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Fisiopatología vómito y náuseas Explicar la fisiopatología vómito y las nauseas, y sus causas El vómito consiste en la expulsión violenta y vigorosa por la boca del contenido del estomago y de las porciones altas del duodeno provocada por un aumento de la actividad motora de la pared gastrointestinal y del abdomen dada por la contracción coordinada de los músculos abdominales, intercostales, laríngeos y faríngeos; todo esto acompañado de una fuerte contracción retrograda de los intestinos y relajación del fondo gástrico. *Es importante que reconozcan la diferencia con la regurgitación, la cual es el movimiento pasivo del contenido gástrico pero sin los cambios motores y autonómicos que presenta el vomito. Se puede presentar en enfermedad por reflujo gastroesofágico y la acalasia. La náusea es la sensación subjetiva de malestar general con necesidad inminente de vomitar pero sin actividad muscular expulsiva. Los mecanismos que se asocian con esta sensación no han sido muy bien estudiados pero se cree que está mediado por el sistema nervioso autónomo y el núcleo del tracto solitario.

FISIOPATOLOGÍA Las náuseas y vómitos pueden ser una respuesta fisiológica hacia algunos estímulos como las infecciones y la liberación de neurotransmisores en el mareo por el movimiento; pero también puede ser una respuesta patológica a estimulos como como la interrupción de algunas vías o lesiones dentro del cerebro, dentro del SNA o dentro del músculo intestinal.

El vomito es un involuntario frente a vista, el gusto o el (especialmente del encefálico, en él se bilateral en la parte

Este mecanismo implica que ocurran 3 pasos: 1. Estímulos iniciadores: centrales y periféricos 2. Interpretación de esos estímulos por un centro integrador 3. Respuesta motora que expulsa el contenido gastrointestinal

reflejo que funciona como mecanismo de defensa la ingesta de toxinas que no fueron detectadas por la olfato y frente a la irritación y distención del tracto GI duodeno). Este reflejo es coordinado por el tronco encuentran el centro del vómito (ubicado de forma dorsal del bulbo raquídeo).

Tenemos 4 principales tipos de estímulos que pueden desencadenar el mecanismo del vómito: 1. Peritonitis, irritación o distensión gástrica o por lesión de la mucosa gástrica, a través de aferencias vagales y en menor medida por el simpático 2. Fármacos o sustancias químicas tóxicas que viajan por la sangre y activen el la zona de activación quimiosensible (o en inglés chemo-receptor trigger zone (CTZ)) en el área postrema. 3. Estimulación del oído interno o mareo por el movimiento, a través de la estimulación del sistema vestibular (primero nervio y luego núcleos vestibulares) 4. Estímulos psicógenos, provenientes de la corteza y el sistema límbico. Aunque este mecanismo todavía no está bien descrito.

*En el embarazo se producen por un mecanismo desconocido Entonces las aferencias vendrán de diferentes lugares, dependiendo de cuál sea el origen el estímulo que desencadena el mecanismo:  Aferentes viscerales (quimiorreceptores y mecanorreceptores) del tracto gastrointestinal superior que viajan a través del nervio vago: Esto se relaciona con irritantes gástricos o anti neoplásicos (quimioterapia) que dañan la mucosa y causan la liberación de serotonina, por parte de las células enterocromafines, que estimulan los nervios aferentes vagales (Receptores 5HT3A, 5HT3B, 5HT3C). También se relaciona con la obstrucción intestinal que produce distención y activa los mecanorreceptores en las paredes del intestino que activan los centros del vómito 

Aferentes viscerales fuera del tracto gastrointestinal, como conductos biliares, peritoneo, etc.

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Zona de activación quimiorreceptora (CTZ): Esta se localiza bilateralmente en el área postrema del bulbo raquídeo, en el piso del cuarto ventrículo y ya que carece de BHE detecta estímulos eméticos que viajan en la sangre y en el LCR como fármacos, uremia, hipoxemia, cetoacidosis dibética, enterotoxinas de bacterias gram positiva y enfermedad por radiación. En esta zona tenemos los receptores de serotonina, explicados más adelante.

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Aferentes dentro del sistema vestibular  La cinetosis y los trastornos del oído interno se originan en el laberinto y estimulan los receptores M1 y los H1 presentes en el núcleo vestibular.

