Resumen Porth - Fisiopatologia del Dolor, completo PDF

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Generalidades del dolor Generalidades y clasificación El término dolor viene exactamente del latín y significa: sensación molesta y desagradable en el cuerpo. Por lo tanto, podemos decir, que se trata de una experiencia sensorial y objetiva (el dolor físico) o emocional y subjetiva (el dolor anímico). Sin embargo, en este trabajo solo nos enfocaremos en el dolor físico. 1 En su forma más leve, nos da una señal de que algo en el cuerpo no se encuentra del todo bien, que debemos tomar medicamentos o ir a ver al médico. No obstante, en una peor situación, el dolor impide la productividad, el bienestar, y para muchos que sufren una enfermedad prolongada o terminal, les quita la vida. El dolor es una percepción compleja que varía de una manera muy enorme entre los pacientes, aún entre los que padecen de la misma enfermedad o misma lesión. 1 Es de suma importancia distinguir entre dos tipos básicos de dolor, agudo y crónico, porque tienen grandes diferencias. (ver anexo: tabla 1)

, en la mayoría de casos es consecuencia de una enfermedad, inflamación, o lesión tisular.2 Este tipo de dolor normalmente aparece de manera muy abrupta, por ejemplo, ‘’luego de un trauma o proceso quirúrgico’’ y muchos pueden acompañarse por ansiedad o angustia emocional. La causa del dolor agudo se puede diagnosticar y tratarse, pues este tiene una duración en el tiempo y por otro lado su gravedad. En pocos casos se vuelve crónico.1 se considera como el representante mismo de la enfermedad. Los factores ambientales y psicológicos lo pueden agravar. Este suele durar más tiempo que el dolor agudo y resiste a la mayoría de los tratamientos médicos. El dolor crónico causa problemas graves en los pacientes y por tanto es más peligroso. 1 El dolor se puede clasificar en neuropático o nociceptivo. El se produce como resultado de , es decir una lesión directa de los axones

sensitivos caliente.2

de los nervios

. Se describe como una sensación

El , las cuales son terminaciones nerviosas libres que están distribuidas por todas las estructuras del cuerpo humano y responden frente a una lesión, estímulos nocivos ya sean mecánicos, químicos, térmicos. Se debe tener en cuenta la alodinia (dolor por estímulos en la piel que no son resultados de lesiones), hiperalgesia (sensibilidad al dolor de forma extrema), y analgesia (ausencia de dolor). El dolor nociceptivo para un mejor estudio .2 Teorías del dolor

El inicio de las investigaciones relacionadas al origen e implicaciones del dolor datan del siglo XVII, cuando en su libro Homme Figuris, plasmó conceptos de importancia que englobaron al proceso del dolor dentro de un mecanismo en donde se evidenciaba una .3 Más tarde, en un lapso de tiempo desde 1894 hasta 1899, el fisiólogo austriaco-alemán, Maximilian realizó investigaciones que fueron fundamento para hallazgos posteriores, tales como la ¨Teoría Específica Moderna¨, y que a su vez le permitieron publicar estudios en los cuales planteaba la existencia de una teoría relacionada a

, .4 (Ver anexo: figura 1)

Para fundamentar sus hallazgos Von Frey empleó un artefacto de su autoría que consistía en un alfiler y un resorte, utilizado para evaluar la captación del dolor, así como también técnicas químicas y de visualización tanto macroscópicas como microscópicas que le facilitaron el análisis de los tejidos a través de diversas tinciones con las cuales p aquellas ¨proyecciones especiales¨ que buscaba, tales como 3

Partiendo de las múltiples investigaciones realizadas se pudo confirmar la hipótesis sobre la Teoría de las Sensaciones Cutáneas, en donde se evidencia la existencia de terminaciones nerviosas libres que siendo las más abundantes, y tomando en cuenta que la percepción de estímulos dolorosos ocurre en todo el cuerpo, se confirma el hecho de que estas corresponden a los receptores que captan dolor.3 Del mismo modo , lo cual los sitúa como receptores del mismo.3 Por último, empleando el mismo método se concluyó que y de la misma manera concluyó que denominados 4

