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Descripción de caso clínico en cerdos de la Enfermedad Corazón de Mora. ...

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Lab # 18 25 de abril de 2006 Caso # 1. Historia: Usted es enviado a un criadero que tiene cerdos que "han sido encontrados muertos de repente". Los cerdos de cría que observa se ven muy bien, sin diarrea, sin tos, sin "golpes". El gerente del criadero dijo que parece que son los "mejores" los que se encuentran muertos. Realiza una necropsia en uno de los cerdos y encuentra la siguiente lesión.

Diagnóstico Presuntivo: Enfermedad del corazón de Mora (Deficiencia de Selenio y Vitamina E) Enfermedad del Corazón de Mora (Mulberry Heart Disease) La vitamina E y el Selenio son necesarios en la dieta de los animales, ya que actúan como antioxidantes naturales que ayudan a prevenir enfermedades que afectan el funcionamiento óptimo y metabolismo de los sistemas nervioso, muscular, circulatorio e inmunológico. Hay tres síndromes que se relacionan estrechamente con la deficiencia de vitamina E y / o selenio. En cerdos, la más común es la Enfermedad del Corazón de Mora o Mulberry Heart Disease (MHD), conocida de esta manera por las lesiones que suele ocasionar en el miocardio y pericardio. Este síndrome se presenta en cerdos que se creía, tenían un estado de salud estable, causando pérdidas en cerdos en transición con pocos o nulos signos clínicos. La vitamina E y el selenio son antioxidante naturales presentes en varios alimentos, como los aceites vegetales, granos y plantas verdes. Alimentos con

altos contenidos de grasas poliinsaturadas, cobre, micotoxinas o vitamina A, pueden disminuir la biodisponibilidad de la vitamina E, incluso pueden llegar a eliminarla o destruirla por completo, causando estos problemas de deficiencia. Los niveles recomendados son 100 UI/kg en la ración de cerdos en crecimiento y 60 UI/kg en la ración para cerdos en finalización. Cuando se usan ácidos grasos poliinsaturados en la dieta, agregue 3 UI de vitamina E por gramo. Agente etiológico Deficiencia de Selenio y Vitamina E. Epidemiologia: La enfermedad del corazón de mora viene observándose en Alemania desde el comienzo de los años sesenta. Aparece a todas las edades, desde el lechón hasta el cedo viejo pasando por el cerdo de engorde final. La vitamina E y el selenio sirven como antioxidantes y son necesarias para el funcionamiento y metabolismo óptimo de los sistemas nervioso, muscular, circulatorio e inmune y están presentes en varios ingredientes de los piensos como aceites vegetales, cereales y plantas verdes. En algunas ocasiones las deficiencias de vitamina E pueden surgir al usar grasas poliinsaturadas en la dieta como fuente de energía ya que destruyen las vitaminas, también la deficiencia de Selenio puede producirse cuando se alimenta a los cerdos con cereales cultivados en suelos deficientes en este mineral. Se ha demostrado una predisposición genética a niveles bajos de Selenio los cuales se hacen evidentes a las 3 semanas de vida en ausencia de suplementación. Algunas otras causas por las que se puede predisponer a esta enfermedad son el deficiente mezclado del alimento terminado, los efectos de micotoxinas, aditivos en el alimento que secuestren el selenio, las dietas ricas en grasas con elevado nivel de acidez y elevado porcentaje de ácidos grasos poliinsaturados, en algunos cosos la mejora en la genética porcina ha producido una mayor velocidad de crecimiento y prolificidad con mas exigencias en las necesidades alimenticias, incluidas las de vitamina E y selenio, etc. Patogénesis Alfa tocoferol es la única forma en la cual la vitamina E puede ser utilizada por el cerdo. El alfa tocoferol actúa como anti oxidante y estabilizador de las membranas lipidicas tales como las de las mitocondrias y las de los microsomas, la deficiencia

de vitamina E y o de selenio determina una pérdida de dichas membranas. Los principales signos clínicos asociados con este complejo son el resultado de una alteración en el metabolismo energético en donde se produce una alteración de los hepatocitos y de las células del miocardio y de los músculos esqueléticos. La vitamina E esta normalmente presente en los cereales pero es fácilmente destruída por la presencia de grasas poli insaturadas así como también cuando la grasa se enrancia o ante la presencia de hongos o mitoxinas en la ración. Niveles bajos de selenio en la ración exacerban la severidad del problema, de igual manera, el añadir niveles elevados de grasa en mala condición. [7] Signos Clínicos Los cerdos de cualquier edad pueden verse afectados, pero la condición ocurre comúnmente en animales de 20 a 50 kg. Los cerdos afectados son anoréxicos y deprimidos con debilidad muscular y baja temperatura corporal. Pueden volverse cianóticos antes de la muerte, lo que ocurre dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los signos clínicos. Se ha registrado recuperación, pero la mortalidad suele ser del 100%. [5] La muerte súbita es común, especialmente en animales jóvenes en las fases lactantes – destete, con la particularidad de involucrar especialmente a los lechones en aparente buen estado físico – nutricional. [6] Las muertes pueden ocurrir después de la manipulación y los animales afectados dentro de un grupo pueden mostrar algunos signos como letargo, cianosis y abatimiento. Se puede presentar temblor muscular, especialmente en los hombros. Puede haber rigidez, cojera o recumbencia. [5]

Lesiones A la necropsia las alteraciones encontradas son francamente compatibles con fallo cardíaco: 

Eritemas y/o cianosis cutánea especialmente en porciones distales del cuerpo.



