Fisiologia Patologica PDF

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Información sobre sindrome febril....

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FISIOLOGIA PATOLOGICA SINDROME FEBRIL.  DEFINICION Fiebre: Elevación de la temperatura corporal por encima de la variación circadiana normal, como consecuencia de cambios en el centro termorregulador de la región anterior del hipotálamo. Síndrome caracterizado por la elevación de la temperatura corporal, que incluye además síntomas y signos circulatorios; respiratorios, digestivos; nerviosos y, en algunos casos, delirio, convulsiones y herpes labial. Hipertermia: Aumento de la temperatura corporal por encima del punto de ajuste hipotalámico, debido a una disipación insuficiente de calor. Patologia: Hiperpirexia: Aumento de la temperatura a un nivel igual o superior de 41 o 41.5. Se encuentra dentro de los limites máximos de temperatura que puede tolerar el cuerpo humano. Patologia: Apirexia: sin temperatura corporal. elevada Patologia Distermia: Síndrome subjetivo de fiebre sin hipertermia, de observación frecuente en sujetos con distonía neurovegetativa Se encuentra con px con estado vegetativo. Patologia: Fiebre de origen desconocido o síndrome febril prolongado: Fiebre = o > a 38.3 en varias ocasiones. Duración superior a 2 semanas Incapacidad de obtener el diagnostico después de una semana de estudio hospitalario.  ETIOLOGIA 1) Infecciones provocadas por bacterias, ricketsias, clamidias, virus, hongos y parasitos. 2) Reacciones inmunológicas: enfermedades del colágeno , trastornos inmunológicos, e inmunodeficiencias adquirida. 3) Destrucción de tejidos: Trauma, necrosis local , reacción inflamatoria en tejidos y vasos , rabdomiolisis 4) Procesos inflamatorios específicos. 5) Inflamación intestinal y procesos intraabdominales inflamatorios 6) Procesos neoplásicos: linfoendoteliales y hematopoyéticos, tumores solidos. 7) Complicaciones de tumores solidos (necrosis, obstrucción ductral, infección) 8) Falla metabólica aguda: artritis gotosa, porfiria, crisis adisoniana, tirotoxicosis, feocromocitoma. 9) Administración de algunas drogas. 10)Deshidratación, o administración de sales. Diarrea, administración de proteínas extrañas. 11) Fiebre ficticia. Hipertermia: etiología Aumento de la producción de calor: hipertermia del ejercicio, tirotoxicosis, feocromocitoma, hipertermia maligna. Disminución de la disipación del calor:

Golpe de calor, intoxicación por anticolinérgicos, disfunción autonómica, deshidratación, ropa oclusiva. Pirógenos: Sustancias que producen fiebre Los pirógenos exógenos son ajenos al huésped, mientras que los endógenos son producidos por el, en respuesta generalmente a estímulos iniciadores que suelen ser desencadenados por la infección o la inflamación. PIROGENOS EXOGENOS: Bacterias y sus exotoxinas, Virus, Hongos, Espiroquetas, Protozoarios, reacciones inmunológicas, necrosis de tejidos, hormonas, medicamentos y poli nucleótidos sintéticos. PIROGENOS ENDOGENOS. Il-1 Il-6 TNF IFN-Y PIROGENOS. Monocitos y macrófagos. Los pirógenos endógenos son polipéptidos elaborados por distintas células del huésped. Formados localmente en todo el organismo penetran a la circulación y producen fiebre actuando sobre el centro termorregulador del hipotálamo.  FISIOPATOLOGIA El hipotálamo hace la síntesis, hará la elevación de la temperatura. Aumento de linfocitos T.  MANIFESTACIONES CLINICAS Escalofríos Artralgias y mialgias Dolor de espalda Anorexia Somnolencia Sudoración Cambios en el nivel de la conciencia Convulsiones Herpes labial Albuminuria Aumento de la temperatura corporal Taquicardia ASCENSO DE T. Meseta: Taquicardia, Sensación de calor. DISMINUCION: Sensación de calor. Cambios conductuales. Criterios clínicos para definir la fiebre. Temperatura corporal normal es de 37.C La temperatura corporal media es de 36.8 C, + 0.4 con un nadir a las 6 de la mañana y un cenit a las 6 de la tarde. La temperatura máxima a las 6 de la mañana es de 37.2 y a las 6 de la tarde de 37.7.

