Fisiol OGÍA DE LA Disnea PDF

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FISIOLOGÍA DE LA DISNEA El asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) afectan aproximadamente a 34 millones de personas en los Estados Unidos , la declaración de consenso de la American Thoracic Society (ATS) la define como "un término utilizado para caracterizar una experiencia subjetiva de incomodidad respiratoria que se compone de sensaciones cualitativamente distintas que varían en intensidad. La experiencia se deriva de las interacciones entre múltiples fisiológicos, psicológicos, factores sociales y ambientales, y pueden inducir respuestas secundarias fisiológicas y conductuales ". AUMENTO DE SEÑALIZACION EN LOS CENTROS RESPIRATORIOS Las molestias respiratorias se caracterizan por aumentos de la ventilación en respuesta a trastornos de ventilación-perfusión, aumentos del espacio muerto, presencia de acidosis metabólica o estimulación de los receptores pulmonares o de la pared torácica. Investigaciones sugieren que la intensidad de la incomodidad respiratoria puede variar dependiendo de la naturaleza del estímulo que da lugar a la hiperpnea, y que la estimulación de los quimiorreceptores puede producir disnea incluso en ausencia de activación de la respiración músculos. Quimiorreceptores: Los periféricos, se localizan en los cuerpos carotideo y el arco aórtico, detectan los cambios en la presión parcial del oxígeno en la sangre arterial y también son estimulados por la acidosis y la hipercapnia. Los centrales, en la médula, responden a los cambios en el pH y la tensión arterial del dióxido de carbono (PaCO2). La hipercapnia aguda generalmente es un estímulo mucho más fuerte para la incomodidad respiratoria que la hipoxemia aguda. Hipercapnia aguda: La hipercapnia aguda generalmente conduce a un rápido aumento de la ventilación, en cambio la disnea puede ser el resultado de la hipercapnia entre los cuadripléjicos C1-C2 que dependen de un ventilador y en los cuales los músculos respiratorios no están funcionales o pacientes sanos que estén paralizados con bloqueantes neuromusculares. En un modelo experimental los resultados fueron consistentes con la noción de que existe proyecciones directas de los quimiorreceptores a la corteza sensorial, es decir, hay una descarga neural a la corteza sensorial que se genera simultáneamente con y en proporción a la salida neural del tronco encefálico a los músculos respiratorios. Hipoxemia aguda: Se asocia con un aumento de la ventilación y la incomodidad respiratoria , parece probable que la hipoxemia pueda producir molestias respiratorias independientemente de los cambios en la ventilación. Como ejemplos: ● Los sujetos que se ejercitan en condiciones hipóxicas experimentan más disnea que cuando realizan la misma actividad mientras respiran aire ambiental y menos disnea cuando respiran oxígeno al 100%. ● La hipoxemia progresiva en sujetos normales se asocia con mayor incomodidad respiratoria que grados comparables de ventilación resultantes del ejercicio, lo que demuestra un efecto de la hipoxemia en la disnea que es independiente de la ventilación minuto.

ESTIMULACIÓN DE MECANORECEPTORES: En las vías respiratorias, los pulmones y la pared torácica hay una variedad de receptores que ayudan a controlar cambios de presión, el flujo y el volumen en el sistema respiratorio , está información se encuentra integrada por el sistema nervioso central de manera que modula la intensidad de la disnea. Sin embargo, en algunos casos, sobre todo la "opresión en el pecho" asociada con la broncoconstricción, los receptores pueden ser la fuente primaria de la sensación. Receptores de la vía aérea superior: Los receptores en la cara y la vía aérea superior, que están inervados en gran parte por el nervio trigémino, puede reducir la intensidad de la disnea. Como ejemplo: el aire frío dirigido contra la cara aumenta el tiempo de retención de la respiración y reduce la incomodidad respiratoria asociada con la respiración contra una carga inspiratoria. La supuesta estimulación de receptores de flujo o temperatura por inhalación de aire frío reduce la disnea de esfuerzo y la ventilación en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), mientras que la reducción de la estimulación del receptor de la vía aérea superior con lidocaína tópica o la inhalación de aire caliente y humidificado empeoran incomodidad respiratoria en sujetos normales . Receptores pulmonares: el pulmón tiene tres categorías principales de receptores que transmiten información para la sensación respiratoria al sistema nervioso central por el nervio vago: ● Los receptores de adaptación lenta o de estiramiento pulmonar, se activan al aumentar la tensión en las paredes de las vías respiratorias, lo que proporciona información del aumento del volumen pulmonar. ● Los receptores que se adaptan rápidamente o irritantes , estimulados por cambios rápidos en el volumen pulmonar, estímulos mecánicos directos o la inhalación de partículas irritantes o productos químicos como la histamina. ● Las fibras C son fibras nerviosas aferentes mielíticas ,se originan en los receptores J de las vías respiratorias pequeñas y cerca de los capilares alveolares; estimulados por factores mecánicos y químicos. Se ha demostrado que reduce la disnea en sujetos sanos en los que se indujo disnea con una gran carga resistiva más hipercapnia. De forma similar, la disnea asociada con hipercapnia aguda y un volumen tidal restringido, así como la disnea asociada con el ejercicio, se mejora con la furosemida inhalada . Sin embargo, una administración más controlada de furosemida inhalada con un modelo similar de producción de disnea con hipercapnia y volumen tidal restringido dio como resultado una respuesta altamente variable entre los individuos y las diferencias grupales en comparación con el placebo no fueron significativas. La estimulación de los receptores pulmonares puede provocar la disnea del asma. Mientras que el trabajo de la respiración aumenta en pacientes con broncoconstricción aguda debido a cambios en la resistencia e hiperinflación de las vías respiratorias, la intensidad de la disnea es mayor con broncoconstricción aguda que con cargas resistivas externas en grados comparables de resistencia de las vías respiratorias [22,23], y la calidad de la incomodidad es diferente. Respirar contra una carga externa provoca una sensación de "esfuerzo" o "esfuerzo" respiratorio incrementado, mientras que el

broncoespasmo agudo se asocia con una sensación de "opresión o estrechamiento del pecho"....