Acumulo de líquido seroso en cavidades orgánicas.



Presencia de hilos de fibrina depositadas sobre las vísceras abdominales.



Hepatomegalia congestiva, e hígado friable con ruptura del parénquima en algunos casos y acumulo de abundante sangre en cavidad abdominal.



Estomago repleto de alimento recién ingerido.



Aumento de tamaño del corazón con presencia de hemorragias muy severas en todas sus partes, aspecto peculiar que le infiere la denominación de corazón en mora. Hay hemorragias también en la musculatura del corazón y debajo del epicardio.



Distrofia muscular.

Hemorragias en miocardio

Pericarditis fibrinosa

Líneas pálidas y zonas necróticas en el miocardio y rotura hepática.

Diagnostico El diagnostico se realiza por medio de la historia clínica, encontrando la existencia de lechones afectados de 3 a 4 meses, en buen estado de carnes y de crecimiento rápido que sufrieron de destete precoz, así como los signos presentados en esos animales y las lesiones encontradas en la Necropsia donde podemos observar edema y congestión pulmonar, y agrandamiento del corazón. Pueden observarse lesiones lineales de color amarillento en las paredes ventriculares, así como hemorragias en el ventrículo derecho y equimosis en las paredes del corazón. Existen zonas degenerativas evidentes en el miocardio y se observan por debajo del endocardio lesiones hemorrágicas. En la cavidad torácica hay presencia de líquido denso con coágulos de fibrina. Junto con esto se puede observar líquido en el abdomen similar al encontrado en cavidad torácica, congestión hepática y edema de la sustancia gris del encéfalo. En exámenes hematológicos podemos observar, anemia con aumento de reticulocitos insignificante, anisocitosis y poiquilocitosis de forma, en la química sanguínea hay niveles elevados de enzimas séricas como Aspartato Aminotransferasa, creatinina fosfoquinasa y lactato deshidrogenasa, y bajos niveles de hierro y selenio en sangre. Típicamente, se hace un diagnóstico de MHD cuando se observan las siguientes lesiones microscópicas del corazón: hemorragia intersticial asociada con miofibras cardíacas inflamadas que han perdido estriaciones cruzadas, son hipereosinófilas y tienen núcleos picnóticos (Fig. 1). La congestión pulmonar moderada a grave y el edema, junto con la congestión hepática, también son hallazgos microscópicos comunes.

Figura 1. Miocardio de un cerdo afectado con enfermedad del corazón de morera. Tenga en cuenta la hemorragia intersticial (40x). El recuadro muestra fibras normales y fibras necróticas fragmentadas con núcleos picnóticos (100x). H&E. Diagnóstico diferencial Enfermedad Enfermedad de Glasser

Septicemia Actinobacillus suis

Similitudes Se presenta muerte súbita en lechones que se observaban sanos, sin ningún otro tipo de lesión. Existen signos neurológicos como temblores. Hay anorexia y depresión. Podemos observar a los cerdos cianóticos. Podemos encontrar liquido cerosanguinolento en tórax y abdomen.

Diferencias Se presentan temperaturas por arriba de 41°. Hay secreción nasal y dificultad respiratoria. Entre las lesiones podemos encontrar bronconeumonía purulenta y consolidación variable de lóbulos pulmonares. Hay meningitis y poliartritis. Es causado por Haemophilus parasuis. El diagnostico se basa en el aislamiento en cultivos bacterianos, así como técnicas como ELISA y PCR. por En lechones hay muerte Presentan fiebre alta u súbita. neumonía. Se pueden observar Existe la presencia de cojeras. artritis.

Síndrome porcino

Mal rojo

de

Se observan lesiones en Los cerdos presentan el la piel. pabellón auricular sucio derivados de la extensión de la infección. La orina se puede visualizar de color mas intenso. Hay coloración violácea en las orejas. El diagnostico se basa en el aislamiento de la bacteria en medios de cultivo de muestras de pulmón, hígado y bazo. estrés Su incidencia aumenta Uno de los síntomas que después de situaciones primero se manifiestan estresantes como el es la fiebre hasta 45°. transporte o el Los cerdos presentan disnea marcada hasta el hacinamiento. punto de respirar con la Hay rigidez muscular. En la piel se observa boca. En verracos se observa eritema. La carne de los animales una reducción de los se presenta pálida y espermatozoides. Se presenta reducción friable.** del tamaño de la camada y menor crecimiento de los lechones. El mejor diagnóstico de esta patología es mediante la prueba positiva del halotano o PCR. Los animales que cursan En la enfermedad aguda hipertermia, por la infección aguda hay presentan signos como pudiendo alcanzar hasta muerte súbita, anorexia, los 42°, se presenta y marcha rígida y cianosis. polidipsia Se observan lesiones estreñimiento. eritematosas en la piel de En la fase crónica se presenta artritis, los animales afectados. Cuando la evolución es formaciones más crónica, se puede excrecencias ulcerosas en la válvula mitral, que observar cojera . Entre las lesiones pueden desprenderse y podemos encontrar afectar otras regiones

