Fisiopatologia DE LOS Síntomas Generales FIEBRE, HIPOREXIA Y DOLOR PDF

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FISIOPATOLOGIA DE LOS SÍNTOMASGENERALESDOLORFIEBREHIPOREXIADOLORDefiniciónSensación desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo-Es un gran signo de enfermedad-Es un motivo frecuente de consultaFunción del sistema de percepción es proteger al cuerpo y conservar homeostasis-realiza esa f...

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FISIOPATOLOGIA DE LOS SÍNTOMAS GENERALES

FISIOLOGÍA DEL DOLOR

DOLOR FIEBRE HIPOREXIA

DOLOR DefiniciónSensación desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo -Es un gran signo de enfermedad -Es un motivo frecuente de consulta Función del sistema de percepción es proteger al cuerpo y conservar homeostasis -realiza esa función al detectar, localizar e identificar elementos nocivos para los tejidos CLASIFICACIÓN DEL DOLOR TIEMPO

ANATOMÍA VELOCIDAD ETIOLOGÍA

AGUDO -consecuencia inmediata de activación de sistemas nociceptores por una noxa -aparece por estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos -tiene función de protección biológica. síntomas psicológicos son escasos. VISCERAL RÁPIDO NOCICEPTIVO -es consecuencia de una lesión somática o visceral.

CRÓNICO -consecuencia inmediata de activación de sistemas nociceptores por una noxa -aparece por estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos -no tiene función de protección biológica. -síntomas psicológicos son escasos. -es persistente puede perpetuarse por tiempo prolongado

SOMÁTICO LENTO NEUROPATICO -resultado de una lesión y alteración de transmisión de información nociceptiva a nivel del SNC o SNP.

estímulos causantes del dolor se llaman “noxas” y son detectados por receptores sensoriales específicos llamados “nociceptores” Los nociceptores son identificados como fibras C y fibras A δ; responden selectivamente a estímulos. Dichos nociceptores son terminaciones nerviosas libres con cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales con terminación en el asta dorsal de la medula espinal. Los nociceptores se encuentran en todo el cuerpo, pero están más extensamente localizados en: periostio, pared arterial, dientes, superficie articular, bóveda craneana4 El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos: leucotrienos, bradikininas, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y factor activante de plaquetas. Estos agentes son importantes factores en el desarrollo de dolor continuo después de una injuria aguda. Las prostaglandinas son mediadores locales o cofactores que aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosas libres. En la medula espinal los nociceptores liberan mensajes a través de la liberación de neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, os neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden vía los receptores correspondientes. Esta neurona cruza la medula espinal al lado contralateral, y viaja por el haz espinotalamico hasta alcanzar el tálamo. En el tálamo se activa la neurona de tercer orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual percibe el dolor CLASIFICACIÓN DE NEURONAS AFERENTES Neuronas aferentes primarias se clasifican por su diámetro, grado de mielinización y velocidad de conducción. Fibras Aβlas más gruesas, llamadas, producen respuestas máximas frente a roces ligeros (tacto superfi cial) o ante estímulos del movimiento.

-se encuentran principalmente en nervios que se distribuyen en piel.

*Disminución del umbral de respuesta de fibras nociceptivas

-en personas sanasexcitación de estas fibras no produce dolor. Fibras Aδ y Cse encuentran en nervios de piel y en estructuras somáticas y viscerales profundas. - mayor parte de estas fibras sólo produce respuestas máximas al aplicar estímulos intensos (dolorosos) y despierta sensación subjetiva de dolor cuando se somete a estímulos eléctricos; --esto las define como nociceptores aferentes primarios (receptores del dolor).