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Aferentes de los centros extra bulbares (corteza cerebral y el sistema límbico) los cuales serán responsables de provocar el vómito provocado por olores, gustos o pensamientos desagradables

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Traumatismos cerebrales o hipertensión endocraneana

No obstante, sabemos que para que ocurra un estimulo primero debemos tener un receptor, así pues hay múltiples receptores participan en este proceso, como los receptores de dopamina tipo 2 (D2), receptores de histamina tipo I (H1), receptores colinérgicos muscarinicos tipo I (M1), receptores de neuroquinina (NK1) y receptores de serotonina tipo 3 (5HT3), de estos últimos hay cinco tipos diferentes: 5HT3A, 5HT3B, 5HT3C, 5HT3D, 5HT3E; donde los A, B y C se expresan más en el sistema nerviosos central y en la terminaciones nerviosas del vago y los D y E están exclusivamente en el tracto gastrointestinal. *los receptores NK1 también se encuentran en el núcleo dorsal motor del vago y modulando periféricamente su actividad abdominal aferente.

Posteriormente estas aferencias llegan al centro integrador, que como ya sabemos es el centro del vómito (este se relaciona estrechamente con el núcleo del tracto solitario y el área postrema) , ya sea directa o indirectamente por medio de la CTZ pues esta zona también funciona como centro integrador. Adicionalmente el núcleo del tracto solitario al estar localizado tan cerca del área postrema también funciona como centro integrador de la información procedente de las fibras aferentes viscerales, en donde terminan las fibras aferentes del vago y del trigémino [esta interacción es la que explica las reacciones asociadas 1] 1

Antes y durante del vómito se presentan fenómenos vasomotores exagerados como la salivación acuosa abundante y diaforesis, vasoconstricción con palidez y cambios en la frecuencia del pulso. La presión arterial baja antes del vómito y fluctúa durante él y finalmente la frecuencia cardiaca se eleva antes del vómito y disminuye hasta el grado de bradicardia durante el vómito. Finalmente, desde el centro del vómito se origina la respuesta eferente que será conducida por vías eferentes vegetativas (pares craneales V, VII, IX, X y XII) y somáticas (nervios frénicos, intercostales y espinales) hacia el estómago, intestino delgado, diafragma y musculatura abdominal. Como consecuencia, el vómito responderá a un mecanismo motor bien coordinado donde hay descenso del diafragma acompañado de contracciones intensas y mantenidas de los músculos abdominales que elevan la presión intragástrica. Simultáneamente hay una contracción del píloro que evita que el contenido pueda ir hacia la porción caudal (es decir que el contenido salga por la parte “final” del estómago” como si fuera hacía el duodeno) forzando así apertura del esfínter esofágico inferior, tras la relajación simultanea del cuerpo y el fundus gástrico. Junto con lo anterior, la elevación del paladar blando por los pilares posteriores impide que el contenido vaya hacia la rinofaringe; y el cierre de la glotis impide la aspiración del contenido hacia la vía respiratoria. Como

consecuencia de todo lo anterior se eyecta el de manera anterógrada el contenido intragástrico que es expulsado finalmente por la boca. El proceso anterior ocurre en 2 fases: Arcadas y expulsión, donde la segunda no ocurre sin la primera.  Durante el arqueo ocurren lo movimientos espasmódicos de la pared donde hay contracción y relajación simultanea de los músculos abdominales y el diafragma  Durante la expulsión hay una contracción sostenida de los músculos abdominales, que a su vez se coordinan con los músculos intercostales, los de la faringe y los de la laringe que cierran la glotis y elevan el paladar blando. Además hay una contracción retrograda de los músculos intestinales con el fundus gástrico relajado. ¡Felicidades amigos! Por haber leído mi resumen hasta acá les dejo de regalito este video, es muy corto y resume la fisiopatología, espero les sea muy útil por si no entendieron algo  https://www.youtube.com/watch?v=GSHTLWbwKgo

CAUSAS *FUN FACT: De manera MUY general podemos orientarnos en las causas con la nemotecnia del tres (3 causas principales, otras 3 causas comunes y 3 causas más raras)  El origen del vómito generalmente resulta de alteraciones en 3 sistemas (SNC, oído medio o tracto gastrointestinal), aunque tenemos otras 3 causas comunes (post operatorias, embarazo o exceso de alcohol). Finalmente tenemos otras 3 causas inusuales (enfermedades endocrinas, uremia y enfermedad psiquiátrica) Dentro de algunas causas encontramos:  SNC: o Cualquier patología asociada con el incremento de la PIC:  Tumores  Infartos  Hemorragias o sangrado intracraneal  Infecciones  Abcesos o Trastornos congénitos que finalmente van a activar las estructuras en el tronco cerebral. o Trastornos convulsivos o Dolor severo en el caso de la migraña o Desmielinización del tronco cerebral o Quistes neuroentéricos del ángulo pontocerebeloso o Lesiones activas de neurocistecercos o Lesiones del cerebelo 

