Definicion y epidemiologia de la Espasticidad PDF

Preview

Summary

Medicina fisica...

Description

Buenas noches doctora, siguiendo con las exposiciones, a continuación, presentaremos el tema de espasticidad. SIGUIENTE DIAPO A manera de introducción mencionaremos que la espasticidad constituye un problema médico de incidencia y trascendencia elevada tanto en la infancia, especialmente debido a la parálisis cerebral, como en adultos por consecuencia de traumatismos craneoencefálicos, ictus, lesión medular, entre otros. Además, tiene una importante repercusión en el individuo ya que ocasiona pérdida de la funcionalidad y autonomía ya sea por trastorno del desarrollo en la infancia, de la propia capacidad funcional, adopción de posturas anormales que pueden generar dolor, alteraciones estéticas y de higiene; en resumen, afecta de modo significativo la calidad de vida del paciente y la familia. De manera complementaria, la espasticidad evoluciona naturalmente hacia la cronicidad por ello se asocia con costes sustanciales propios del tratamiento rehabilitador, farmacológico, del cuidador y quirúrgico de ser necesario. Por ende, el objetivo de la siguiente exposición es conocer la epidemiologia, mecanismos fisiopatológicos, clínica y diagnóstico de la espasticidad con el fin de identificar estrategias terapéuticas que optimicen su control. SIGUIENTE DIAPO No obstante antes de hablar de los aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos se debe conocer qué es la espasticidad; esta fue definida por Lance en 1980 como ¨un trastorno motor caracterizado por un aumento dependiente de velocidad en el reflejo de estiramiento muscular, también llamado miotático, con movimientos exagerados en los tendones, que se acompaña de hiperreflexia e hipertonía debido a hiperexcitabilidad neuronal, y es uno de los signos del síndrome de la neurona motora superior¨. Más adelante Young en 1994 añade elementos neurofisiológicos a la definición y la espasticidad pasa a conocerse como un incremento del tono muscular dependiente de la velocidad asociado a un reflejo miotático exagerado. Y esto, ¿qué quiere decir? Pues, en personas con espasticidad, el músculo tiene una reacción exagerada ante el estiramiento. En condiciones normales, cuando se produce un estiramiento rápido y repentino del músculo, se desencadena una reacción de contracción en ese mismo como mecanismo de protección a un posible sobre-estiramiento, lo cual es fundamental en el mantenimiento de la postura. Por otro lado, cuando se encuentra exaltado (como sucede en la espasticidad), las reacciones son excesivas, haciendo complicado mantener una posición, todo esto conlleva a una exaltación de los reflejos y un aumento de tono muscular constante. Además, el término “velocidad-dependiente”, se refiere a que cuanto más rápido es el movimiento, más exaltada será la respuesta de contracción muscular. Por el contrario, si movemos la articulación lentamente, encontraremos menos resistencia al movimiento y, por tanto, más rango articular. Y finalmente en 2016, considerando el impacto funcional en su definición, pasa a ser percibida como una limitación en las funciones corporales, actividades o la participación del individuo. SIGUIENTE DIAPO

Ahora con respecto a la epidemiología, el conocimiento de la prevalencia de la espasticidad nos permite valorar la dimensión social global del problema, la carga que sufren los pacientes y su entorno familiar. Lamentablemente no existen datos concretos acerca de la prevalencia de espasticidad en nuestro país, no obstante, basándonos en artículos científicos tenemos que afecta a nivel mundial de 300.000 a 400.000 personas aproximadamente, es decir, a 10 adultos de cada 1.000 habitantes; y del mismo modo, constituye el 70% a 80% de casos en la infancia, afectando a 2 niños por cada 1.000 habitantes y se considera la primera causa de invalidez en esta etapa. Simultáneamente, tiene una incidencia de 1-5% en los nacidos vivos, con ligero predominio por el sexo masculino y de manera general es más frecuente en América que en Europa. Debido a que la espasticidad es multicausal, su prevalencia se encuentra estrechamente unida a la de las patologías correspondientes, sin embargo, no es un fenómeno constante y no siempre constituye en sí un problema que requiera tratamiento; por ejemplo en el ictus, se estima que alrededor del 35% de los pacientes tendrá algún grado de espasticidad, pero sólo un 16% requerirá tratamiento; también afecta a más del 90% de niños con parálisis cerebral, al 50% de pacientes con lesión traumática moderada-grave, 40% con lesión de médula espinal y del 37%-78% con esclerosis múltiple. SIGUIENTE DIAPO Pasando a la fisiopatología, la causa de la espasticidad es una lesión de la motoneurona superior, encargada de enviar la información desde la corteza motora hasta la médula espinal. Esta motoneurona superior o primera motoneurona se localiza en la corteza cerebral principalmente a nivel del giro precentral (área motora primaria – área 4 de Brodman), desciende por el brazo posterior de la cápsula interna, pasa por el 1/3 medio de los pedúnculos mesencefálicos y posteriormente los pies del puente para formar el rodete piramidal en la cara ventral del bulbo raquídeo, como va descendiendo en todo el tronco cerebral va formando parte del tracto corticonuclear que se va hacia los núcleos motores voluntarios de los pares craneales. A nivel del mesencéfalo actúa en los pares craneales III y IV (oculomotor y troclear); a nivel del puente actúa sobre el V, VII y VI (trigémino, facial y motor ocular externo) y a nivel del bulbo actuará a nivel del núcleo ambiguo que va a mandar sus fibras con los pares craneales IX, X, XI y XII (glosofaríngeo, vago, espinal e hipogloso). Cabe resaltar que este tracto corticonuclear no hace un relevo directo de los núcleos, lo hace previamente con la formación reticular. Además, el núcleo motor del V par craneal, porción superior del VII y núcleo ambiguo tienen inervación contra e ipsilateral, eso explica porque cuando hay lesiones de un solo hemisferio no hay parálisis de los músculos de expresión facial, masticatorios, porción superior de la cara, del paladar faríngeo, laríngeo y lengua. Continuando con la vía motora descendente piramidal, se divide en tracto corticonuclear que ya hemos mencionado brevemente y el tracto corticoespinal; en la unión bulbo-espinal la vía piramidal en su gran mayoría se decusa y desciende por el cordón lateral de la médula espinal (formando el tracto corticoespinal lateral); solo un pequeño porcentaje de fibras desciende manera directa a través del cordón anterior de la médula espinal (formando así el tracto corticoespinal anterior). El tracto corticoespinal lateral va a terminar directamente en las astas anteriores de la médula espinal que es donde hace sinapsis con la motoneurona inferior. Esta segunda motoneurona, que está formada principalmente por las alfa motoneuronas cuyo axón que es largo formará la raíz ventral de la médula espinal y se unirá con la raíz dorsal del ganglio espinal que es sensitivo, formando el

