Corte 4 tema 9 estres- nervioso Clase asincronica. Apuntes del articulo de fisiologia del estres PDF

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CORTE 4 TEMA ESTRÉS- NERVIOSONEUROFISIOLOGÍA DEL ESTRÉS:Cerebro = órgano clave→ resp. del estrés = determina si algo es o NO amenazante o estresante. - interpreta experiencias amenazantes o NO y determina qué resp. conductual y fisiológica es pertinente en la situación. - A. cognitivas sup. del cere...

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CORTE 4 TEMA ESTRÉS- NERVIOSO NEUROFISIOLOGÍA DEL ESTRÉS: Cerebro = órgano clave→ resp. del estrés = determina si algo es o NO amenazante o estresante. -

interpreta experiencias amenazantes o NO y determina qué resp. conductual y fisiológica es pertinente en la situación. A. cognitivas sup. del cerebro: juegan papel IMP en memoria, ansiedad y toma de decisiones→ blancos del estrés y las H. del estrés

estrés hay comunicación bidireccional entre cerebro y sists. cardiovascular - inmune endocrinos. agente estresor: genera cambios estructurales en corteza prefrontal, hipocampo y amígdala, deterioro cognitivo, aumento de resiliencia, adaptación y sensibilidad a nuevos estresores. Estrés agudo: corto plazo

Estrés crónico: desgaste del cuerpo (carga alostática)

H. asociadas al estrés protegen al cuerpo a corto plazo promoviendo adaptación (alostasis). ● alostasis mantiene homeostasis por medios activos que X la H. del estrés - estrategia y supervivencia que promueve procesos sistémicos y neuronales desactivan por experiencias nuevas y potencialmente amenazadoras. carga alostática desgaste del cuerpo y cerebro por el uso de alostasis→ cuando

●

mediadores NO se apagan, estrés se acorta o NO se activan adecuadamente cerebro = organo objetivo del estrés hipocampo e glucocorticoides.

hipotálamo

=

de

hipocampo, amígdala y corteza prefrontal sufren remodelación estructural por el estrés→

altera

resp.

fisiológicas que ocurren.

conductuales

y

1. Estrés = experiencias desafiantes emocional y fisiológicamente. 1.1.1. buen estrés”: experiencias de duración limitada y que persona domina = sensación de alegría y logro. 1.1.2. “mal estrés”: experiencias → NO se controlan, son prolongadas o recurrentes, irritantes, emocionales y físicamente agotadoras o peligrosas. ● organismo necesita: resp. normal de H. del estrés para sobrevivir a estas situaciones ● func. adrenocortical y autonómica inadecuada es perjudicial ● ↑ prolongada de estrés: por ansiedad, exposición cte a ambientes irritantes → cambio del estilo de vida y comportamientos relacionados a salud = progresar a estrés crónico. 1.2. Efectos agudos y crónicos de experiencias estresantes influyen en forma de resp. ● Se evidencia en experiencias tempranas, + factores genéticos que ejercen influencia imp. en la capacidad de resp. del estrés adulto y envejecimiento. 1.3. resp al estrés: adaptación a agresión biológica, psicosocial o ambiental del huésped ● situaciones agudas = resp. de luchar o huir. ● resp. al estrés puede ser crónica,→ perjudicial para la salud ● Activación crónica restablece homeostasis de manera excesiva y produce resp. inadecuadas que alteran la func. de aparatos y sists.→ efectos mediados por activación crónica del eje hipotalámico- hipofisario- adrenal y SN simpático. 2. Trastorno de regulación del metabolismo de sustratos energéticos ↑ de liberación de catecolaminas estimula lipólisis y ↓ síntesis de

triglicéridos en T. adiposo. En hígado: ↑ de adrenalina = estimula glucogenólisis hepática y ↑ cortisol = ↑ glucosa en hígado. ● Al ↑ gluconeogénesis por producc. excesiva de cortisol se produce resist. a insulina en T. periféricos que X la acción lipolítica de GH e X la activación osteoblástica al niv. del hueso ( remodelación), por los esteroides sexuales. - ↑ de adiposidad visceral y pérdida de densidad mineral ósea y de masa corporal magra = resp. imp. en tratamiento de pacientes diabéticos en periodos de estrés como: cirugía o ●

