar Estenosis y atresia aórtica: Estrechamiento congénito y de la obstrucción de la aorta se puede producir en 3 localizaciones valvular, subvalvular y supravalvular las estenosis aórtica es causada por un anillo o collarín engrosamiento de tejido fibroso endocárdico denso formado bajo los niveles de barba la estenosis aórtica supravalvular es una displasia aórtica congénita con engrosamiento de la pared aórtica ascendente y lo consiguiente construcción nominal Cardiopatía isquémica: La cardiopatía isquémica comprende un grupo de síntomas y síndromes relacionados fisiológica y patológicamente y originados por isquemia miocárdica un desequilibrio entre la Irrigación miocardio perfusión y la demanda cardíaca de sangre oxigenada la isquemia no sólo limita la oxigenación de los tejidos por lo tanto la generación de ATP sino que también reduce la disponibilidad de nutrientes y eliminación de residuos metabólicos en más de 90% de los casos de isquemia miocárdica es consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroscleróticas obstructiva de las arterias coronarias epicardicas por consiguiente a menudo la cardiopatía isquémica es denominada enfermedad arterial coronaria _ La cardiopatía isquémica Se presenta como uno o más de los siguientes síndromes clínicos • Infarto de miocardio en el que la isquemia provoca necrosis manifiesta • Angina de pecho dolor de pecho • Cardiopatía isquémica con insuficiencia cardíaca • Muerte súbita cardiaca Además de por ateroesclerosis coronaria la isquemia miocárdica puede ser causada por émbolo coronavirus información de los vasos miocárdico o espasmos vasculares La prevención y conseguida modificación de factores de riesgo importante como el consumo de tabaco el colesterol sanguíneo y la hipertensión se pueden alcanzar niveles de reducción y prevención de riesgo adicionales mediante el mantenimiento de las concentraciones normales de glucosa en diabetes y control de obesidad y ejercicio Los avances diagnósticos y terapéuticos permiten instauraciones temprana al tratamiento más eficaz entre ellos se encuentra nuevo fármaco como las estantías reductoras de niveles de colesterol y comprimidos diarios de ácido acetilsalicílico Tiene efectos terapéuticos beneficiosos

Patogenia la causa predominante de los síndrome de isquemia cardiopatía isquémica es la perfusión coronaria insuficiente en relación con la demanda miocárdica Y en la gran mayoría de los casos Esto se debe al estrechamiento aterosclerótico progresivo crónico de las arterias coronarias epicardicas niveles variables superpuestos en cambio la placa trombosis y vaso espasmo La oclusión vascular crónica: Más del 90% de los pacientes con cardiopatía isquémica padecen de ateroesclerosis qué afecta a uno más de las arterias coronarias epicardicas las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis coronaria suelen deberse a un estrechamiento progresivo de la luz que desemboca la estenosis exclusiones fija o erosión de la rotura aguda de la placa con trombosis todas las cuales afectan el flujo sanguíneo Consecuencias de la isquemia miocárdica: La característica comunes del síndrome coronario agudo es la isquemia miocárdica anterógrada Consecuencia de aumento de la demanda de oxígeno miocárdico la angina inestable es provocada por la rotura de placa generadoras de trombosis vasoconstricción y ocasiona reducciones el infarto del miocardio es a menudo consecuencia de un cambio agudo de la placa que fue provoca una brusca oclusión trombótica la muerte súbita al miocardio puede ser provocada por isquemia miocárdica Regional causante de una arritmia ventricular mortal Angina de pecho: Molestia causada por una isquemia miocárdica de 15 segundos a 15 minutos insuficiente para provocar necrosis de la isquemia saliente es particularmente frecuente en población geriátrica y en Casos neuropatía diabética La angina estable típica es la forma más común de trastorno y es causada por desequilibrio de perfusión coronaria debido a la aterosclerosis coronaria estenosante crónica relación de demanda del miocardio puede aliviarse el reposo disminuido la demanda actual ministración de vasodilatadores como nitroglicerina antagonistas del calcio La angina variante de prinzmetal es una forma infrecuente de isquemia miocárdica causada por espasmo arterial coronario la niña de prinzmetal suele responder de inmediato a los vasodilatadores El término de aquí no hay inestable o progresiva hace referencia al patrón de angina o molestia toráxica de frecuencia creciente prolongada mayor de 20 la Guinea inestable es causada por la ruptura de una placa aterosclerótica con trombo parcial superpuesta y que posiblemente emboliza

Infarto de Miocardio

Que es infarto de miocardio: También llamado ataque cardiaco, es la muerte del musculo del corazón por una isquemia grave prolongada.

Incidencia y factores de riesgo del infarto de miocardio: • Se puede producir casi a cualquier edad • 10% afectan a personas de menos de 40 años • 45% se producen en menores de 65 años • Aumenta de manera progresiva con la edad • Se correlaciona con predisposición genética y conductual a padecer ateroesclerosis

Patogenia del Infarto de miocardio: • Oclusión arterial coronaria -una placa ateromatosa en una arteria coronaria sufre un cambio agudo consistente en hemorragia intraplaca, erosión o ulceración, rotura o fisura.

-son expuestas al colageno endotelial y al contenido de la placa necrótica, las plaquetas se adhieren se activan y liberan ...


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