Dolor Orofacial y TTM - Apuntes de clase realizada en la cátedra de Fisiología Oral y Oclusión de PDF

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Fisiología Oral y Oclusión Clase 1 (3° S) 18/06/18 Dolor Orofacial y TTM Objetivos  Conocer concepto de sensibilización central.  Reconocer los tipos de dolor según su fisiopatología.  Reconocer clasificación de cuadros clínicos de dolor. Sensibilización central es un proceso de amplificación de ...

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Fisiología Oral y Oclusión Clase 1 (3° S) 18/06/18

Dolor Orofacial y TTM Objetivos  Conocer concepto de sensibilización central.  Reconocer los tipos de dolor según su fisiopatología.  Reconocer clasificación de cuadros clínicos de dolor. Sensibilización central es un proceso de amplificación de dolor. Nosotros dijimos que en una línea de transmisión sensorial había 4 etapas; Nocicepción, percepción a niveles periféricos, transducción y percepción a nivel cortical, entremedio de estos dos últimos hay una quinta etapa que se llama modulación (variación de la información que venía ascendiendo desde el cilindro eje hasta la corteza). En la modulación vamos a encontrar algunos aspectos que son inhibitorios (sistema inhibitorio descendente) y fenómenos de amplificación (sensibilización periférica y central) Sensibilización periférica. Es todo lo que ocurre alrededor de los tejidos, los efectos que producían los procesos inflamatorios sobre el aferente primario y que es lo que sucedía a este aferente. Sensibilización central (SC). Amplificación de la información nociceptiva sensorial, y lo que hace es que un estímulo que es percibido a una determinada intensidad periférica va a ser recibido a nivel cortical como algo mucho más grande. Esto es debido a que a lo largo de la vía ascendente se va sumando información. Para esta sensibilización se requiere de  Una injuria a nivel periférico (de alta intensidad y duradero)  O que ocurra un daño directo a la fibra nerviosa. (afección, desmielinización, compresion) Que finalmente estimula a una fibra C o polimodales (dolor lento, crónico o frecuente) que vendría siendo el aferente primario. Una vez estimuladas estas fibras C hará que se activen los receptores de NMDA (glutamato) y de neurokinina A, lo que provocara que se activen algunos segundos mensajeros intracelulares (Ca, IP3 y DAG) conllevando a una alteración en la membrana y haciendo que se abran los canales ionicos. De manera que se activan otros segundos mensajeros, se abran mas canales ionicos y se produzca un tipo de feedback positivo en la membrana postsináptica.

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Fisiología Oral y Oclusión Clase 1 (3° S) 18/06/18 Es importante esta fibra de amplio espectro o wide dynamic range, debido a que puede percibir información nociceptiva como no nociceptiva, pero cuando esta fibra recibe información durante mucho tiempo se desregula, haciendo que información no nociceptiva se perciba como nociceptiva haciendo que por ejemplo al tacto uno sienta dolor (anodinia). Fibra C  Alta frecuencia: libera neuro péptidos (Sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitoninca (CGRP)).  Baja frecuencia: libera glutamato, va a generar dolor por la vía de dolor lento, pero no necesariamente va a hacer sensibilización central. Sustancia P actúa en NK1 aumenta Ca intracelular (despolarización) excitación lenta y prolongada de la membrana que permite salida del tapón de Mg del receptor NMDA para que sea activado por glutamato entrada masiva de Ca Calmodulina (activada por entrada masiva de Ca) activa CaMKII. Fosforila AMPA entra Na y activa NMDA (feedback +). Fosforila óxido nítrico sintasa forma ON estimula liberación presináptica de glutamato (feedback +). Fosforila fosfolipasa A2 prostaglandinas en espacio sináptico aumenta entrada de Ca mayor glutamato. Cuado todo esto ocurre de manera frecuente, esta fibra se hace mas eficiente para realizar esta tarea (neuroplasticidad), es decir que mi sistema nervioso se esta adaptando para transmitir mas facil y rapido la informacion. EJEMPLO: Ustedes se quedan 2 meses en el laboratorio de PCI, sus neuronas se adaptan para que sus movimientos sean mas eficientes para hacer cavidades, etc. (Neuroplasticidad) Esta sensibilizacion central (eficiencia en la transmision de la informacion) no ocurre por un dolor cualquiera como por ejemplo; me enterre una astilla, me pase a llevar el dedo, etc (Agudos, de alta intensidad y poca frecuencia). Sino que tiene que ser una noxa que se mantenga. En estado fisiologico nosotros tenemos nuestor Glu, sustancia P, CGRP y en la postsinaptica estan todos nuestro receptores alineados, listos pararecibir. Y cuando llegue el estimulo, todos estos neurotransmisores se van a liberar al espacio sinaptico, lo que va a ocurrir cuando tengamos una SC este estimulo de alta intensidad y frecuencia va a favorecer la activacion de algunos receptores como el NMDA, que al salir su tapon de magnesio, favorecera la entrada masiva de calcio de manera que se activan una serie de canales ionicos, por lo que esta neurona post- sinaptica queda sensible a cualquier estimulo que pase por estas vias.

