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Apunts fisiopatologia...

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Esófago, estómago e intestino Aparato digestivo • • • • • •

Órganos de morfología tubular Vísceras anexas: páncreas, hígado Función: digestión y absorción de nutrientes Controlado por SNA y diversas hormonas Dotado de motilidad Síndromes variados: orgánicos y funcionales o Secreción o Motilidad

Valoración del paciente •

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Anamnesis: recogida de información o Antecedentes, hábitos tóxicos, preguntas de manifestaciones del paciente ▪ Pirosis = ardores ▪ Diarrea ▪ Disfagia ▪ Dispepsia: mala digestión ▪ Vómitos ▪ Estreñimiento ▪ Dolor → PRINCIPAL Exploración física Exploraciones complementarias

Exploración del abdomen La palpación debe ser el ultimo paso de la exploración ya que puede alterar los otros pasos como la percusión. 1. Inspección 2. Auscultación: auscultar el peristaltismo 3. Percusión: de forma indirecta (por norma general) y forma directa a. Si hay gas o si tenemos líquido, edema o masa: i. Si es matizada: líquido ii. Si es timpánica: gas 4. Palpación: a. Superficial b. Profunda Hipocondrio derecho →hígado, vesícula, signo de Murphis, colecistitis, apendicitis.

Exploraciones complementarias • • • • • • •

Radiografía abdomen → uso de baritado (Ba) Radiografía contraste baritado Ecografía abdominal TAC abdominal Exploraciones endoscópicas Exploraciones isotópicas Pruebas funcionales digestivas o Manometría: esofágica o rectal o pHmetría esofágica → reflujo

Patología del esófago •

Alteración del tránsito esofágico o Retraso de la deglución ▪ Alteración fase orofaríngea ▪ Alteración fase esofágica o Reflujo gastroesofágico → broncoaspiración durante el decúbito supino. Los pacientes gravemente enfermos, si están encamados pierden fuerza muscular. Se produce una atrofia muscular y por tanto incompetencia a la hora de tragar (disfagia)

Alteración fase orofaríngea • •

Estenosis u obstrucción cavidad bucal o faríngea. Trastorno motilidad faríngea o Alteración del reflejo de la deglución de origen miopático o neuropático (SN → sufro alguna enfermedad que me impide tener una adecuada deglución, por ejemplo un ictus).

Alteración fase esofágica •

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Estenosis u obstrucción de la luz (mecánica) o Intraluminal: cuerpo extraño o Intramural: tumores, estenosis inflamatorias o Extrínseca: masa mediastínica, divertículo Trastorno motilidad (funcionales) o Disfunción miopática o Disfunción neuropática: acalasia (típica pero infrecuente: incompetencia del esfínter esofágico anterior que está contraído.), espasmo esofágico

Sintomatología retraso deglución •

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Disfagia: dificultad al tragar o Para valorarla a través de diferentes texturas. o Un paciente puede empezar a tener disfagia a sólidos y no a líquidos, pero puede haber el caso de un paciente que vaya Odinofagia: dificultad al tragar acompañado de dolor Dolor centro torácico: o Se presenta muy intensamente, se puede llegar a parecer (o el paciente lo puede describir similar) a un dolor de origen vascular.

Comentado [PR1]: Cuando tomo algo frio

Siempre hay que valorar el contexto en qué tipo de paciente nos encontramos. o Relacionado con la ingesta o Es más intenso cuando hay un bolo alimenticio grande. Regurgitación no ácida o Tenemos contenido gástrico que vuelve al esófago e incluso a la boca. En casos prolongados de retraso de la deglución hay riesgo de desnutrición y broncoaspiración o

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Reflujo gastroesofágico • •

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Se considera patológico cuando hay síntomas o lesiones en la mucosa esofágica relacionados con el reflujo continuado (ERGE) El reflux en sí és normal però no el percebem perquè existeixen uns mecanismes antireflux i d’aclariment esofàgic. Si aquests mecanismes no funcionen correctament hi ha una inflamació de l’esòfag i això causa una malaltia per reflux esofàgic. El reflux és resultat d’una pèrdua de gradient de pressió entre EEI i l’estómac. Fisiopatología o Disminución del tono del EEI: alcohol, embarazo, café, grasas, chocolate… o Hernia de hiato: parte del estómago pasa a la cavidad torácica a través del diafragma