Tracto GI y cavidad peritoneal: En pocas palabras producirán o inflamación o isquemia o distensión o perforación que genera impulsos transmitidos por fibras aferentes vagales o del sistema simpático hasta el centro del vómito. o Síntomas de obstrucción en cualquier nivel del tubo digestivo, si es baja es donde vemos el vómito fecaloide (para más características remitirse al rae de David) o Trastornos funcionales de la motilidad GI: Que dan náuseas y vómito como consecuencia de producen incapacidad de desalojar las secreciones y la comida retenida  Gastroparesia: Se puede presentar en DM (por neuropatía diabética), esclerodermia, LES, polimiositis, amiloidosis, después de una vagotomía y cirugías de drenaje gástrico, adenocarcinoma pancreático.  Seudoobstrucción crónica intestinal

 Síndrome de la Y de Roux o Dispepsia funcional pues hay retraso en el vaciamiento gástrico o Causas inflamatorias intrabdominales:  Pancreatitis  Apendicitis  Colecistitis  Peritonitis  Colangitis  Enfermedad inflamatoria intestinal  Diverticulitis o Constipación, sobre todo en personas de edad avanzada o Isquemia intestinal: Isquemia mesentérica aguda y crónica, colitis isquémica o Gastroenteritis infecciosa: Usualmente es de causa viral y se acompaña de dolor abdominal y diarrea. Aunque también puede tener etiología bacteriana, los patógenos que usualmente causan esto son S, aureus, Salmonella, Bacillus cerus, C. perfringes . *También puede darse por la ingesta de toxinas bacterianas. Causa el vómito por 2 vías: al activar los mecanismos de inflamación de la mucosa gástrica (liberación de serotonina) y al activar la zona gatillo con las toxinas. 

Oído medio o interno (alteraciones vestibulares): neuronitis vestibular, laberintitis aguda, tumores, enfermedad de Meniere y cinetosis, esta última está inducida por movimientos repetitivos crónicos que estimulan las vías nerviosas aferentes que se proyectan hacia los núcleos vestibulares y conducen a la activación de núcleos del tallo cerebral; está activación se da mediante vías histaminergicas H1 y colinérgicas M1

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Post operatorias

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Embarazo: Especialmente en el primer trimestre, todavía no se conoce el mecanismo específico pero se cree que probablemente es de origen hormonal donde están involucrados los estrógenos y la progesterona. Este estado también se relaciona con hiperémesis gravídica (estado de vómito intratable que puede resultar en anormalidades significativas de líquidos y electrolitos), preclamsia, hígado graso agudo en la gestación, aunque son menos frecuentes.

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Toxinas: En este grupo incluimos: o Toxinas endógenas como la uremia o Toxinas exógenas como el exceso de alcohol y cannabis, las cuales tienen efecto a nivel local en el tracto GI y a nivel central en el tronco cerebral. o Preparados herbolarios

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Enfermedades endocrinas: La patogénesis no se ha definido totalmente pero se cree que en las dos primeras se da por activación del área postema y las dos últimas por trastornos en la actividad motora gastrointestinal. o Cetoacidosis diabética o Hipoparatiroidismo  hipercalcemia o Hipertiroidismo o Enfermedad de Addison

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Uremia: Al igual que las anteriores se cree que se da por activación del área postrema.

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Enfermedad psiquiátrica o Bulimia: Debe ser considerada por pacientes con erosión en los dientes, callosidades en el dorso de la mano e hipertrofia de la glándula salivar. o Psicógeno: Se debe a alteraciones emocionales secundarias como ansiedad, depresión y anorexia nerviosa.