nervio espinal que a nivel cervical formará el plexo cervical y braquial, a nivel torácico los nervios intercostales y a nivel lumbosacro el plexo lumbosacro, después se forma el nervio periférico que termina en la placa neuromuscular para inervar al músculo esquelético. Entonces frente a lesión de la motoneurona superior, esta motoneurona inferior se libera de su influencia y da origen a manifestaciones clínicas como la pérdida del movimiento voluntario expresado en parálisis que puede ser paresia por debilidad o plejía si es parálisis total. Si se da por una lesión crónica, esta parálisis se presentará con aumento del tono, es decir espástica y esta espasticidad se manifiesta con hipertonía, por otro lado, los reflejos de estiramiento muscular u osteotendinosos se encuentran muy exaltados (hiperreflexia) y puede ser tan acentuada que se presenta clonus, también puede adquirir una postura característica de flexión de la extremidad superior y de extensión en la extremidad inferior. Hay poca atrofia muscular por desuso, desaparición de reflejos cutáneos (ejemplo pérdida del reflejo cremasteriano ¨al estimular la cara interna del muslo se debería elevar el testículo¨, reflejo flexor plantar ¨estimular el borde externo del pie partiendo desde el talón y cuando llega a la base de los dedos se hace el estímulo hacia el borde medial, la respuesta normal es flexión plantar) por ello aparecen reflejos patológicos (Babinski- reflejo extensor de los dedos, se extienden y separan los dedos). En cambio cuando se trata de una lesión aguda, la motoneurona inferior guarda luto dejando de funcionar transitoriamente, por ello encontramos parálisis flácida, tono muscular disminuido (hipotonía o incluso atonía), reflejos de estiramiento muscular y cutáneos ausentes. SIGUIENTE DIAPO Viendo el siguiente cuadro nos podemos preguntar por qué cuando se compara el síndrome de motoneurona superior con el de motoneurona inferior solo se toman en cuenta las manifestaciones crónicas; esto se da porque la motoneurona inferior comienza a tener actividad autónoma influenciada por los husos neuromusculares que al distenderse inervados por la neurona ganglionar sensitiva se exacerban los reflejos de estiramiento muscular, además de ser influenciada por vías extrapiramidales como son la vía reticuloespinal y vestibuloespinal que mandan estímulos excitatorios pasa a las manifestaciones de fase crónica. SIGUIENTE DIAPO 





Mecanismos Implicados en la Espasticidad: Después de que se presenta daño cerebral, medular u otro, se observan cambios en las neuronas espinales, haciendo referencia a una hiperexcitabilidad primaria de las motoneuronas alfa en relación con cambios en los canales de la membrana dependientes del voltaje de calcio y sodio además de pérdida de los mecanismos de inhibición. Contribuyen a esto los tractos para-piramidales afectados. Dentro de las funciones del haz retículoespinal, las fibras mediales inhiben la flexión y el tono muscular, mientras que las fibras laterales, por lo contrario, facilitan el tono extensor. Un daño a este nivel determina pérdida del control inhibitorio, disminuyendo GABA y glicina en la médula espinal, pero aumentando neurotransmisores excitatorios, como glutamato y aspartato. Tractos indirectos, reticuloespinal, vestibuloespinal: Participan en el control involuntario del movimiento: automatismos, coordinación motora, equilibrio y regulación del tono muscular. Interviene en movimientos gruesos, como la

locomoción, la postura y el mantenimiento del equilibrio. En contraposición, el tracto corticoespinal intervendría más en el control fino del movimiento....