Manifestaciones • Pirosis → ardor de estómago (centrotorácico) • Regurgitación ácida (no náuseas o vómitos) • Tos crónica, puede llevar a irritar las cuerdas vocales • Dolor centro torácico • Disfagia, odinofagia

Complicaciones • Inflamación de la mucosa esofágica (esofagitis por reflujo) • Úlcera esofágica, hemorragia • Estenosis esofágica • Esófago de Barrett (metaplasia)

Patología del estómago •

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Alteración del tránsito gastroduodenal o Vómito: causado por las ondas antiperistálticas o Retraso y aceleración del vaciamiento gástrico Alteración de la secreción gástrica o Hipo e hipersecreción gástrica o Dispepsia

Vómito • • •

Expulsión brusca y forzada del contenido gástrico o intestinal (náuseas) Se producen ondas antiperistálticas, con contracción de los músculos abdominales y cierre de la glotis Se genera por la estimulación del centro del vómito ante impulsos nerviosos diversos

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Tipos: o Centrales → PROBLEMAS O ALTERACIONES DEL SNC ▪ Psicógenos, anticipatorios, estímulos sensoriales intensos • Consecuencia de estímulos ▪ Cinetosis, hipertensión craneal ▪ Medicamentos, tóxicos o Periféricos ▪ Distensión de la pared gástrica, intestinal o vía biliar (vómito cuando se estira mucho el estómago) ▪ Dilatación de vía urinaria ▪ Inflamación peritoneal Otros datos de interés a valorar o Cronología ▪ Matutinos (vómito de tipo central), postprandiales (problema estructural, después de comer), nocturnos (problema estructural: estenosis pilórica) o Frecuencia de aparición ▪ Aislados (puntual), forma de crisis (típico en las gastritis, gastroenteritis), incoercibles (bruscos, agudos, inevitable, típico del SNC, relacionado con alteraciones que aumentan la presión intracraneal como la meningitis) o Características organolépticas ▪ Alimentarios, acuosos, biliosos, hemáticos, fecaloideos (consecuencia de una oclusión estómago) o Otros síntomas ▪ Ausencia de náuseas o arcadas ▪ Dolor abdominal, diarrea, fiebre Consecuencias patológicas del vómito o Efecto ácido clorhídrico: esofagitis o Desgarros de la mucosa del esófago: sangrado o hemorragia o Neumonía por aspiración o Alteraciones electrolíticas: hiponatremia e hipocalemia o Deshidratación y alcalosis metabólica

Retraso vaciamiento gástrico •

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Estenosis u obstrucción o Estenosis pilórica o Tumores de la zona Trastorno de la motilidad gástrica: gastroparesia. Primperan (fármaco para no vomitar → metoclopramida) o Alteración relacionada con el SN Manifestaciones clínicas o Dolor abdominal tipo cólico o continuo o Vómitos de retención

Aceleración vaciamiento gástrico •

Complicación resecciones quirúrgicas

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o Tratamiento úlcera duodenal, tumores… Síndrome de Dumping: o Distensión abdominal, sensación de plenitud o Hipotensión, palidez, palpitaciones, sudación… o Síntomas propios de hipoglucemia: no hay una estimulación pancreática correcta y cuando la hay se produce una descarga de insulina para poder contrarrestar la gran absorción de glucosa que se metaboliza muy rápido. o Se vacía muy rápido el estómago. Paso rápido del bol alimenticio no digerido o Bypass gástrico

Alteración secreción gástrica •

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Hiposecreción ácida: altera la absorción de hierro y vitaminas. No hay factor intrínseco. El hierro se absorbe mejor en medio ácido (va bien la vitamina C que es ácida). En ausencia de vitamina B12, participan en el desarrollo del hematíe → + ausencia de hierro = anemia. o Resecciones del fundus y/o cuerpo del estómago (donde se produce factor intrínseco). o Gastritis atrófica (origen autoinmune) → anemia perniciosa (falta de Vit.B12) o Infección por H.pylori Hipersecreción ácida o Úlcera duodenal (infección por H.pylori) → el microorganismo lesiona la mucosa. o Gastrinoma: úlceras gastroduodenales →