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Fisiología Oral y Oclusión Clase 1 (3° S) 18/06/18 Y esa es la razon por la que a mi paciente que tiene dolor articular unos años despues TODO le duele.

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Fisiología Oral y Oclusión Clase 1 (3° S) 18/06/18 Resumen del cuadro de SC.

La mayoria de nuestros problemas parten con algo de inflamacion (golpe, seccion de algun nervio, etc), sin embargo esto no es un problema debido a que es una manera de reparar el tejido dañado.+ Cuando la noxa se mantiene, puede sugerir la apertura de canales de calcio y hay mayor actividad de los receptores que estan ligados a canales de sodio. Ademas de eso hay un recableado central que va a generar cambio neuroplásticos tardíos, que llevan a una facilitacion de la informacion nociceptiva. Wind up (como cuando uno le echa aire a la parrilla) es una sumacion temporal de los potenciales de accion referido a estos feedback positivos que hay a nivel periférico haciendolo mas intenso. Dolor agudo y crónico -

Dolor agudo: - Adaptación biológica. - Aparición abrupta. - Corta duración. - Intensidad variable.

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Dolor crónico: - 3 – 6 meses de duración. - Persistente. - Forma parte de la rutina del paciente. - Resistente a tratamientos médicos. - Resultado de cambios neuroplásticos en el SNC. - Frecuente asociación con psicopatología.

En el caso del dolor agudo y vimos en algún momento que es un dolor normal, dolor fisiológico es una alerta, por eso es que antropológicamente sigue siendo un mecanismo de defensa, ¿por qué sentimos dolor? Siendo que el homosapiens ya se liberó de las “muelas del juicio”, apéndice pero no se ha liberado del dolor, ¿por qué no evolucionamos para dejar de sentir dolor? Porque el dolor

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Fisiología Oral y Oclusión Clase 1 (3° S) 18/06/18 es la primera barrera de defensa y de alerta, el dolor agudo es considerado una adaptación biológica a las amenazas del medio, aparece de manera abrupta y rápidamente desaparece, puede tener distintos grados de intensidad. El dolor crónico dura de 3 a 6 meses, puede ser persistente o episódico (que va y vuelve), en un episódico puede ser la neuralgia trigeminal, el paciente no tiene dolor todo el día si no que tiene episodios de dolor, por eso no es agudo, el paciente no está absolutamente todo el día con dolor. Suele ser resistente a tratamientos médicos o convecionales, forma parte de la rutina diaria del paciente por lo que altera su calidad de vida, suele ser el resultado de distintos cambios neuroplásticos del SNC como por ejemplo la sensibilización central y habitualmente el dolor crónico está asociado a psicopatología, no es que mi paciente invente el dolor, hoy en día conocemos los mecanismos neurológicos del dolor crónico, por lo tanto, si mi paciente dice que le duele es porque le duele, pero ahora, es verdad que existen algunas cosas del aspecto psicosocial de mi paciente que abarca psicología psiuiátrica, distintos tipos de personalidades, (les voy a mandar un texto para que lo revisen) que si pueden llevarnos a confusión, por ejemplo el paciente hipocondriaco, el somatomorfo, son pacientes que tienen sintomatología errática, estos no tienen mucha coherencia con el dolor crónico; un paciente con un real dolor crónico tiene problemas con el área psicosocial, pero no sabemos muy bien si estos son los factores de riesgo para llevar a un padecimiento de un dolor crónico o bien el paciente empezó a tener alteraciones en su eje emocional debido a que toda la vida tiene dolor, por ejemplo la fibromialgia, los pacientes que sufren esta enfermedad sienten dolor todo el día todos los días de su vida, entonces esos pacientes desde luego que por mas que uno piense que no tienen ningún problema en su eje emocional somos vulnerables a que eso pueda cambiar si es que estamos todo el día con sufrimiento. Un punto importante para cuando hablamos de dolor, son los conceptos de alodinia e hiperalgesia:

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Alodinia: Disminución en el umbral del dolor y generación de dolor por estímulos que normalmente no producen dolor.

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Hiperalgesia: Disminución en el umbral del dolor y respuesta excesiva a estímulos nocivos.

En un proceso inflamatorio, ¿cuál de estos dos debería implicar? Hiperalgesia. También vimos en su minuto estos dibujos que los usamos para explicar la teoría de la compuerta en donde vimos que esta fibra que lleva dolor (fibra delgada A delta y ___ tienen una vía común en algún punto y en la medida que se estimule uno u otro va a permitir de que la otra vía se cierre en un concepto que denominamos teoría de la compuerta, entonces si vemos este esquema, cuando esta neurona está transmitiendo dolor la puerta del tacto está cerrada y en ese momento en que está transmitiendo dolor, yo estimulo el tacto como sobarse lo que va a hacer es que va a generar una inhibición de la vía del dolor y va a estimular la vía del tacto y de esa manera a nivel de la

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Fisiología Oral y Oclusión Clase 1 (3° S) 18/06/18 percepción del dolor este disminuye y ¿qué es lo que estamos haciendo ahí? Modulando el dolor a través de la teoría de la compuerta.

Cuando nosotros tenemos un problema a nivel de la sensibilización central nuestra neurona de segundo orden (la de amplio rango dinámico) está hiperirritada, si comparamos los dos esquemas eso es lo que busca ilustrar al pintar la neurona, está hiperirritada de manera de que cuando yo tengo un estímulo que genera dolor y llega a esta neurona (transmite mucho dolor) con sensibilización central y yo le doy tacto mi paciente va a volver a sentir dolor en un concepto que denominamos alodinia. No significa que con la sensibilización central la teoría de la compuerta deje de funcionar, si funciona. Lo que busca mostrar el esquema es que en presencia de una sensibilización central usted es susceptible de tener una percepción dolorosa frente a un estímulo no nociceptivo.

Tipos de dolor Vamos a ver los 4 tipos de dolor según su fisiopatología: -

Nociceptivo. Inflamatorio. Disfuncional. Neuropático.

El nociceptivo es el dolor defensivo, es el dolor que aparece como consecuencia de una noxa aguda como quemarse con algo, cortarse con algo, clavarse con algo, golpearse, etc, lo que va a ocurrir es que va a transmitir esa información por el modelo de dolor rápido, que ya lo vimos hace algunas clases, hasta llegar a la corteza, entonces, en este escenario (el nociceptivo es dolor rápido):

o o o o

En ausencia de estímulos no va a haber dolor. Frente a un estímulo táctil no hay dolor. Frente a un estímulo nociceptivo suave va a haber un poco de dolor. Frente a un estímulo nociceptivo intenso va a haber más dolor.

La percepción del dolor es proporcional a la noxa y hay ausencia de dolor en basal o en ausencia de estímulos. El dolor inflamatorio se produce por un proceso inflamatorio de los tejidos periféricos en donde la presencia de citoquinas no inflamatorias y todas cosas pro-inflamatorias que ya conocen liberadas por mastocitos, macrófagos, neutrófilos van a actuar sobre los aferentes primarios, pueden generar una sensibilización periférica y va a generar:

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o o o o

En ausencia de estímulos yo tengo una leve percepción de dolor. Frente a un estímulo táctil yo voy a tener sensación de dolor. Frente a un estímulo pequeño voy a tener mucho dolor. Frente a un estímulo más intenso voy a tener mucho más dolor.