Es una de las primeras teorías modernas para el dolor. Su principal objetivo fue demostrar sensación de dolor es producida por un “centro de dolor” en el cerebro, quien recibe las señales transmitida a través de receptores específicos. Estos receptores se clasifican como “nociceptores” y están , donde su principal función es responder a los daños periféricos y enviar señales a través de fibras nerviosas a los centros de dolor.2 Este centro de dolor es independiente a los demás sentidos, según esta teoría, y está ubicado en el prosencefalo. Además, , es decir la repuesta de dolor, tisular o la estimulación dolorosa. 5 Esta teoría fue propuesta por Galeno, Avicena, y Descartes y luego fue experimentada y formulada por diversos fisiólogos en el siglo diecinueve. Estos fisiólogos incluyen Charles Bell y su postulado de que existe una fibra dedicada a transmitir dolor hacia una región en el cerebro. (ver anexo:figura 2) , luego conocida como la ley de Bell–Magendie. Esta ley fue confirmada por experimentos realizado dentro del 1854 y 1859 por Schiff y Woroschiloff. Este experimento consistió en observar los efectos de diversas incisiones en diferentes puntos de la columna vertebral, donde se describió dos vías sensoriales independientes del dolor y del tacto. Por último, tenemos los experimentos histológicos de Max von Frey quien amplio el concepto de sentido de Müller sobre las cuatro modalidades cutáneas, siendo este tacto, calor, frio y dolor. Es decir, .5

Hoy en día, esta teoría solo es válida para el dolor agudo.

Esta teoría fue expuesta por Ronald Melzack y Patrick Wall, quienes la propusieron en el año 1965, esta funcionando, así como una compuerta. Para la comprensión de esta teoría, se parte desde el conocimiento de que el dolor involucra tanto al sistema nervioso central periférico, como al sistema nervioso central. Estos dos científicos anteriormente mencionados reconocieron la existencia de (fibras del dolor) de las , establecen que ambas h .5 (ver anexo: figura 3)

Este modelo expone que las señales provenientes de la estimulación de la piel por las aferencias primarias anteriormente mencionada. Entonces, a partir de esto, Melzack y Wall plantearon que la sustancia gelatinosa del cuerno dorsal es esa compuerta que se encuentra en la columna dorsal, y por lo tanto esta es que vimos antes que encontraremos en la misma columna.5 Pero ¿Quién controla este mecanismo? Bueno, sencillamente tenemos que y pequeñas serás las moduladoras de este sistema, siendo la actividad de las fibras grandes quienes , mientras que la actividad de l la misma compuerta. Por otro lado, se plante de igual forma la posibilidad de que Entonces, ¿Cómo se produce el dolor?, este nociceptores)

(de los

activando así las vías que concluyen en dolor y los comportamientos que le acompañan al mismo, dependiendo del tipo de dolor que sea.5

Fue una teoría y surge gracias al papel que se le dio al cerebro y las de dicho investigador las cuales fueron las siguientes: 1. .6 2. .6

3. .6 4. .6 La teoría expone que existe una red neuronal formada por componentes somato sensoriales, límbicos y talamoorticales.2 Esta red estructuralmente está determinada en un inicio por los agentes genéticos y posteriormente moldeados por estímulos sensoriales. La forma en la que este moldeamiento ocurre es por medio de procesamientos cíclicos, en el primer paso los circuitos límbicos y talamoorticales se bifurcan para procesarse en diferentes componentes de esta red neuronal, posteriormente converger y los diferentes productos interactúan entre sí creando una respuesta característica.6 El modelo de Loeser y Melzack de 1978 consiste en una , siendo esta .6 Este modelo cobra importancia a la hora de explica el dolor del miembro fantasma y lesiones que causan umbrales más altos de dolor que los que deberían.