HIPERTERMIA MALIGNA.  EPIDEMIOLOGIA: La incidencia exacta no se conoce. Por sus característica de síndrome genético dominante, se calcula que la prevalencia de pacientes susceptibles puede ser tan alta como 1:3000 pacientes. Antes de la aparición de dantroleno sódico en la década de los ochenta el pronostico era omiso.  DEFINICION: La hipertermia Maligna es un síndrome hipermetabolico que ocurre en pacientes genéticamente susceptibles tras la exposicion a un agente anestésico desencadenante. Se trata de una enfermedad hereditaria, asociada a genes autosómicos dominantes, de penetrancia incompleta y expresividad variable. -Anestésicos desencadenantes que pueden producir hipertermia. Derivados de los halogenados: ----- Trabajan a nivel de Succinilcolina *halotano *enflurano *soflurano *desflurano *sevoflurano  FISIOPATOLOGIA: Se cree que el síndrome se debe a un desorden genético hereditario de carácter autosómico dominante al nivel del cromosoma 19, que produce alteraciones en los canales receptores de rainodina, lo cual implica una disminución de la racaptacion del calcio por el retículo sarcoplasmatico necesaria para la terminación de la contracción muscular. En consecuencia se mantiene la concentración muscular con los siguientes de hipermetabolismo. -Taquicardia --- frecuencia cardiaca elevada -acidosis -hipercapnia -hipoxemia -hipertermia. - elevación de la temperatura. Laboratorio: Gasometría arterial para medir gases respiratorios que se encuentran a nivel sanguíneo para identificar como esta respirando el px. Arteria Radial  PRESENTACION CLINICA. El indicador mas sensible de una potencial hipertermia maligna en pabellón quirúrgico es el aumento inesperado de los valores de CO2 espirado cuando la ventilación minuto se ha mantenido constante. Este aumento del CO2 puede aparecer rápidamente o puede desarrollarse en forma mas arrastrada en periodos de tiempo mas prolongados. La aparición indesperada de taquicardia, taquipnea, y rigidez madibular son signos frecuentes de hipertermia maligna que aparecen después del incremento de CO2. TAS-TAD/3 MAS tad----En la hipertermia maligna fulminante aparece tambien acidosis respiratoria y metabolica. Un signo especifico de hipertermia maligna es la rigidez corporal. Cuando se sospecha hipertermia maligna, se debe intentar determinar la presencia de rigidez muscular periferica. La elevación de la temperatura es a menudo un signo tardío de la hipertermia maligna,

DIAGNÓSTICO.

TRATAMIENTO: Desde 1979, la droga dantroleno sódico inyectable esta disponible para el tratamiento de la crisis por hipertermia maligna. El dantroleno sódico es una relajante muscular que actúa disminuyendo la liberación de calcio desde sus sitios de almacenamiento en el retículo sarcoplasmamico al acoplarse al canal de calcio. Resulta vital la disponibilidad de este fármaco para los centros en lo que se administra la anestesia general. Es importante contar con la capacidad de: - Bajar rápidamente la temperatura corporal. – Hacer que no haga hipotermia - Manejar transtornos acido-base- Hidratación. - Manejar transtornos de coagulación----- Pruebas de tiempos de coagulación. - Manejar las alteraciones hidroeléctricas a base de electrolitos de sangre - Prevenir el daño renal – Química sanguínea - Evitar el colapso circulatorio. Electrocardiograma, signos vitales, capnografia, tensión arterial, TA MEDIA.

Toda familia con historias de muertes o complicaciones relacionadas a la anestesia debe informarlo a su anestesiólogo antes de someterse a cirugía. Los pacientes susceptibles de hipertermia maligna deberían siempre llevar consigo o portar en su ropa alguna identificación que indique su condición. -El test de contractura holatano-Cafeina se reserva usualmente para pacientes con historia familiar de hipertermia maligna o cuando un paciente ha tenido previamente una reacción sospechosa a la anestesia.