Por lo tanto, siempre en un proceso inflamatorio va a haber hiperalgesia más ocasionalmente puede haber algo de alodinia.

El dolor disfuncional se define como un dolor generado producto de una dis-regulación de las vías ascendentes y descendentes involucradas en la sensopercepción del dolor eso significa que cuando hay algún estímulo periférico mi corteza dice: aquí hay dolor; ¿dónde está el problema? No está en la periferia necesariamente, sino que está en distintos puntos del cableado de la vía del dolor, están hiperirritados, lo que va a llevar a que yo a nivel cortical tenga percepción del dolor. Ejemplo: fibromialgia, son pacientes que tienen dolor continuo, el cual es más intenso al hacer ejercicio, les duele levantarse de la cama, etc. Pero se caracterizan por ser pacientes que tienen dolor siempre y que no es iniciado por una lesión ni un procedimiento inflamatorio. La fibromialgia tiene manejo, uno puede revertir la sensibilización central pero ¿podemos regular para siempre estas vías del dolor? No lo se, no estoy seguro; estos son pacientes que tienen que estar continuamente utilizando neuromoduladores, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, etc. Son complejos estos cuadros de dolor disfuncional, en el caso de los TTM también están acá, hay algunos en el dolor nociceptivo, otros como parte del dolor disfuncional, porque cuando tengo un paciente que dice que tiene dolor desde hace un año, le tomo una resonancia magnética y no hay inflamación dentro de la articulación pero si hay alodinia mecánica, claramente el problema ya no es mecánico, si no que el problema es una vía del dolor que está absolutamente irritada y que está transmitiendo demasiada información nociceptiva. o o o

Dolor moderado en ausencia de estímulos. Dolor frente al tacto suave (apriete de puntos musculares). Dolor intenso al estímulo nociceptivo y dolor muy intenso sobre un estímulo nociceptivo fuerte.

Se diferencia del dolor neuropático en que en este si existe una lesión de un nervio, el cual puede ser un nervio periférico o puede ser una estructura a nivel central. Nuestro dolor neuropático como el primero que pensaría cualquier dentista es la neuralgia trigeminal, pero también tenemos otra serie de neuropatías: o o o

Neuralgias trigeminales post-traumáticas dolorosas. Neuralgias port-herpéticas (herpes-zoster). Neuritis por herpes-zoster, etc.

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Fisiología Oral y Oclusión Clase 1 (3° S) 18/06/18 ¿por qué están caracterizados? Porque existe una lesión alguna lesión en un nervio periférico, porque existe información y una historia del paciente que tiene en algún punto de su vida algo compatible con una lesión nerviosa, también puede ser por ejemplo una esclerosis múltiple.

Puedo tener lesiones a nivel cerebral o a nivel del tronco encefálico o puedo tener algo periférico como una neuropatía post-traumática. Saqué un tercer molar por ejemplo y el paciente de ahí en adelante nunca más dejó de sentir dolor. Pregunta/Respuesta: ¿qué se puede hacer frente a una neuralgia del trigémino? vamos a hablar sutilmente de tratamientos, cada dolor orofacial crónico debe ser abordado de manera interdisciplinaria, cada cuadro de dolor tiene algunas pautas que nosotros podemos seguir para la terapéutica pero en general lo que hacemos es una terapia individualizada para cada paciente, existen algunas normas generales pero todos nuestros pacientes son distintos, por ejemplo, el primer medicamento de elección es la carbamazepina, pero ¿qué pasa si el paciente tiene falla renal? ¿o si tengo un paciente con falla hepática? ¿o si tengo un paciente que además es polimedicado con otras cosas? ¿ o si el paciente lleva 6 años con carbamazepina y no se le pasa? El rol que pueden tener los kinesiólogos es factible en algunos cuadros de dolor. El dolor neuropático se trata entre el dentista, neurólogo y el neurocirujano. En el caso del dolor neuropático se necesita que haya evidencia de que hay daño nervioso. En mi experiencia, con lo que antes denominábamos psicosomático hoy en día tiene explicación, por lo que la cantidad de pacientes que tienen un dolor puramente psicosomático es la minoría, generalmente tienen que ver con trastornos somatomorfos, hipocondría, etc, pero finalmente igual les puedes dar un nombre, porque decir psicosomático es algo muy básico. En el caso de un dolor neuropático también tenemos sensibilización central y periférica porque estas lesiones del sistema nerviosa generan la aparición de estos fenómenos de la potenciación ascendente y aquí vamos a tener: o o o