Esta teoría trata de explicar que .5 Los receptores del dolor tienen en común las terminaciones nerviosas con otras vías pero que se pueden utilizar de manera distinta en la misma neurona para poder distinguir sensaciones de dolor de las que no lo son. Las terminaciones nerviosas se parecen debido a que .2 Se percibirá dolor dependiendo de la intensidad con que se efectúe el estímulo aferente, por ejemplo, si aplicamos una leve presión en nuestra mano solo se tendrá una ligera sensación del tacto, pero si de lo contrario aplicamos una presión muy fuerte tendremos la sensación de dolor. 2

muy parecido al que hace la morfina. Estos a diferencia de la morfina son endógenos. 7

Se descubrieron en 1975 por Rabi Simantov and Solomon H. Snyder. Más tarde en 1979 en 1981, Erikson y Salar demostraron que había una liberación de estos péptidos opiáceos en el líquido cefalorraquídeo como consecuencia de una Estimulación Nerviosa Transcutánea (TENS). Es aquí entonces, donde se aplica esta electroterapia para poder modular el dolor. La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) es una de las terapias para la neuropatía dolorosa. Su mecanismo para disminuir el dolor está relacionado con la teoría de control de compuestas, el bloqueo fisiológico y el sistema inhibidor del dolor. 8 Esta técnica consiste en aplicar una corriente eléctrica que no necesariamente tiene que ser dolorosa y que estimula la liberación de opiáceos endógenos, de tipo endorfinas y encefalinas.2 La estimulación provoca a nivel central la acción de los mecanismos analgésicos, consisten en una inhibición de , que son las más pequeñas de todas las fibras nerviosas periféricas y que transmiten impulsos a una velocidad de 0,5 m/s a 2,0 m/s1. (El dolor por fibras C a menudo se describe como dolor de onda lenta porque es de inicio más lento y dura más tiempo). De esta forma se consigue la disminución del dolor. 9

Neurobiología y Neurofisiología del Dolor a. Estímulos Un estímulo es un factor o señal que puede ser tanto interna como externa y que provocará una reacción o respuesta efectiva en una célula u organismo. Un estímulo requiere de un intercambio de energía entre el factor causante y el receptor. El dolor es una respuesta a un estímulo. En el dolor ``estos estímulos son señales tanto físicas, químicas o térmicas que desencadena una reacción en receptores sensitivos´´(1). Además de la anterior clasificación de los estímulos, estos . Es bien conocido que especializadas de los tejidos periféricos activadas por estímulos nocivos´´ (2). Estos nociceptores, de los cuales se comentará más a fondo posteriormente, son receptores que se activan en respuesta a estímulos lesivos que son detectados a nivel de la piel y superficie de órganos. De acuerdo con los estudios realizados en la Universidad de California (3), la detección de los estímulos térmicos, químicos y mecánicos (nocicepción) ocurre en la terminaciones de los nervios periféricos de las neuronas especializadas. ``Estos estímulos nociceptores pueden ser químicos, térmicos y mecánicos (ver tabla 1) que poseen baja intensidad. . Los internos incluyen sustancias mediadoras que son liberadas en respuesta a traumatismo tisular, inflamación o isquemia´´ (1). Los mediadores mejor conocidos son la histamina, serotonina, acetilcolina, prostaglandinas, entre otras. Los estímulos químicos externos involucran sustancias químicas altamente dañinas que al tacto ocasionan lesiones en la piel, de acuerdo con el libro de Fisiopatología de Porth (1). Por otro lado, Los estímulos mecánicos incluyen presión provocada por un pinchazo con un objeto afilado o una contracción interna. Entre los estímulos térmicos se pueden incluir el contacto con objetos con temperaturas relativamente altas como una olla recién retirada de la estufa o muy bajas como el hielo. Tabla 1. Modalidades sensitivas principales.