CONCLUSIONES: La hipertermia maligna es una enfermedad rara. El uso dantroleno ha disminuido la mortalidad de esta enfermedad. La principal medida de prevención es el desarrollo de una buena historia clínica, analizando los antecedentes familiares y quirúrgicos del paciente. El monitoreo del paciente por el anestesiólogo es vital para un abordaje temprano ante una crisis de hipertermia maligna en el quirófano. El indicador más sensible para una crisis en el aumento inesperado de los valores de CO2 espirado cuando la ventilación minuto se ha mantenido constante. Evitar el uso de fármacos desencadenantes en pacientes con sospecha de susceptibilidad.

FISIOLOGIA DE LA HIPOTERMIA Fiebre: elevación controlada de la temperatura corporal por encima del rango normal a consecuencia de una elevación del termostato hipotalámico. Temperatura normal: 36.1-37.8. Hipertermia: Aumento de la temperatura -Regulador de la temperatura: Centro termorregulador hipotalámico. La temperatura esta regulada casi por completo por mecanismos nerviosos que se encuentran en el hipotálamo. Las respuestas reflejas que activa el frio hipotálamo posterior. Las que se activan por el calor (Hipotalamo anterior) La estimulación del hipotálamo anterior produce vasodilatación y sudcion, producen hipertermia (zona termogenica), la estimulación del hipotálamo posterior produce escalos frios y temblores, con descenso de la temperatura. La piel esta dotada de receptores de frio y calor. También hay receptores profundos de temperatura por todo el cuerpo (medula espinal, vísceras abdominales), estos dos tipos de receptores evitan la hipotermia. RESPUESTA FEBRIL. La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios y otras causas de inflamación. Estos agentes inductoress inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos. Entre las citoquinas circulantes con acción pirógena se encuentran la interleuquina 1ª y B (Il1), la interleuquina 6 (Il6), el factor de necrosis tumoral alfa y beta (FNT) el interferón (INF). AUMENTAN TEMPERATURA: VASOCONSTUCCION, PILOERECCION. RESPUESTA FASE AGUDA 1. Respuesta de la inmunidad innata del organismo que ayuda a contener ciertos patógenos toxinas, inactivar proteasas microbianas y metabolitos oxidantes RESPUESTA FASE AGUDA II: Inductores: infección, infarto tisular, procesos mediados inmunologicamemte, tumores… Regulación individual de los componentes de la fase aguda en diferentes estados fisiopatológicos. Incremente no uniforme en todos los pacientes con el mismo proceso. Reemplaza mecanismos homestaticos normales con nuevos puntos de referencia que contribuyen de forma presuntiva a incrementar las capacidades defensivas o adaptativas. RESPUESTA FASE AGUDA III. Cambios neuroendocrinos Fiebre, somnolencia, anorexia

Crf, acth, cortisol, avp, catecolaminas adrenales Cambios hematopoyéticos Cambios metabólicos. RESPUESTA FASE AGUDA IV Síntomas proteínas fase aguda: Sistema complemento Sistema coagulación Antiproteinas Otras: PCR, amiloide sérico a, fibronectina, ferritina. Síntesis de proteínas constitutivas: albumina, tranferrina, a-feto proteína, IGF1. TIPOS: Fiebre continua: (meseta)Es aquella superior a 39C con oscacilaciones de 1C persistentes de la temperatura. Se presenta en *Fiebre tifoidea *brucelosis *neumonía neumococica *TBC crónica Fiebre remitente: Es muy similar a la fiebre intermitente con fluctulaciones de 1.5 c no llegan a la temperatura normal. Se puede presentar en: *Fiebre reumática aguda *Bronconeumonias *Paludismo Fierbre recurrente: Caracterizada por periodos de fiebre alternantes con periodos afebriles. Puede presentarse en: *Meningococcemias *Malaria *Paludismo Disociacion esfigmotermica (disparidad pulso-temperatura): Se presenta con elevación de temperatura sin incremento en la frecuencia cardiaca. Puede presentarse en: *Brucelosis *Fiebre tifoidea *Dengue hemorrágico Aparato Circulatorio: Aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca. Metabolismo: la tasa metabolica aumenta un 15% por cada grado de elevación de la temperatura en especial, el catabolismo proteico; por tanto, la fiebre origina disminución de peso y desnutrición si no se reponen las perdidas adecuadamente. Aparato respiratorio: el aumento de la temperatura estimula el centro respiratorio y se produce hiperventilación que puede conducir a alcalosis respiratoria. Sistema nervioso: si la fiebre es muy alta puede producir convulsiones (sobre todo en niños) y alteraciones del nivel de conciencia. PATOGENESIS DE LA FIEBRE. La fiebre esta además integrada con una respuesta hormonal mediada fundamentalmente por varios péptidos que actúan como antipiréticos conocidos como cirogenos endógenos, descritos de la primera vez por aluy y kluger. Entre ellos se reportan a la arginina-vasopresina se considera un neurotransmisor y neuromodulador del cuerpo febril. La A-V reducen la fiebre inducida por pirógenos.

