Title | Etiologías más frecuentes del sangrado digestivo alto y sangrado digestivo bajo. |
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Course | Clínica y cirugía del adulto I |
Institution | Universidad UTE |
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ETIOLOGÍA SANGRADODIGESTIVO ÚLCERAS PÉPTICAS (UP) Roturasenlasuperficiedelamucosa conuntamaño >5mm, abarcan hastalasubmucosa.SANGRADO DIGESTIVO ALTOFactores de riesgo Edad > 65 años AINES (consumo crónico) AntecedentedeUP Comorbilidades Tabaquismo, dieta DefiniciónCausamásfrecuentedeSDAnovaric...
ETIOLOGÍA SANGRADO DIGESTIVO
SANGRADO DIGESTIVO ALTO • ÚLCERAS PÉPTICAS (UP) Definición
Causa más frecuente de SDA no varicoso.
Roturas en la superficie de la mucosa con un tamaño >5 mm, abarcan hasta la submucosa.
COMPLICACIONES: HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO CLASIFICACIÓN DE FORREST: Estima el riesgo de resangrado →
Factores de riesgo • • • • •
decidir el tratamiento y la estancia hospitalaria más adecuada.
Edad >65 años AINES (consumo crónico) Antecedente de UP Comorbilidades Tabaquismo, dieta
ALTO riesgo de recidiva
Manifestaciones clínicas Hematemesis Vómito en posos de café Melenas Hematoquecia (SDA masivo)
BAJO riesgo Clasificación de Forrest (Quevedo, 2019)
SANGRADO DIGESTIVO ALTO • ÚLCERAS PÉPTICAS (UP)
MANEJO:
Medidas generales
Tratamiento hemostático
Asegurar vía aérea Reposición de volemia. Hospitalizacion: Px alto riesgo (Forrest)
• Inhibidores de la bomba de protones a dosis altas; 80 mg IV STAT, luego infusión continua 72 h (Forrest Ia, Ib, IIa, IIb) y VO (20 mg/24 h) en el resto de casos. • Somatostatina/terlipresina: sospecha de cirrosis o ausencia del tto 1ra elección.
Otras técnicas • Cirugía: en hemorragia masiva (inestable; >6 concentrados de hematíes en 5 mmHg)
• Se forman → HTP clínicamente significativa > 10 mmHg y pueden sangrar si > 12 mmHg.
Clínica: Hematemesis, melenas.
MANEJO
Profilaxis primaria
- Betabloqueantes no selectivos: propranolol y nadolol → vasoconstricción esplácnica. - Carvedilol: alfa / beta bloqueante. Además, reduce el tono vascular hepático y, la resistencia intrahepática. - Ligadura endoscópica con bandas elásticas
Profilaxis secundaria - Combinación de betabloqueantes no cardioselectivos y ligadura endoscópica con bandas. - TIPS
Signos de riesgo endoscópico (puntos rojos, sangrado activo) y estadio Child-Pugh son los factores de riesgo más importantes. Manejo Hemorragia digestiva aguda por várices esofágicas
SANGRADO DIGESTIVO ALTO • OTRAS ETIOLOGÍAS Cáncer
Adenocarcinoma gástrico. Estadios avanzados Borrmann III o IV → Lesiones infiltran pared muscular propia, elevadas y ulceradas. Adenocarcinoma gástrico. (Kumar, 2013)
F. de riesgo: Condiciones que causen vómitos intensos o aumenten la presión intraabdominal.
Desgarro de Mallory-Weiss
Laceraciones longitudinales no perforantes de la mucosa en la unión gastroesofágica.
Angioectasias
Malformaciones arteriovenosas → Arañas vasculares. Sangrados no masivos, capilares. Genéticos: Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Osler-Rendu-Weber). Enf. Crónicas: EPOC, cirrosis, insuficiencia renal.
Enfermedad de Osler – Rendu – Weber. Angioectasias. (Mosquera,2019)
SANGRADO DIGESTIVO ALTO • OTRAS ETIOLOGÍAS
Erosiones
Lesión bastante superficial; pero más común. Causas: Medicamentos, corrosivos (cáusticos o ácidos), alcohol destilado.
Esofagitis
Se asocia a la Enfermedad por gastroesofágico (ERGE), hernia hiatal.