2. TRANSMISIÓN La información de la periferia es transmitida a la médula espinal, luego al tálamo y finalmente a corteza cerebral La capacidad para detectar estímulos dolorosos desaparece al bloquear axones Aδ y C. PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL DOLOR

Información es transmitida, a través de dos neuronas nociceptivas aferentes primarias: -FIBRAS C

1. TRADUCCIÓN -FIBRAS Aδ Proceso por el cual estímulo nociceptivo es convertido en señal eléctrica en nociceptores -nociceptores responden a diferentes noxas térmicas, mecánicas o químicas; pero no responden a estímulos no nociceptivos.

Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de periferia a través de liberación de neurotransmisores específicos asociados con el dolor: -Glutamato (más importante)

-la liberación periférica de neurotransmisores permite clásico *axón reflejo* origina cambios periféricos que son reconocidos como indicadores de dolor

*neurotransmisor más importante, que interacciona con receptores aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato (NMDA) y no NMDA*

*INDICADORES DE DOLOR:

-Sustancia P

-Enrojecimiento

*interactúa con receptores dobles de la proteína G*

-Hinchazón -Tersura El dolor resulta de: *Activación de nociceptores periféricos por liberación de neurotransmisores

HAZ ESPINOTALÁMICO Vía más importante para ascenso de señales aferentes del dolor de médula espinal a corteza

Se subdivide en: *Neoespinotalámico (dolor rápido) vía primaria de señal del dolor rápido

Después de lesión y sensibilización consecuente, los estímulos que en condiciones normales serían inocuos pueden producir dolor (denominado alodinia).

dolor:

La sensibilización es un proceso de importancia clínica que contribuye a hipersensibilidad, dolor e hiperalgesia

*Paleoespinotalámico (dolor lento) transmite dolor lento, crónico.

Ejemplo de sensibilización: piel quemada por el sol, en que una palmada suave en espalda o una ducha templada pueden despertar un dolor intenso.

--discrimina los diferentes aspectos localización, intensidad, duración.

del

--percepción emocional no placentera viaja a través de esta vía --Sustancia P es el neurotransmisor más importante de la misma Neuronas de 2do orden en asta dorsal de médula espinal tienen capacidad de cambiar su patrón de respuesta en circunstancias de descarga sostenida de fibras aferentes: SENSIBILIZACIÓN

Sensibilización central contribuye al fenómeno de hiperalgesia y alodinia MODULACIÓN

SENSIBILIZACION Al aplicar estímulos intensos, repetidos o prolongados a un tejido lesionado/inflamado: 1-umbral de excitación de nociceptores aferentes primarios sufre descenso. 2-frecuencia de descarga aumenta cualquiera que sea la intensidad del estímulo. 3-mediadores de inflamación, como bradicinina, factor de crecimiento nervioso, algunas prostanglandinas y leucotrienos, contribuyen a este procesosensibilización. 4- sensibilización ocurre en terminación nerviosa (sensibilización periférica) y en asta dorsal de médula espinal (sensibilización central). *Sensibilización periférica ocurre en tejidos dañados o inflamados, cuando mediadores inflamatorios activan transducción de señal intracelular en nociceptores. --cambios aumentan excitabilidad de terminaciones del nociceptor y reducen su umbral para activarse con estímulos mecánicos, térmicos y químicos. *Sensibilización central ocurre cuando actividad generada por nociceptores durante inflamación intensifica excitabilidad de células nerviosas en asta dorsal de médula espinal.

Representa los cambios que ocurren en SN en respuesta a estímulo nociceptivo Permite que señal nociceptiva recibida enast a dorsal de médula espinal sea selectivamente inhibida, de manera que señal a centros superiores es modificada *SISTEMA DE MODULACIÓN ENDÓGENA: conformado por neuronas intermedias dentro de capa superficial de medula espinal y tractos neurales descendentes. --Inhibe señales de dolor La activación del sistema neural descendente cortical involucra liberación de neurotransmisores: beta endorfinas, encefalinas, dinorfinas *SISTEMA MODULADOR DESCENDENTE: activación de este sistema por endorfinas ocurre a través de receptores específicos: opioides. --sistema se activa alrededor de sustancia gris periacueductal del mesencéfalo --Receptores: Opioides FUNCIONES --Liberar neurotransmisores en médula espinal serotonina, norepinefrina: origina inhibición de liberación de transmisores del dolor en señales aferentes nociceptivas.