Todos estos estímulos como respuesta final generarán un potencial de acción que podrá ser transmitidos a través de fibras hacia los receptores que son los que interpretan la información y provocarán la retirada inmediata de este estímulo (1). Por último, los estímulos neuropáticos, son ya estímulos más complejos que son provocados secundarios a enfermedades o lesiones en los nervios. b. Nociceptores Uno de los términos más importantes cuando nos referimos a ‘dolor’ es el término nocicepción. Este se refiere a “sensación de dolor, el cual fue tomado del latín nocere ”(1). Objetivamente, Ya se han mencionado los diversos estímulos de la nocicepción. Ahora bien, a niveles bajos de intensidad, los estímulos nocivos activan a los receptores de dolor, pero o sea inmediato, de acuerdo con el libro de Fisiopatologia de Porth(1). Asimismo, ``los receptores del dolor o nociceptores, son receptores sensitivos que son activados por estímulos nocivos a los tejidos periféricos. Estructuralmente, las terminaciones de las fibras periféricas del dolor son terminaciones nerviosas libres´´ (1). ``Dichas fibras, que se encuentran en la pulpa dental, las meninges, la piel, el periostio y en determinados órganos internos, traducen dicho estímulo en ciertos potenciales de acción que son transferidos a través de ganglios de la raíz dorsal hasta la asta posterior de la médula espinal´´ (1). A propósito de dos tipos de fibras nerviosas aferentes, las cuales son: s (ver tabla 2). Hay que saber distinguir cada una, lo primero es que ``las fibras θA son más largas y cuentan con velocidades de conducción más rápidas, debido a que transmiten impulsos a una velocidad de 6 m/s a 30 m/s; por otro lado, las fibras C son consideradas las más cortas de los nervios periféricos, por ende, más lentas, estas transmiten los impulsos a una velocidad de 0,5 m/s a 2,0 m/s´´ (1). Un dato importante es que ``el dolor conducido por las fibras θA es conocido como ‘dolor rápido’ y el dolor producido por las fibras C como ‘dolor de onda lenta debido a que su inicio es más lento, pero de mayor duración´´ (1). Tabla 2. Características diferenciales de las fibras nerviosas. Fibras mielínicas A𝛿

Fibras amielínicas C

Más largas

Más cortas

Velocidad de conducción más rápida

Velocidad de conducción más lenta

Transmite impulsos a : 6 m/s a 30 m/s

Transmite impulsos a : 0,5 m/s a 2,0 m/s

Dolor rápido

Dolor lento

Estímulos mecánicos o térmicos

Estímulos químicos, mecánicos o térmicos persistentes

En pocas palabras, las fibras C son responsables de la sensibilización central para el dolor crónico, debido a que estas generan potenciales post excitatorios lentos. ``En comparación con otros receptores sensitivos, los receptores del dolor responden a diversas maneras de estimulación, incluidos términos, químicos y mecánicos. De esta forma se explica que determinados receptores responden a un tipo específico de estímulo, y otros receptores conocidos como polimodales responden a los tres tipos mencionados anteriormente´´ (1). Los estímulos mecánicos pueden provenir de la intensa presión ejercida sobre la piel o por una contracción exagerada o estiramiento extremo de un músculo. A partir de lo planteado, surge la intriga de saber ¿Cuáles otros extremos pueden estimular a los nociceptores? Una de las situaciones que puede provocar activación de éstos, son los extremos de calor y frío; además, ``los estímulos químicos surgen de traumatismo tisular, inflamación e isquemia´´ (1). En este sentido, ``existen múltiples mediadores químicos que son liberados de los tejidos que se encuentran inflamados o lesionados, los cuales son, el potasio, histamina, acetilcolina, iones de hidrógeno, prostaglandinas y serotonina. Estos mediadores causan sus efectos al estimular a los receptores del dolor o al sensibilizarlos ante los efectos del estímulo de dichos receptores´´ (1). Un ejemplo de lo mencionado anteriormente es, la bradicinina, la histamina, la serotonina y el potasio activan y sensibilizan a los nociceptores. ``El trifosfato de adenosina, la acetilcolina y las plaquetas actúan solas o en concierto para sensibilizar nociceptivos a través de otros químicos como las prostaglandinas. Hay que tener en cuenta que la acetilcolina, las plaquetas y el trifosfato de adenosina pueden actuar individualmente o en conjunto para sensibilizar los nociceptores por medio de otros químicos como las prostaglandinas´´ (1). c. La médula contiene los 31 pares de nervios raquídeos del sistema nervioso periférico, así como las vías del sistema nervioso central que inervan los músculos esqueléticos. `` ´´ (1). (ver figura 1). Para poder comprender las vías de trasmisión del impulso es imperativo explicar que este mecanismo es producto de una red sucesiva de neuronas de distintos órdenes. “ ” (1). Además, es importante entender que la información proveniente del ambiente interno o externo que activa al sistema nervioso central (SNC) está por mediado por un conjunto de receptores sensoriales. Dichos receptores poseen características distintas y pueden ser: mecanorreceptores; receptores cutáneos para tacto y presión, nociceptores; para estímulos potencialmente perjudiciales, como dolor, calor y frío extremos y finalmente los quimiorreceptores que censan cambios en la composición química del ambiente (4). Fig. 1. Esquematización de las fibras aferentes y eferentes