Aumento la proliferación de células B-T, Mayor producción de anticuerpos, Mayor actividad microbiana, Mejor función quimiotacica para PMS y monocitos, activa fibroblastos para sintetizar colágeno (reparación de tejidos en infección). Aumento de la liberación de lactoferrina en neutrófilos lo cual produce una disminución del hierro sérico, inhibiendo así el incremento de muchos microorganismos. MEDIADORES PRIMARIOS FIEBRE. Citosinas pirogcitokinas pirogeenicas; iL 1B, TNF-A, ILS6 Otros mediadores pirogénicas: c5a, paf. Citosinas antipireticas: Il-10, 1lra. Síntesis citosinas en respuestas a estimulación receptores toll like (tlr) en células macrofagicas como respuesta inmunidad innata inicial a la infección. MEDIADOR SECUNDARIO DE LA FIEBRE PGE PGE2. La síntesis fisiológica a baja escala de PGE2 y la producida a gran escala en inflamaciónrespuesta febril son catalizadas por distintos subgrupos enzimas. (PLA2, iCOX-2, y PGE sinteasas microsomales.) El receptor EP3 en las neuronas preopacticas es probablemente el receptor primario de la fiebre. Estas neuronas proyectan al rafe palido: neuronas simpáticas que conducen termogénesis.

MECANISMO DE REDUCCION: Consecuentemente a esto se desarrollan mecanismos, cuya resultante funcional es la perdida de calor, principalmente a través de la vasolidatacion y sudación que tienden a revertir la temperatura del organismo a un valor comprendido en le rango de la normalidad. Evaporación: es el mecanismo principal. Cuando la temperatura corporal alcanza un cierto nivel se suda; al evaporarse el sudor se enfría la piel y este enfriamiento se transmite a los tejidos. Se pierde aproximadamente 1cal por cada 1.7 ml de sudor. La humedad del ambiente también es un factor fundamental. A través de la evaporación, el sudor enfría la piel y esta en la sangre, pudiendo perderse hasta 585 calorías por litro de sudor. Por este mecanismo se pierde aprox 22% del calor. Conduccion: es el traspaso de calor por contacto directo de las superficies corporales con el exterior. Por este mecanismo se pierde el 3%. Convención supone la transferencia del calor de un lugar a otro por medio de la de un gas, en este caso el aire o el agua. Radiacion: En reposo es el método principal de perdida del exceso de calor corporal. Aproximadamente es el 60% del calor expelido corresponde a la radiación. Si la temperatura exterior es superior al cuerpo este recibe por el mismo método calor irradiaco EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA FIEBRE. Ciertos gérmenes (treponemas, gonococos..) no se reproducen bien a temperaturas elevadas. Elevaciones de la temperatura incrementan demandadas hierro de los microorganismos. Elevaciones discretas de la temperatura incrementan diversas respuestas inmunológicas: fagocitas, migración leucoitaria, producción de interferones. Efectos beneficiosos de la fiebra: Reforzamiento de la inmunidad Migración de neutrófilos Producción de sustancias antibacterianas por neutrófilos Producción interferón Aumento de la actividad antiviral y antitumoral de interferón Proliferación de microorganismos en ambiente pobre en Fe Estabilización de membranas celulares. POTENCIALES EFECTOS ADVERSOS FIEBRE. Elevaciones significativas t – Respuesta inmunológica. Efectos metabólicos (1m basal, consumo o2, prod. Co2) Precipitantes convulsiones febriles. Sintomatología neurológica (delirio, alucinaciones) En caso agresión neurológica, la temperatura elevada puede reforzar daño cerebral. FIEBRE EN LOS NIÑOS: Las causas mas comunes de fiebre en los niños son las infecciones menores o mas graves de los sistemas respiratorio y urinario, el aparato gastrointestinal o el sistema nervioso central. FIEBRE DEL ANCIANO: La temperatura corporal normal y el patrón circadiano de variación de la temperatura a menudo están alterados en las personas ancianas. Se informó que las personas ancianas tienen una temperatura basal inferior (36.4) a las de las personas mas jóvenes La definición de fiebre en las personas ancianas se amplio para incluir una elevación de la temperatura de por lo menos 1.1 sobre los valores basales. HIPERTERMIA: Es un aumento en la temperatura corporal que se produce sin un cambio en el punto fijo del centro termorregulador hipotalámico.