**Inhibición del segundo orden celular en transmisión del dolor --Activan interneuronas que liberan opioides en asta dorsal espinal --Administración de opioides: activación de receptores opioides. TIPOS DE DOLOR

3.-Miocardiopatía de Takotsubo. 4.- Otras enfermedades del parénquima pulmonar. 5.- Enfermedad aórticas. Causas no pulmoneres 1.- Enfermedades gastrointestinales. 2.- Causas musculoesqueléticas y de otros tipos. 3.- Trastornos psicológicos y psiquiátricos.

Dolor torácico Se encuentra entre causas ms comunes por cuales los pacientes acuden a solicitar atencin mdica. POSIBLES CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO Lesión isquémica cardíaca. 1.- Angina de pecho. 4.- Vasoespasmos. 2.-Angina estable

Dolor abdominal

5.-Procesos no ateroscleróticos 3.- Enfermedad microvascular. 6.-Enfermedades relacionadas con demanda de oxígeno. Mecanismo del dolor cardíaco

Mecanismos del dolor originado en abdomen

Se cree que los episodios isqumicos excitan receptores locales quimiosensibles y mecanorreceptores que, a su vez, estimulan liberacin de adenosina, bradicininasa y otras sustancias que activan terminales nerviosas de fibras simpticas y aferentes vagales. Características del dolor terácico o de origen isquémico Se describe como dolor, aplastamiento o constriccin. Causa cardiopulmonares 1.- Pericarditis. 2.- Enfermedades pulmonares.

Causas ms comunes del dolor abdominal al internar a paciente son apendicitis aguda, dolor abdominal inespecfico, dolor que nace de las vas urinarias y obstruccin intestinal.

pesadez,

opresin,

*inflamación del peritoneo parietal El dolor de inflamacin del peritoneo parietal se caracteriza por ser constante y sordo, situado directamente sobre el rea inflamada; su referencia exacta es posible porque se transmite por nervios somticos distribuidos en el peritoneo parietal

Causas neurógenas Enfermedades que dañan nervio sensitivo ocasionan a veces causalgia, que tiene carácter ardoroso y por común circunscrito a distribución del nervio periférico particular.

Obstrucción de vísceras huecas

-estímulos indoloros normales, como del tacto o cambios de temperatura, pueden ocasionar causalgia y a menudo se presentan incluso en reposo.

De forma clsica, obstruccin intraluminal desencadena dolor abdominal intermitente o de tipo clico que no est perfectamente localizado, como el que surge en la irritacin del peritoneo parietal. Transtornos vasculares Sin duda, algunos cuadros patolgicos como embolia o trombosis de arteria mesentrica superior o rotura inminente de un aneurisma artico abdominal se acompaan de dolor intenso y difuso. Pared abdominal Dolor que se origina en pared abdominal suele ser sordo y continuo. -movimientos,: estar de pie por mucho tiempo y compresión acentúan y comprensión malestar y espasmo muscular. Dolor irradiado de enfermedades metabólicas El dolor que se irradia al abdomen a partir de trastorno en tórax, en columna vertebral o genitales, puede constituir un problema diagnóstico incómodo, porque enfermedades de parte superior del abdomen, como colecistitis aguda o úlcera perforada, muchas veces concurren con complicaciones intratorácicas. Crisis abdominales metabólicas Dolor generado por alteraciones metabólicas puede confundirse casi con cualquier padecimiento intraabdominal. Los mecanismos que intervienen pueden ser diversos. Inmunodepresión Es una tarea muy difícil valorar y diagnosticar ello incluye a receptores de órganos; quienes reciben tratamientos inmunosupresores contra enfermedades autoinmunitarias, antineoplásicos o glucocorticoides; pacientes con sida o muy ancianos.