alguna infección. 3. Alteración de la resp. inmune ● ↑ conc. de cortisol circulante afecta resp. inmunitaria = producc. de citocinas, tráfico y reclutamiento de leucocitos y producc. de quimiocinas. glucocorticoides ejercen resp. inflamatoria regulan sist. inmune = ejercicio ↑ cortisol vía CRH y en condic. como fiebre, cirugía, quemaduras, hipoglucemia, estrés psicológico agudo, depresión y retroalimentación que ↓ la resp. inmune citoquinas proinflamatorias IL-1, IL-6 y fact. de necrosis tumoral ↑ cortisol por vía directa ACTH o a través de CRH Activación crónica del eje es mala porque lleva a inmunosupresión. - CFR: mediador #1 de la secreción de ACTH y cortisol por el estrés. - Activación del ANA afecta resp. inmunitaria a través de sus efectos sobre desmarginación de neutrófilos y producc. de citocinas. 3.1.1. Supresión de la func. tiroidea CRH y cortisol suprime producc. de TSH e X la activ. de desyodinasa 5 periférica= S. de eutiroidismo enfermo. 3.1.2. Inhibición del eje GH-IGF-1 Activación crónica del eje HPA suprime la liberación de GH e X efectos de IGF-1 en tejidos efectores. 3.1.3.Inhibición de la función reproductora - ↑ en liberación de CR y endorfina β suprime de directamente la liberación de GnRH e indirect. por liberación de glucocorticoides (↓ liberación de LH y producen resist. a gonadotropinas en gónadas). evidente en px con anorexia nerviosa, deportistas y bailarines. regulación es imp. críticamente en situaciones como enfermedades, traumatismo, cirugía o ayuno. 4. Sist. cardiovascular y renal ↑ vol. min. cardíaco y redistribución del flujo sang. preservan las func. cerebrales y cardiacas.

En corazón taquicardia ↑ el vol. minuto cardíaco→ ↑ flujo sang. en miocardio y músc. esquelético mientras ↓ flujo sang. renal esplácnico y cutáneo por ↑ del tono simpático y ↓ del vagal e inhibición temporal de reflejos barorreceptores que activan mecanismos hipotensores. En riñón actua H. periféricas, SNA y neuropéptidos para preservar vol. del líquid. extracel y volemia→ mantener flujo sang. en órganos prioritarios. β

-

↑ tono simpático ↓ flujo sang. renal ↓ filtración glomerular = activación de receptores

-

adrenérgicos para secretar renina y producir angiotensina II y aldosterona Cortisol puede neutralizar cambios ya que X la secreción de ADH y ↑ filtración glomerular= promueve excreción renal de agua. 5. Nocicepción 5.1. 2 formas de inducir analgesia

difs. mecanismos analgésicos se inducen por estrés y su activación depende de la intensidad y duración del mismo analgesia que se induce por una vía opiácea 5.2. tipos de analgesia dependiente de opioides a medida que ↑ intensidad del estímulo o duración = analgesia se vuelve a una medida

NO dependiente de opioides estrés de corta duración lo produce

aparecen de manera sucesiva y se sugiere que encefalinas adrenomedular y liberada durante estrés = responsables de analgesia.

β Endorfina hipofisaria

6. Ansiedad y depresión resp. psicológica #1 al estrés es de tipo emocional - resp. aguda = inducida por sensaciones (-) como ansiedad, miedo e ira - resp. cronica = predomina resp. depresiva. - Enfermedades psiquiátricas como: ansiedad y alteraciones efectivas se correlacionan con CRH y con experiencias traumáticas→ CRH = papel imp. en trastorno porque tiene efecto ansiogénico. 7. estresores ambientales provocan alteraciones en sist. del organismo de manera sostenida, (estrés crónico) ● determinan cambios funcionales→ ↑ de resiliencia, adaptación y sensibilidad a nuevos fact. estresantes, o establecimiento de estado anómalo.

