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UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN Facultad de Medicina “Dr. Aurelio Melean” BIOQUIMICA CLÍNICA

ENSAYO

“Estrés oxidativo” Estudiante: Laura Fuentes Inoch Materia: Bioquímica Clínica Docente: Dra. Milenka Ortega Grupo 15

19/06/2020 Cbba-Bolivia

INTRODUCCIÓN: El presente ensayo es una revisión analítica de artículos científicos acerca del estrés oxidativo. El oxígeno lo obtenemos de la respiración pulmonar y es responsable de dar energía a todos los tejidos mediante la respiración aerobia que genera la mayor parte del ATP del organismo de manera eficiente, en situaciones de hipoxia celular no existe un aceptor final del electrón en la cadena de transporte de electrones, generando radicales libres, estos tienden a propagarse por la célula y a aumentar en cantidad dañando a la célula de diversas maneras. Estos también se requieren para poder mantener las reacciones REDOX, la fagocitosis con la destrucción de microorganismos en fagosomas; sin embargo su regulación esta en un delicado equilibrio, que si se rompe y las especies reactivas son muchas, el metabolismo celular se vera afectado, pudiéndose llegar a la muerte celular. Este efecto dañino es contrarrestado por los antioxidantes, que eliminan radicales o inhiben el proceso de su síntesis

DESARROLLO: Liguori I, Russo G, Curcio F, Bulli G, Aran L, Della-Morte D, Gargiulo G, Testa G, Cacciatore F, Bonaduce D, Abete P (2018) señalan que “Las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (RONS) son producidas por varios procesos endógenos y exógenos, y sus efectos negativos son neutralizados por las defensas antioxidantes. El estrés oxidativo se produce por el desequilibrio entre la producción de RONS y estas defensas antioxidantes.” “Las fuentes endógenas de RONS incluyen la NADPH oxidasa, la mieloperoxidasa y la lipooxigenasa. La NADPH es la fuente predominante del anión radical superóxido (O 2 •) que se forma por la reducción de un electrón del oxígeno molecular, con electrones suministrados por NADPH, durante la respiración celular. La mayor parte del O 2 • se dismuta en el peróxido de hidrógeno (H 2O 2) por la superóxido dismutasa (SOD). H 2 O 2 no es un radical libre porque no tiene electrones no apareados, pero es capaz de formar el ion hidroxilo ROS altamente reactivo (OH •) a través de la reacción de Fenton o Haber-Weiss.W” “Las fuentes exógenas de RONS son la contaminación del aire y el agua, el tabaco, el alcohol, los metales pesados o de transición, las drogas (p. Ej., Ciclosporina, tacrolimus, gentamicina y bleomicina), los solventes industriales, la cocina (p. Ej., Carne ahumada, aceite residual y grasa), y radiación, que dentro del cuerpo se metaboliza en radicales libres.” recuperado de https://doi.org/10.2147/CIA.S158513 El estrés oxidativo es un estado en el que la producción de especies reactivas del oxígeno, nitrógeno (RONS) y los radicales libres superan a las defenzas antioxidantes del organismo, produciendo daño en biomoléculas pudiendose producir inflamación, apoptosis o necrosis dependiendo del daño. Los radicales son muy dañinos para los seres aerobios, ya que los mas perjudiciales son los derivados del oxígeno, especialmente los superoxidos O2-, el hidroxilo

OH, y el peroxido de hidrógeno H2O2 . Entre los derivados del nitrógeno tenemos al óxido nítrico Existen diferentes fuentes de radicales libres: Pudiendo ser de fuente endógena: Los RONS que se generan en la cadena de trasporte de electrones (el aceptor final del electrón en la cadena de transporte de electrones es el oxígeno formándose agua, su ausencia genera que ese electrón quede desapareado→ radical libre); la NADPH oxidasa (que genera RONS que destruyen microrganismos fagocitados, durante el proceso de estallido respiratorio o explosión respiratoria en los fagolisosomas de las células fagocíticas para su destrucción por ser altamente reactivas. Las fuentes exógenas, son factores que generan radicales libres, como la luz UV, la radiación ionizante, la ansiedad, el sedentarismo, la depresión, contaminación del aire, los malos hábitos alimenticios, el tabaco, el alcohol, el ejercicio intenso, el estrés, el ataque por virus o bacterias etc. Birben E, Sahiner UM, Sackesen C, Erzurum S, Kalayci O (2012) señalan que” Los antioxidantes endógenos incluyen vías enzimáticas y no enzimáticas. Las enzimas antioxidantes primarias son Superoxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GSH-Px). El O2 se convierte por SOD en H2O2, que se descompone en agua y oxígeno por CAT, evitando la producción de radicales hidroxilo. Además, GSH-Px convierte los peróxidos y los radicales hidroxilo en formas no tóxicas mediante la oxidación de glutatión reducido (GSH) en disulfuro de glutatión y luego se reduce a GSH por glutatión reductasa. Otras enzimas antioxidantes son la glutatión-S-transferasa y la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.” Estrés oxidativo y defensa antioxidante. Mundial de Alergia de órganos.