(ver figura 2). `` ´(4). Asimismo, `` , que constan de terminaciones dendríticas no mielinizadas de una fibra nerviosa sensorial, (4).

Una gran variedad de estímulos nocivos, tales como temperatura (caliente o fría), estímulos mecánicos (rasgadura, corte, rasgadura) o químicos (ácido, base, bradicinina, histamina) son detectados por los nociceptores del tejido. Estos impulsos pasan a través de dos tipos de fibras; Aδ y C, las cuales están asociadas a diferentes señales de dolor. ``Las señales de las fibras Aδ mielinizadas-delgadas se interpretan como dolor agudo y bien localizado, mientras que las entradas de fibra C no mielinizadas están ligadas a sensaciones de dolor sordo y doloroso que es difícil de identificar´´ (5). Sin embargo, Es por eso que existen una que p para poder hacer una buena distinción (5).

Una vez es reconocido el estímulo, los impulsos de las fibras Aδ y C se desplazan desde la periferia,

. De acuerdo con Bullock et as fibras fibras Aδ y C hacen

al en “Principles of Pathophysiology” (5), u como tal,

como un código Morse. d. Según la Revista Mexicana de Anestesiología (6), el centro integrador La médula espinal y el cerebro son ejemplos de algunos centros integradores. Un ejemplo es el dolor postoperatorio, que en su producción concurren todos aquellos neuromediadores y neuromoduladores de las vías de conducción y centros integradores del dolor. Asimismo, la experta Rosa Díaz D. (6) explica que el dolor está asociado a un estímulo nocivo, es decir, a un componente de lesión y daño tisular con o sin compromiso visceral que pone en marcha el mecanismo del dolor por activación de los llamados nociceptores. En la figura 3 se mostrará la fisiopatología del dolor y su relación directa con los centros integradores. Fig. 3. Mecanismos de sensibilización periférica y central causada por el dolor postoperatorio.

e. Según un artículo en The Journal of Clinical Investigation (7), la vía descendente , implicando directa o indirectamente, entre ellas: l (ver figura 1). Asimismo, estas áreas ejercen influencias sobre la percepción del dolor ya sea inhibiendo o facilitando la transmisión de insumos nociceptivos a nivel de la espina dorsal (DH). Estos efectos moduladores son mediados por vías monoaminérgicas descendentes que utilizan serotonina (5-HT), norepinefrina o dopamina, de acuerdo con la JCI (7).

Ahora bien, ¿cómo se desarrolla el proceso? Pues ``

(ver figura). (

)´´ (8). Por otro lado, ``e ´´ (8).

En la vía descendente inhibitoria PAG-RVM-DH del dolor, ``la RVM está también involucrada en la facilitación descendente de la transmisión nociceptiva. El PAG recibe las aportaciones de la corteza frontal e insular, la amígdala y el hipotálamo, y este proyecta el estímulo dentro de la RVM y el tronco cerebral inferior. Se ha demostrado que inhibe respuestas a estímulos nocivos en ratas ...