Purpura trombocitopenica

INTIXICACION POR SAL

hemorragias en el como lo riñones pericardio e hígado formando focos congestionado. purulentos. Entre las lesiones podemos encontrar gastritis catarral y bazo congestionado y agrandado. La enfermedad es causada por una bacteria denominada Erysipelothirx rhusiopathiae por lo tanto el diagnostico es mediante el aislamiento de la bacteria en cultivos, o por PCR. La tecnicas serológicas nos permitirán determinar si ha habido contacto con el agente, no si presenta la enfermedad. Existen hemorragias tipo Si se realiza biometría podemos sufusiones en la piel con hemática anemia y mayor presencia en el encontrar abdomen, así como disminución plaquetaria. cianosis con mayor En la necropsia se predominancia en las observan petequias en el miocardio, pleura, orejas. curvatura En la necropsia se peritoneo, observan hemorragias mayor del estómago, vejiga y páncreas. generalizadas. Se trata de un síndrome causado por la destrucción excesiva de plaquetas recubiertas por anticuerpos dirigidos contra antígenos de la membrana plaquetaria (hipersensibilidad tipo II). Similitudes: se observa Diferencias: La muerte congestion y edema en aparece 3 o 4 dias distintas regiones, despues de haberse especialmente en la mostrado la inapetencia y corteza cerebral. A su signos nerviosos. Se posicionan de forma vez existe poliserositis.

caracteristica con la posicion de perro sentado. ENCEFALOMIOCARDITIS En las explotaciones VIRAL afectadas no se observan signos aparentes. En lechones hay muerte subita y pueden presentar signos respiratorios. Entre las lesiones encontradas existe miocarditis, hay fibrina en cavidad abdominal y el estómago se encuentra repleto de alimento.

Entre los signos clinicos que se pueden observar es fiebre y vomitos. En hembras gestantes aumenta la tasa de abortos y de fetos modificados y la mortalidad predestete.

Tratamiento y prevención El mejor tratamiento es administrar suplementos de tocoferol y selenio en la dieta. Se recomienda administrar vitamina E en cantidades 5 veces mayor que la cantidad de grasa, medido en mg/kg. Si se utilizan grasas oxidadas el porcentaje de vitamina E es 20 veces mayor. La profilaxis se basa en la suplementación con vitamina E, ya sea por vía parenteral u oral, por mínimo 2 semanas a través de la suplementación de alimentos o agua potable con vitamina E o selenio para evitar las muertes por esta enfermedad. Se recomienda inyectar a las cerdas en gestación tardía para que den a luz a cerdos con niveles elevados de ambos compuestos, o bien la Vitamina E inyectable puede administrarse alrededor del destete. En la situación de enfermedad aguda, la vitamina C se puede complementar con éxito a través del agua durante 5-7 días. Alternativamente la vitamina C se puede incluir en las dietas progresivas además de la vitamina E, pero solo cuando las dietas se preparan como comida o se peletizan con agua fría: la granulación en caliente destruirá la vitamina C Minimizar el estrés y revisar los regímenes de vacunación, particularmente cuando se produce una vacunación múltiple alrededor del destete en el cerdo joven, tendrá un efecto de ahorro de vitamina E / selenio. Bibliografía 1. Vitamin E/Selenium Deficiency. Veterinary Diagnostic and Production Animal Medicine. Iowa State University. College of Veterinary Medicine.

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7. Vitelino Uretra, T. (2012) ‘’Causas de muerte súbita en cerdos de crecimiento y finalizacion’’ Llamas, Laboratorio y Servicios: Venezuela Pp: 3 – 4 8. Chamizo Pestana, E. (1995) ‘’Patología especial y diagnóstico de las enfermedades de los animales domésticos’’ Universidad Autónoma de Baja California: México Pp: 11 – 14 9. Gudmundson, J. (1976) ‘’The clinicopathological findigs of mulberry heart disease in a piglet’’ Canadian Veterinary Journal Vol 17. No. 2 10.Veterinary Diagnostic and Production Animal Medicine (2018) ‘’Vitamin E/ Selenium deficiency’’ Iowa State Univerity. Recuperado el 01/ 11/18 https://vetmed.iastate.edu/vdpam/FSVD/swine/indexURL: diseases/vitamin_e-nutritional-deficienc 11. White, M (2018) ‘’Vitamin E/ Selenium deficiency’’ NADIS Animal Health Skills Recuperdao el 02/11/18 URL: http://www.nadis.org.uk/disease-az/pigs/vitamin-e-selenium-deficiency/ 12.Pallarés, F. J., Yaeger, M. J., Janke, B. H., Fernandez, G., & Halbur, P. G. (2002). Vitamin E and Selenium Concentrations in Livers of Pigs Diagnosed with Mulberry Heart Disease. Journal of Veterinary Diagnostic

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412–414....