Pisoschi AM, Pop A. (2015) “Los antioxidantes exógenos incluyen ácido ascórbico (vitamina C), que elimina el anión radical hidroxilo y superóxido, el α-tocoferol (vitamina E), que está involucrado contra la peroxidación lipídica de las membranas celulares, y los antioxidantes fenólicos, que incluyen derivados de estilbeno (resveratrol, ácidos fenólicos, y flavonoides), lecitinas de aceite, selenio, zinc y medicamentos como la acetilcisteína.” El papel de los antioxidantes en la química del estrés oxidativo La superóxido dismutasa → convierte el O1 en peróxido de hidrógeno que se convierte por la catalasa→ en H2; el glutatión, que usa de cofactor el selenio tiene 2 formas GSH-reducida y GSSG oxidada convierte el peróxido de hidrógeno en H2O a través de la oxidorreducción H2O2 + 2GSH→ GSSG + 2 H2O Coenzima Q 10 o citocromo III tiene 2 formas, oxidada como ubiquinona y reducida como ubiquinol (en esta forma actúa como antioxidante)

Yañez R (2020) señala que ”El daño cerebral por trauma o hipoxia puede producir liberación de iones ferrosos que aceleran las reacciones de los radicales libres, el daño oxidativo parece ser la principal contribución a muchas enfermedades degenerativas del envejecimiento” recuperado de diapositivas UMSS. El estrés oxidativo juega un rol muy importante en la patogénesis de las enfermedades y del envejecimiento, se han identificado diferentes tipos de biomarcadores de estrés oxidativo y pueden proporcionar información importante sobre la eficacia del tratamiento, guiando la selección de los fármacos y dosis mas efectivas para cada paciente.

CONCLUSIONES El estrés oxidativo es parte del proceso de la vida, y se forman por fuentes endógenas como la cadena de transporte de electrones, en los peroxisomas (peróxido de hidrógeno), en los fagocitos; también de manera exógena, por la exposición a rayos UV, radiación, malos hábitos de vida (cigarro, alcohol, ejercicio intenso, sedentarismo) o malos hábitos alimenticios. El daño que el estrés oxidativo genere a una célula dependerá de la magnitud de los cambios que provoquen las RONS, que puede ir desde leves daños en membrana (dañando lípidos y lipoproteínas de membrana→ alterando la permeabilidad y fluidez de la membrana), DNA (provocando mutaciones, que derivan en cáncer y pueden ser heredadas) y proteínas, hasta la apoptosis o necrosis. El cuerpo humano tiene distintas maneras de combatir a estos efectos del estrés oxidativo, como los antioxidantes (ácido ascórbico, α tocoferol, selenio, β carotenos que capturan los radicales libres) u enzimas que degradan y previenen la formación de radicales (glutatión peroxidasa, superóxido dismutasa, catalasa) El estrés oxidativo juega un importante rol en la enfermedad y el envejecimiento→ el oxígeno que nos permite realizar un metabolismo normal es el que nos termina matando Sin embargo, no podemos olvidar el rol que cumplen si están con un estricto control por parte de las enzimas y reguladores no enzimáticos, ayudando a la degradación de patógenos, mejorando la capacidad de respuesta inmunogénica de las personas.