Efectos fisiológicos y psicológicos del estrés ambiental Exposición sostenida a agente estresor→ cambio estruct. en corteza prefrontal, hipocampo y amígdala = deterioro cognitivo y ↑ de resiliencia, adaptación, y sensibilidad a nuevos estresores. estrés induce secreción de citoquinas, corticotropina y cortisol y noradrenalina. Estresores ambientales→ provocar en personas con escasa resiliencia desplazamiento del atractor ( situación o condic. saludable susceptible a modificacion)→ puede hacer que atractor represente condic. anómala cómo PTSD. sist. dinámico = individuo resiliente→ puede volver a estabilidad psicológica luego de alteración estrés de baja intensidad induce conductas necesarias en la vida del humano = búsqueda de alimentos en resp. al apetito o alteraciones ambientales que interpelan procesos cognitivos a largo plazo. OJO→ nivs. significativos de estrés ↑ propensión a sufrir afecciones cardiovasculares y trastornos psiquiátricos y neurológicos (Parkinson y MS). Sist. implicados en resp. del cerebro a estímulo estresante son: sist. inmunitario, eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, SNA y SNS. Ante agente estresor ↑ frec. cardíaca y P. arterial por estimulación del SNS por activación de señales catecolaminérgicas en SNC → resp. al estrés produce > secreción de neuronas hipotalámicas y citocinas del sist. inmune Difs. msjs químicos ejercen efecto direct. en cerebro = mecanismo de retroalimentación que frecuentemente activa señales inhibitorias. Procesos comprenden resp. fisiológica al estrés, que se produce en conjunción con la activación del sist. límbico y neocorteza (modula emociones y recuerdos de situaciones que implican emoción) Alteraciones del medio int. del ambiente o interacciones sociales se comprenden factores estresantes que desafían homeostasis del sist.. dinámico. Marcadores alostáticos = modifican funcionalidades provocadas por estrés como > producc. de especies reactivas de O2 y N2 por alteración metabólica que comprometan estructs. cel. y liberación de DHEA y mineralocorticoides; ● estrés crónico: modificaciones en telómeros de cromosomas en expresión de genes y secreción de citocinas. ● resp. al estrés es secuencial = SNA permite preparación rápida del organismo ante situaciones adversas por liberación de catecolaminas, ↑ de la frecc. cardíaca, de presión arterial y la activ. electrodérmica ● Activa mecanismos necesarios para asegurar la disponibilidad de nutrientes. ● estados permanentes de miedo y PTSD modifican estructuralmente la corteza

prefrontal hipotálamo y amígdala.

cerebro y el estrés Carga alostática ejerce efectos sobre el cuerpo entero Cerebro es vulnerable pero resiliente; experiencias estresantes = precipitar trastornos como: esquizofrenia, enfermedad bipolar, ansiedad y depresión >. Cerebro utiliza interacción de mediadores para alterar circuitos y func. neuronales. - carga y sobrecarga alostática = grados de efecto acumulativo en cuerpo y cerebro que se reconocen que los mismos mediadores son excesivamente utilizados y desregulados entre sí causando una fisiopatología. Cambios en arquitectura neuronal influye en el comportamiento y fisiología sistémica que se retroalimentan el cerebro de manera epigenética; su regulación de expresión de genes promueve cambios post traslacionales de histonas, metilación de bases de ADN y acciones de regulación de la reg. del ADN por separación y edición. - estrés agudo y crónico causa desbalance en circuitos neuronales que intervienen en cognición, toma de decisiones, ansiedad, humor con incremento o disminución de su expresión en conducta→ disbalance afecta fisiología sistémica neuroendocrina, autonómica, inmune y metabólica a través de distintos mediadores. ➔ Hipocampo: Hay receptores del estrés y constituye la puerta de entrada para el estudio de sensibilidad hormonal del resto del cerebro. ➔ Amígdala: Mediadora del miedo, ansiedad y agresión con corteza prefrontal y es muy imp. para memoria de trabajo funciones ejecutivas y regulación cel. ➔ disruptores de ritmos circadianos afectan fisiología sistémica del cerebro conduciendo al acortamiento de neuronas prefrontales a la rigidez cognitiva así como la resistencia a insulina y leptina. ➔ alteraciones del sueño deterioran un equilibrio simpático parasimpático incrementa inflamación sistémica y la regulación de glucosa. La diabetes y la resistencia a la insulina son factores de riesgo de depresión y demencia...