Lesión de Dieulafoy
reflujo
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Anomalía vascular → arteria de gran calibre en la submucosa, generalmente en el estómago. Endoscopía → vaso con sangrado a chorro pulsátil a través de un defecto de mucosa de aspecto normal. - Limita el diagnóstico. Botón hemático del vaso erosionado.
SANGRADO DIGESTIVO BAJO • DIVERTICULOSIS
Causa más frecuente de hematoquecia severa
En el intestino se forman dos tipos de divertículos: verdaderos y falsos (o pseudodivertículos) • El divertículo verdadero es una hernia como saco de toda la pared intestinal • El pseudodivertículo se proyectan sólo la mucosa y submucosa a través de la muscular propia del colon.
• Más a partir de 6ta década de la vida
Factores de riesgo
• Consumo de alcohol, AINES • Dieta baja en fibra y alta en grasa. • Estreñimiento, obesidad, sedentarismo
SANGRADO DIGESTIVO BAJO • DIVERTICULOSIS Manifestaciones clínicas Diverticulosis no complicada • Dolor abdominal • Fiebre • Leucocitosis • Anorexia/ estreñimiento crónico
Diagnóstico TC → signos: divertículos en el colon sigmoides, engrosamiento de la pared del colon >4 mm e inflamación de la grasa periódica ± acumulación de material de contraste o líquido. Colonoscopía.
Diverticulosis complicada • Absceso • Perforación • Estenosis • Fístula
Tratamiento Terapia hemostática: inyección de adrenalina, coagulación multipolar, clips.
Diverticulosis colónica
SANGRADO DIGESTIVO BAJO • ANGIODISPLASIAS DE COLON Definición Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos. Localización más frecuente: colon derecho. Se asocia a edad avanzada y comorbilidades crónicas, cirrosis, insuficiencia renal.
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Sangrado crónico, aunque en ocasiones es masivo. El 25% se asocia a estenosis aórtica (síndrome de Heyde).
Colonoscopia
Tratamiento
Angiodisplasia de colon
Endoscópico (coagulación con láser, electrocauterio o con gas argón). Cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes). Sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina. Si no cede: cirugía.
SANGRADO DIGESTIVO BAJO • HEMORROIDES Definición
Causa más frecuente en px ambulatorios
Agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: • Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos). Son las venas rectales superior y media.
• Externos: en el canal anal (subcutáneos). Las hemorroides más frecuentes. Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores.
Estadificación y tratamiento de las hemorroides
Manifestaciones clínicas • Rectorragia (más frecuente), sangre roja brillante. • Prolapso hemorroidal (picor, escozor, ano húmedo). • Trombosis hemorroidal (gran dolor anal, hemorroide indurada y azulada).
Diagnóstico
• Examen físico • Anoscopia
Hemorroide externa
Estadificación de las hemorroides. (Kasper, 2017)
SANGRADO DIGESTIVO BAJO • FISURA ANAL Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea.
Definición
• Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior). • En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn.
Tipos
• Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno. • Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela.
Manifestaciones clínicas Rectorragia, dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes).
Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes, baños de asiento, pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales, inyección de toxina botulínica). Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna.
Fisura anal crónica
Bibliografía: • Argente, H. A., & Alvarez, M. E. (2013). Semiología médica fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. • Asociación Española de Gastroenterología. (2017). Cirrosis hepática. Recuperado de: https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/60_Cirrosis_hepatica.pdf • Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2016). Farreras Rozman. Medicina Interna. 18ª Ed Elsevier. • Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, L., & Loscalzo, J. (2017). Harrison: principios de medicina interna. 19ª Ed. McGraw-Hill. • Kumar , V., Abbas, A., & Aster, J. (2013). Robbins Patología Humana (Novena ed.). Barcelona: Elsevier.
• Mosquera-Klinger, G. A., Gálvez-Cárdenas, K., & Ruíz, A. M. V. (2019). Diagnóstico y tratamiento de pacientes con telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Rendu-Osler-Weber) en un hospital universitario en Colombia. Revista colombiana de Gastroenterologa, 34(2), 152-158. • Quevedo, C. J. M., Escobar, M. J. N., Cox, G. G. G., & Peñaherrera, J. K. M. (2019). Utilidad diagnóstica y terapéutica de la videoendoscopia digestiva alta. RECIAMUC, 3(2), 280-295....