Dolor en reposo. Dolor moderado e intenso al tacto suave (alodinia). Se hace más intenso conforme a la intensidad del estímulo.

*Este cuadro lo va a enviar* Es una comparativa entre los principales grupos de dolor, el central, el periférico, neuropático y nociceptivo, en el fondo es lo mismo que lo que hemos visto ahora. Existen diferencias en los síntomas, estos en nuestros pacientes son todos distintos según la fisiopatoloía que gobierna a ese dolor, entonces vamos a encontrarnos que por ejemplo, en caso de un dolor disfuncional o de origen central la percepción de dolor es exagerada con respecto al estímulo, es decir, yo toco a mi paciente y en algún punto este arruga la cara, se mueve en el sillón, es desproporcionado.

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Fisiología Oral y Oclusión Clase 1 (3° S) 18/06/18 En el caso de un nociceptivo no es así, como vimos en el esquema es bastante proporcional, es decir, yo lo toco no le duele, al tacto suave tampoco, si yo le hago un estímulo más intenso que debiera generar dolor, lo genera pero suave, pero si le hago un gran estímulo el paciente va a sentir más dolor. Por lo tanto, a diferencia de lo que ocurre con un dolor simple debería ser proporcional. En el caso de un dolor de origen neuropático también vamos a tener una desproporcionalidad en términos del dolor con respecto al estímulo. DOLOR NEUROPÁTICO En el caso de un dolor por origen neuropático también vamos a tener una desproporcionalidad en términos de la percepción del dolor con respecto al estímulo. El dolor neuropático suele responder a distintos medicamentos, si ustedes intentan tratar una neuralgia del trigémino con antinflamatorios lo más probable es que fracasen, porque el problema NO es inflamatorio, sino que el problema es la instalación de mecanismos centrales del dolor. Por lo tanto, si yo sé que hay una base central, no tiene sentido actuar en la periferia, por lo menos de lo que hemos visto hasta acá. Entonces ¿Cuál sería el fundamento de tratar una neuralgia del trigémino con un antiinflamatorio? No tiene sentido, porque el problema está en la instalación de mecanismos centrales. Lo que se debería hacer para tratar una neuralgia en este caso es algo quirúrgico pues existen tratamientos para eso, o dar medicamentos que actúen a nivel central, por ejemplo, los antiepilépticos, opioides débiles.  ¿Los dentistas pueden recetar opioides débiles? Si.  ¿Cuáles tenemos disponibles en el mercado? En el caso de Chile tenemos tramadol como el principal opioide débil recetado por el dentista. Lo otro que podríamos recetar es codeína, pero en Chile solo está disponible como jarabe como antitusivo. En EEUU casi no hay tramadol, pero hay mucha codeína (Dr. House adicto a la codeína).  ¿El dentista puede recetar opioides fuertes? No, solo opioides débiles.

Además de la fisiopatología, el dolor podría ser según su ubicación:  Homotópico Esto quiere decir que el dolor es percibido en el mismo lugar donde está la noxa. Ejemplo: pinchadura, se siente que la aguja está en ese lugar, no en otra parte  Heterotópico Significa que hay una percepción del dolor a distancia de donde está la noxa, eso significa que el dolor heterotópico puede ser porque: H  Hay una lesión central, o un mecanismo central que lo ordena.  Puede ser irradiado, desde el punto de dolor hacia la periferia en donde el ár...