Dispepsia ‘’mala digestión’’ • •

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‘’Molestias’’ en hemi-abdomen superior (dolor, ardor, pirosis, náuseas, distensión…) Dispepsia orgánica → causa orgánica o Úlcera gastroduodenal o Reflujo gastroesofágico o Tumores, fármacos, alcohol Dispepsia funcional → causa funcional o Alteración motilidad o de la secreción o Alteración sensibilidad visceral o Factores psíquicos o sociales

Patología del intestino •

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Alteración del tránsito intestinal o Estreñimiento/diarrea o Íleo o Síndrome intestino irritable Alteración de la absorción y secreción intestinal de agua y electrólitos o Diarrea Síndrome maldigestión-malabsorción

Estreñimiento •

¿Ritmo deposicional normal? ¿Cambios bruscos?

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Estreñimiento o Menos 3 deposiciones/semana o Heces duras o Esfuerzo defecatorio o Sensación evacuación incompleta (tenesmo → contracción violenta y dolorosa de un órgano para expulsar alguna cosa. No lo sacas to’) Fisiopatología o Tránsito lento en el colon o Problemas rectales o Estreñimiento crónico idiopático

Fisiopatología estreñimiento •

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Enlentecimiento del tránsito en el colon o Estenosis u obstrucción mecánica: cáncer o Fármacos, inactividad o Origen extradigestivo: hipotiroidismo, dieta pobre en fibra Defecto de la evacuación rectal o Neoplasias → cáncer de colon o Lesiones anorrectales (por el dolor se reprime la defecación) o Trastorno del reflejo de la defecación ▪ Lesiones estructuras nerviosas ▪ Por evitación voluntaria y persistente de la defecación

Íleo Interrupción aguda del tránsito intestinal. •

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Íleo mecánico u obstructivo o Tumores, fecaloma o Adherencias fibrosas o Hernias estranguladas o Vólvulo: torsión de una pared intestinal o Invaginación: introducción de un asa en la luz de la siguiente Íleo adinámico o paralítico → abolición completa del movimiento o Peritonitis o Traumatismos abdominales o Cirugía o Trastornos hidroelectrolíticos

Fisiopatología íleo mecánico • • • • • •

‘’Cierre’’ intestinal (no emisión heces ni gases) Distensión intestinal (por encima obstáculo) Acumulación líquidos/gases en el intestino Deshidratación y alteraciones electrolíticas Translocación bacteriana → paso de bacterias en situación patológica desde la luz intestinal hacia el corriente sanguíneo. Aumento de presión en la luz intestinal que impide el flujo sanguíneo: o Edema, congestión y necrosis de la mucosa o Perforación y peritonitis

Manifestaciones clínicas del íleo •

ÍLEO MECÁNICO o Dolor abdominal cólico, después continuo

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o Hiperperistaltismo, después ausencia de ruidos intestinales o Distensión abdominal o Vómitos o Repercusiones sistémicas ÍLEO ADINÁMICO o Molestia/dolor abdominal continuo o Disminución/abolición del peristaltismo o Distensión abdominal o Vómitos

Síndrome intestino irritable •

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Presencia, durante al menos 3 días/mes en los últimos 3 meses, de dolor o molestias abdominales no de causa orgánica, y al menos dos de los siguientes criterios: o Dolor, que cede al defecar o Cambios en frecuencia habitual de defecaciones o Cambio en la consistencia de las heces Fisiopatología más probable: o Alteración motilidad intestinal o Hipersensibilidad visceral o Factores psicosociales o Inflamación e infección intestinal

Diarrea • •

Disminución de la consistencia de las heces, generalmente se acompaña de un aumento en el número de deposiciones Según mecanismo desencadenante (a veces intervienen varios): o Diarrea osmótica o Diarrea secretora o Diarrea exudativa (inflamatoria) o Diarrea motora