CEFALEA

Es una de las causas más frecuentes por la que pacientes solicitan atención médica, y en forma global, origina más discapacidad que cualquier otro problema neurológico.

2.

Porción caudal del núcleo del trigémino, el cual llega incluso a astas dorsales de porción superior de médula cervical y que recibe impulsos de primera y segunda raíces cervicales (complejo trigeminocervical).

3.

Regiones “alggenas” rostrales como porción ventral posteromedial del tálamo y corteza.

Principios generales de las cefaleas. Sistema de clasificación creado por International Headache Society, define a cefalea como primaria y secundaria. -Cefaleas primarias aquellas en que el dolor y sus manifestaciones constituyen por sí mismas la entidad patológica, en tanto que las secundarias son ocasionadas por trastornos exógenos. ---esta forma origina notable discapacidad y deterioro de lcalidad de vida del paciente.

4. Sistemas moduladores del dolor en encéfalo que modulan impulsos de entrada desde nociceptores trigeminianos en todos los niveles de vías “alggenas” e influyen en funciones vegetativas, como estructuras del hipotálamo y del tronco del encéfalo.

---la variante leve o benigna secundaria que surge junto con infecciones de zona alta de vías respiratorias es común, pero rara vez preocupante. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL DOLOR ●

Dolor se origina cuando nociceptores periféricos se estimulan en respuesta a lesión tisular, distensión visceral u otros factores.

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Percepción del dolor es respuesta fisiológica normal mediada por Sistema nervioso sano.

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Dolor también es consecuencia del daño o de activación inapropiada de vías algógenas del sistema nervioso periférico o del central (SNC).

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No producen dolor el epéndimo ventricular, el plexo coroideo, las venas piales y gran parte del parénquima cerebral

Cefaleas primarias 

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Las estructuras básicas que intervienen en cefalea primaria al parecer son las siguientes:

1. Grandes vasos intracraneales y duramadre, y terminaciones periféricas del nervio trigémino que inerva tales estructuras.

Cefaleas primarias trastornos en los que dolor y sus características se presentan sin que exista una causa exógena. --Las más comunes son migraña, cefalea tensional, y cefalalgias autonómicas trigeminianas, en particular cefalea en brotes. Cefalea crónica diariadx general de cefalea crónica diaria (CDH, chronic daily headache) se aplica a situación en que la persona presenta dolor de cabeza durante 15 días o más al mes.

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Cefaleas secundarias Meningitis: La cefalea intensa y aguda que se acompaña de rigidez del cuello y de fiebre sugiere la existencia de meningitis. En tales casos es indispensable realizar una LP. Hemorragia intracraneal: La cefalea aguda e intensa con rigidez de cuello, pero sin fiebre, sugiere hemorragia subaracnoidea. Tumor cerebral: En promedio, 30% de pacientes con tumor cerebral consideran que la cefalea constituye el síntoma principal. Dicho dolor por lo común es indefinido, es decir, es una molestia sorda, intermitente y profunda de intensidad moderada, que puede empeorar con el esfuerzo o los cambios de posición y puede acompañarse de náusea y vómito. Cervicalgias y dorsalgia Su importancia en sociedad se resalta por los siguientes datos:

CAUSAS DEDOLOR DE ESPALDA Y CUELLO ●

Enfermedad de los discos lumbares.

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Enfermedad degenerativa de la columna vertebral.

1. Estenosis de columna lumbar con o sin claudicación neurógena. 2. Estrechamiento de agujeros intervertebrales o de fosa lateral. 3. Complejo de disco-osteofitos. 4. Hipertrofia de carillas articulares articulación uncovertebral.

6. Espondilosis (osteoartritis) y espondilolistesis. ●

2) Síntomas de región dorsal son la causa más común de incapacidad en individuos...