Fisiopatología año 2018 para enfermería PDF

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Fisiopatología

Adaptación>daño irreversible>daño reversible>necrosis

Tumefacción celular o t. Turbia

Alteración o transformación hidrópica

Esteatosis o degeneración grasa

Tipos de émbolo -Gaseoso:Se produce por burbujas de aire en la sangre, seproduce por traumatismos de la caja torácicay neumotórax. -Séptico:Se produce por la conglomeración de estafilococos cuando hay un cateterismo, puede producir septicemia. -Graso: se produce por presencia de grasa y médula ósea en la sangre, Esto ocurre cuando existe en fracturas en huesos largos. -Por células tumorales :Neoplasia

Estos agentes cambian la permeabilidad de la membrana celular mediante: -Alteración de fosfolípidos -Unión con radicales de membrana -Alteración en el enlace fosfolípidoproteína

Mediadores moleculares de la respuesta inflamatoria agúda

TBC: Produce Depósitos DE CAICIO en el pulmón

RECEPTORES CICLOXIGENASA COX1 y COX2

En pacientes quemados se producen ambos, pero el exudado inflamatorio permite bajar la presión oncótica mediante la pérdida de albúminas

Pielonefritis aguda: mialgias, altralgia, fiebre, DOLOR LUMBAR, hematuria, disuria, polaquiuria (orina o micción frecuente pero en menor cantidad)

Brucelosis: Generado por la bacteria brucella que se encuentra en carnes mal procesadas y productos lacteos no pasteurizados Signos y síntomas: caquexia, linfoadenopatia, colico abdominal, mialgia, altralgia, fiebre

No existe dolor: cerebro, riñón, parénquima pulmonar, hígado

Factores de compensación

Prueba Nº2

se genera una hiperventilación como mecanismo de compensación para regular el pH, al fallar este mecanismo, este no se regula por lo cual no hay hiperventilación y se genera disnea.

: aumento del trabajo respiratorio, Espiración penosa y prolongada, silbidos inspiratorios y espiratorios, disnea

Factores Que provocan hipoxemia: alteración de la ventilación, Hiperventilación (por Disminución De la frecuencia y fuerza contráctil Del aparato respiratorio, Alt. de la difusión ,Alt. vent/perfusion, Shunt Todo esto genera Dism. de la presión arterial de 02

Fisiopatología: Son variados los estímulos que frente a un bronquio terminal hiperreactivo inician este complejo proceso que da lugar a dichas manifestaciones clínicas. Entre estos se encuentran: •Los alérgenos inhalados como ácaros del polvo, pólenes, proteína de la soya, humo del tabaco, olores, contaminantes del aire, entre otros. •Infecciones virales. •Fármacos •Aire frío Síndrome: •Obstructivo •Paroxístico (crisis por ejercicio físico, con broncoespasmo. Los pacientes asmáticos pueden realizar ejercicio, pero de acuerdo a sus condiciones físicas y patológicas particulares). •Recidivante

Fase temprana que se resuelve dentro de una hora, en que hay broncoespasmo, edema y obstrucción al flujo aéreo. Fase tardía que se prolonga por 4 a 6 horas después y se caracteriza por inflamación de la vía aérea, obstrucción al flujo e hiperreactividad.

CAUSAS DE HIPOXEMIA EN IR: •Factores intrapulmonares •Factores extrapulmonares -Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno(FIO2). - Hipoventilación alveolar. -Alteración de la difusión. -Alteración de la relación ventilación perfusión. - Efecto del shunt derecho izquierdo. Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares alteraciones anatómicas y fisiológicas

Manifestaciones clínicas Rx de tórax: Infiltrados bilaterales difusos Causa no cardíaca: Ausencia de signos de hipertensión atrial izquierda o, si ha sidomedida, “presión capilar pulmonar” 45 mmHg •pH ácido...