Diarrea osmótica • Exceso de osmolaridad en intestino delgado que determina el paso de agua hacia la luz intestinal • Causas: o Laxantes osmóticos o Síndromes maldigestión-malabsorción (déficit lactasa) ▪ Intolerancia a la lactosa • Características clínicas o Cesa con ayuno o la supresión del producto no absorbido o Heces NO muy voluminosas Diarrea secretora • La secreción de agua y electrólitos supera la capacidad de absorción • Causas: o Enteroxinas bacterianas (Vibrio chloerae, E.Coli) o Síndrome maldigestión-malabsorción o Adenoma velloso • Características clínicas: o Persiste con el ayuno o Heces son voluminosas (diarrea acuosa)

Diarrea exudativa • Lesión inflamatoria de la mucosa intestinal, con posibilidad de necrosis y ulceración. • Causas: o Infecciones (Salmonella spp, Shigella dysenteriae) o Enfermedad inflamatoria del intestino ▪ Enfermedad de Crohn ▪ Colitis ulcerosa • Características clínicas o Persiste con el ayuno o Presencia de sangre, pus o moco Diarrea motora • Tanto el aumento como la disminución de la motilidad puede provocar diarrea • Causas o Hiperperistaltismo: síndrome intestino irritable, hipertiroidismo o Hipoperistaltismo: neuropatía diabética • Características clínicas o No tiene características clínicas específicas o A veces sólo hay hiperdefecación Otros datos de interés a valorar • Cantidad, frecuencia y duración • Características organolépticas o Moco, sangre, pus, grasa… • Otros síntomas o Pérdida de peso o Dolor abdominal, vómitos, fiebre…

Consecuencias sistémicas de la diarrea • • • •

Deshidratación: pérdida de agua y sal Hipopotasemia Acidosis metabólica: pérdida de bicarbonato Pérdida de peso en diarreas crónicas (síndrome maldigestión-malabsorción)

Síndrome maldigestión-malabsorción •

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Conjunto de signos y síntomas secundarios al déficit de nutrientes, minerales y vitaminas por una mala asimilación de los mismos o Trastorno primario de la digestión y secundario de la absorción o Trastorno primario de la absorción Engloba patología del tracto intestinal, del páncreas y de las vías biliares

Causas maldigestión • • • • •

Gastrectomía con anastomosis con el duodeno o yeyuno Déficit de enzimas pancreáticas o Insuficiencia pancreática exocrina Disminución de sales biliares en la luz intestinal o Colestasis Resección o patología del íleo terminal Sobrecrecimiento bacteriano intestinal

Causas malnutrición • • •

Disminución de la superficie absorbente o Síndrome del intestino corto Alteraciones funcionales (congénitos o adquiridos) o Déficit de lactasa Alteraciones orgánicas de la mucosa o Procesos inflamatorios o Secundarios a bacteria, parásitos o Por agentes físicos (enteritis por radiación) o Mecanismos autoinmunes (enfermedad celíaca)

Manifestaciones síndrome maldigestión-malabsorción La clínica es secundaria a la presencia en la luz intestinal no digerido o absorbidos y de la desnutrición por la no asimilación de los mismos. • • • • • •

Diarrea crónica Exceso de grasa en las heces: esteatorrea Meteorismo por la fermentación de los HC no absorbidos Hipoproteínemia y edemas Malnutrición proteicoenergética o Pérdida de peso con apetito conservado Déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E, K), hidrosolubles (B, ácido fólico) y minerales (hierro, calcio, magnesio…)

Exploraciones en los trastornos de la absorción y secreción • • • • • •

Determinación de grasa fecal Pruebas de integridad de la mucosa (D-xilosa) Pruebas de función pancreática exocrina y función biliar Pruebas para detectar sobrecrecimiento bacteriano Radiología del intestino con bario Biopsia intestinal

Fisiopatología del hígado, vías biliares y páncreas Hiperbilirrubinemia e ictericia •

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Hiperbilirrubinemia: bilirrubina > 1 mg/dl. Exceso de bilirrubina total en suero. La bilirrubina se convierte en ilubilinogeno (esto es lo que tiñe las heces de color). Parte de este elemento vuelve al hígado para volver a trabajar, La bilirrubina procede de la degradación de la hemoglobina. Para producirse la bilis se une con la albúmina. Tipos de hiperbilirrubina: o HB No conjugada: producción excesiva de bilirrubina, trastorno de la conjugación y defecto en la captación. o HB Conjugada: defecto en la excreción biliar o HB Mixta: lesiones del hepatocito (se altera tanto la excreción como la captación). Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas (bilirrubina > 2 mg/dl) aumento de los niveles séricos en sangre de bilirrubina. Causas y mecanismos o Producción excesiva: hemólisis