Ocurre cuando los mecanismos termorreguladores son superados por la producción de calor, el calor excesivo en el medio ambiente o transtornos en la disposición de calor. La hipertermia maligna es un trastorno genético raro de hipertermia relaciona con los anestésicos. Los fármacos que aumentan el tono muscular y el metabolismo o reducen la perdida de calor pueden afectar la termorregulación. La capacidad para tolerar un medio cálido depende de la temperatura y la humedad. Una humedad relativa alta retardada, la perdida del calor por medio de la sudoración y la evaporación disminuye la capacidad de refrigeración del cuerpo. El índice de calor es la temperatura que el cuerpo percibe cuando se combinan la temperatura y la humedad. CALAMBRES POR CALOR: Los calambres se producen por la depleción de sal que se observa cuando la perdida de liquido producida por la sudación intensa se reemplaza solo con agua. El tratamiento consiste en beber una solución salina, el estiramiento de los músculos afectados y el reposo en un ambiente fresco. Debe evitarse la actividad física intensa durante varios días mientras se continua la reposición de sodio por la dieta. AGOTAMIENTO POR CALOR: Se relaciona con una perdida gradual de sales y agua, en general después de un ejercicio prolongado e intenso en un ambiente caluroso Los síntomas son sed, fatiga nauseas, oliguria, desvanecimiento y finalmente delirio, los síntomas gastrointestinales son frecuentes El tratamiento se basa en reposo en un ambiente freo la provisión de la hidratación adecuada y la reposición de sal. La rehidratación debe llevarse a cabo con una velocidad regulada. GOLPE DE CALOR El golpe de calor es una insuficiencia agrave, que puede ser mortal, de los mecanismos termorreguladores que produce una elevación excesiva de la temperatura corporal: una temperatura centrar mayor que 40C, ausencia de sudación y perdida de conciencia. Se cree que la fisiopatología del golpe de calor es resultado del efecto diario del calor sobre las células somáticas y de la liberación de citosinas por parte de las células endoteliales, los leucocitos y las células epiteliales afectadas por el calor que protegen contra la lesión tisular. El tratamiento implica una reducción de la temperatura central con rapidez. Debe prestarse atención a que los métodos de enfriamiento usados no produzcan vasoconstricción o estremecimientos y así induzcan la producción de calor. Es importante que la temperatura de las estructuras vitales, como el cerebro, corazón e hígado se reduzca con rapidez, porque el daño tisular tiene lugar cuando las temperaturas centrales suben por encima de 43 Cº SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO. Se asocia con los neurolépticos, algunos de los fármacos son haloperidol, clorprimacina, tioridazina y tiotixeno. Estos fármacos bloquean los receptores de la dopamina en los ganglios basales y el hipotálamo. Se cree que la hipertermia es resultado de las alteraciones de la función del centro termorregulador hipotalámico causadas por un descenso en los niveles de dopamina o la contracción muscular no controlada. Se caracteriza por un comienzo explosivo además de hipertermia, rigides muscular, alteraciones de la conciencia disfunción de SNA.

Se presenta taquicardia (120 a 180) disritmias cardiacas, tensión arterial labil (70/50 a 180/130 mm/HH), inestabilidad postural, disnea y taquipnea. Tratamiento del síndrome neurolé...