ANEXOS: IMÁGENES Y VIDEOS Ilustración 1 Barbosa, K.B.F., Bressan, J., Zulet, M.A., & Martínez, J.A. (2008) Alteración de la homeostasis del estres oxidativo

Desequilibrio de el control riguroso del estres oxidativo, en el que ganan los prooxidantes (rayos UV, radiacion...) dañando oxidativamente a las biomoléculas, provocando enfermedad

Ilustración 2 "Rigalli, A." (2015). Generación de radicales libres por el estrés oxidativo

Como podemos ver en la figura 1, los radicales libres se generan en la cadena de trasporte de electrones y por la NADPH oxidasa, resultando en la ruptura de un enlace covalente, dejando un electrón desapareado en la órbita externa, que es muy inestable Se remarca en rojo la REACCION DE HABER WELLS → que genera oxígeno a partir del radical superóxido, oxidando el Fe de férrico → ferroso que a través de la REACCION DE FENTON generando radical oxidrilo, que desencadena la oxidación lipídica

Video Alfredo Rigalli (2015)

Radicales libres y estrés oxidativo, recuperado de:

https://youtu.be/OfiktripuGI

El estrés oxidartivo es un estado de los seres vivosen el que la produccion de especies reactivas del oxigeno y nitrógeno superan a los antioxidantes produciendo daño molecular en proteinas lipidos y acidos nucleicos, los ácidos grasos entran a la matriz mitocondrial por la beta oxidación, y el piruvato entra por una lanzadera, dentro de la matriz ambos forman Acetil CoA, que entra al ciclo de Krebs y genera electrones que son transportados por NADH y FADH, estos electrones pasan atravez de todos los complejos de la cadena respiratoria generando que se bombeen los protones de la matriz al medio extracelular, el único sitio por el cual los H+ pueden volver es por la ATP sintasa, que genera atp a partir del adp por acoplamiento; lo relevante para el tema acá es que el electron que paso por la cadena de transporte en el complejo 4 se queda solo y desapareado, antes de que genere mas radicales libres aumentando el estrés oxidativo, el oxigeno lo acepta generando H2O que es el agua metabólica. Las especies reactivas del oxigeno son el radical superóxido, el OH, y el peróxido de hidrogeno; las especies

reactivas del nitrógeno son el peroxinitrito; las defenzas antioxidantes son la superóxido dismutasa la glutatión peroxidasa, el NADPH, catalasa La medida del estrés oxidativo se puede medir por la concenteacion o actividad de las defenzas o la presencia de sustancias que miden los efectos de las ROS como las TBARS (sustancias reactivas al acido tiobarbiturico) que indican el grado de peroxidacion lipídica. El mal transporte de oxigeno por alguna causa genera un radical (referirse ailustración 2), que puede generar una oxidación de los lipidos de membrana, fraccionándola y liberando grupos aldehído acortando la molécula, estos grupos son los que se conocen como TBARS que son marcadores de estrés oxidativo. Existe una adaptacion al estrés oxidartivo, ej. Si la enzima superoxido dismutasa falla, se aumentan los radicales libres pero la catalasa puede degradarlos si no hay demasiado estrés, esto es hasta cierto punto en el cual los radicales superando a los antioxidantes, produciendo una degradación molecular. Patologías asociadas: FLUOROSIS: es una enfermedad que afecta a casi todo el organismo, con manifestaciones dentarias y oseas, producidas por un alto consumo de fluor en el agua, que aumenta los ROS libres produciendo la sintomatología

BIBLIOGRAFÍA: •

Liguori I, Russo G, Curcio F, Bulli G, Aran L, Della-Morte D, Gargiulo G, Testa G, Cacciatore F, Bonaduce D, Abete P. Estrés oxidativo, envejecimiento y enfermedades. Clin Interv Aging . (2018); 13: 757-772 Anu Elisa Koivisto, https://doi.org/10.2147/CIA.S158513

•

Thomas Olsen, Ingvild Paur, Gøran Paulsen, Nasser Ezzatkhah Bastani, Ina Garthe Truls Raastad, Jason Matthews, Rune Blomhoff, Siv Kjølsrud Bøhn (2019) https://doi.org/10.1371/journal.pone.0217895

•

Gutiérrez-Salinas, José; Morales-González, José Antonio La ingesta de fluoruro de sodio produce

estrés

oxidativo

en

la

mucosa

https://www.redalyc.org/pdf/579/57937303.pdf

bucal

de

la

rata

(2006)...