Defecto en captación hepática o en su conjugación: ictericia recién nacidos o Defecto en la excreción biliar: síndromes congénitos, colestasis o Formas mixtas: hepatopatías agudas y crónicas Manifestaciones clínicas o Heces pleiocrómicas: heces hipercoloreadas por el alto contenido en urobilinógeno (producción excesiva bilirrubina=conjugación forzada de bilirrubina que aparece en el intestino.) o Hipocolia y acolia: heces de color pálido por bajo contenido en urobilinógeno o Coluria: orina hiperpigmentada. Color coca-cola Exceso de bilirrubina conjugada en la orina por defecto en una excreción. Si hay coluria + acolia = indicativo de obstrucción a nivel de los conductos biliares. o

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Insuficiencia hepática • •

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Fallo de las funciones hepáticas Lesión hepatocelular difusa (necrosis, inflamación, fibrosis) o IH aguda: fallo hepático fulminante (se instaura en un período de 4 semanas). o IH crónica: cirrosis. Causas: o Alcohol o Infección virus hepatitis B y C o Otros tóxicos: hierro, cobre, medicamentos, autoinmune…

Cirrosis hepática Manifestaciones clínicas • Alteración metabolismo principios inmediatos o Hiperglucemia, hipoalbuminemia, tendencia a la hemorragia, aumento de la amoniemia • Hiperbilirrubinemia mixta: ictericia • Alteraciones hormonales • Manifestaciones cutáneas: Arañas vasculares • Hepatoesplenomegalia Complicaciones • Hipertensión portal →sistema venoso portal hepático • Ascitis → acumulación de líquido seroso en la cavidad peritoneal. • Encefalopatía hepática → relacionada con la filtración de tóxicos como el NH3 • Hepatocarcinoma Diagnóstico • Alteraciones analíticas: o Aumento bilirrubina y transaminasas o Disminución colesterol, albúmina, coagulación… • Pruebas de imagen: o Ecografía abdominal, TAC… • Biopsia hepática

Encefalopatía hepática •

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Síndrome neuropsiquiátrico (alteraciones de la consciencia y de la conducta, y cambios en la personalidad) como consecuencia de una insuficiencia hepática grave. Es funcional o metabólica y potencialmente reversible (cuando mejora la función hepática) Paso de sustancias tóxicas intestinales a la circulación general sin ser depuradas por el hígado (efecto neurotóxico) Manifestaciones • Trastorno de la consciencia ▪ Síndrome confusional hasta coma hepático • Trastorno de la conducta ▪ Apatía, indiferencia ▪ Agitación, desorientación ▪ Conducta inapropiada, agresiva. • Flapping tremor o asterixis (relación con la hipercapnia, colocar las manos rectas y no puede dejarlas en alto9. • “Fetor” hepático (halitosis hepática).

FISIOPATOLOGÍA DE LAS VÍAS BILIARES Litiasis biliar (colelitiasis) • •

Es la presencia de cálculos (masas sólidas compuestas por pequeños cristales. Relación con el colesterol) en la vía biliar extrahepática Los cálculos se forman por cristalización de componentes de la bilis (litogénesis)

Manifestaciones clínicas • Los cálculos son asintomáticos, sólo ocasionan clínica si provocan obstrucción o inflamación biliar al desplazarse fuera de la vesícula • Cólico biliar o hepático: obstrucción del cístico o colédoco por un cálculo o Dolor abdominal intenso y continuo, localizando en epigastrio o hipocondrio derecho, que irradia al hombro u omoplato derecho o Suele acompañarse de náuseas y vómitos o Es frecuente tras una comida rica en grasas

Complicaciones • Colecistitis aguda: inflamación de la pared vesicular (casi siempre secundaria a impactación de un cálculo en el cístico) o Dolor abdominal (inflamación del peritoneo) o Fiebre o Palpación abdominal muy dolorosa (signo de Murphy → buscam...