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Otras: o Quimioterapia: Puede inducir náuseas y vómitos agudos (primeras 24 horas), tardíos(24 horas después) o anticipatorios (antes de un nuevo ciclo de quimioterapia como respuesta a estímulos condicionados). El vómito ocurre como consecuencia de la liberación de serotonina por parte de las células enterocromafines, tras la lesión de la mucosa gástrica; esta serotonina estimulará las aferencias vagales a través de la interacción con el receptor 5HT3; adicionalmente la sustancia P liberada por las células de la mucosa gástrica actuará en los receptores NK1 y tiene funciones cooperativas con el 5HT3. o Medicamentos: Debemos considerar la interacciones medicamentosas:  Agonistas dopaminérgicos como L-dopa, bromocriptina, digoxina, nicotina y analgésicos opiáceos  Activación del área postrema.  AINES y la eritromicina  activación vías vagales aferentes que estimulan el tronco cerebral  Otros medicamentos que pueden causar náuseas son Antiarritmicos, antihipertensivos, diuréticos, hipoglucemiantes orales, ACO. Además de los inductores e inhibidores del citocromo P450 o dosis excesivas en el contexto de la enfermedad hepática o renal o Radioterapia: Provoca el síntoma por los efectos sobre el tracto GI, pues altera la función contráctil del intestino e induce estenosis. o Otras causas infecciosas: hepatitis, otitis media, meningitis o pielonefritis. o Vómito cíclico: Episodios intermitentes de vomito que dura varios días, usualmente separados por periodos de normalidad durante algunos meses. Es común en personas consumidoras de marihuana o pacientes con diabetes mellitus aunque también puede presentarse en niños (se asocia con mutaciones en el DNA mitocondrial) o Viscerales extraintestinales:  Nefrourológicas: Cólico nefrítico, pielonefrtis aguda.  Cardiovasculares: SCA, ICC.

Como vimos son muchas las patologías que pueden originar náuseas y vómitos, por lo cual es un síntoma muy inespecífico y es necesaria una adecuada historia clínica para encontrar sus causas.

COMPLEMENTO:.

Según este artículo, las náuseas y vómitos pueden ser causadas por diversas enfermedades que pueden clasificarse en graves o no graves: A. CAUSAS GRAVES DE VÓMITO EN LA INFANCIA 1. Patología abdominal quirúrgica:  Obstrucción intestinal, las causas más frecuentes de esta varían dependiendo de la edad: < 3 semanas: Malformación congénitas del aparato digestivo como por ejemplo la estenosis pilórica vómitos no biliosos inmediatamente después de tomar leche, abundante, en proyectil, paulatinamente más frecuente que se acompaña de la disminución de la cantidad de heces y avidez por la comida.   

Apendicitis Peritonitis Torsión ovárica

3 semanas – 4 años: Invaginación intestinal Se presenta con cuadro de dolor agudo e intermitente junto con episodios donde el niño que queda quieto y pálido. Adicionalmente puede palparse una masa o notarse defensa localizada en el ángulo hepático Hernia inguinal encarcelada Estenosis hipertrófica del píloro Malrotación intestinal Vólvulos

> 4 años Bridas por intervenciones quirúrgicas previas Invaginación intestinal secundaria a tumores, divertículos de Meckel Vólvulos Hematoma duodenal traumático

2. Patología abdominal grave no quirúrgica  Colecistitis aguda: los vómitos serán biliosos  Pancreatitis aguda 3. Hipertensión o infección intracraneal: Pensamos en estas causas cuando el vómito no está precedido por náuseas, cefalea, convulsiones, alteraciones de la marcha o el equilibrio, alteración nivel de conciencia, fontanela abombada, triada de Cushing (bradicardia, respiración irregular e hipertensión), entre otras. 4. Sepsis 5. Trastornos metabólicos graves:  Cetoacidosis diabética  Insuficiencia suprarrenal  Errores congénitos del metabolismo B. CAUSAS NO GRAVES DE VÓMITOS 1. Fiebre: No ocasiona vómito como tal, sino que se relaciona mucho con las infecciones como la gastroenteritis 2. Técnica de alimentación: Cantidad excesiva de leche o una mayor concentración de la misma. También si se dan con la introducción de algún alimento nuevo, se relaciona sobre todo con alergia 3. Fenómeno fisiológico: Regurgitación, suele ser fisiológica en lactantes 4. Alteraciones digestivas  Hepatitis  Gastritis  Úlcera péptica  Cuerpo extraño en el esófago  Gastroenteritis 5. Alteraciones neurológicas:  Migraña  Vértigo 6. Alteraciones renales  litiasis renal 7. Alteraciones psiquiátricas  alteraciones del comportamiento alimentario como bulimia

Otra bibliografía Cuando vomitamos el vómito es ácido, el cuerpo como forma de protección por mecanismos neurales produce mucha saliva pues está tienen un pH básico y protegerá al esófago del vómito. El vomito usualmente es una condición patológica altamente incapacitante y tiene una consideración importante a nivel laboral en los adultos; en los niños tiene alteraciones sistémicas porque si se pierde HCL se pierden funciones digestivas y como se aumenta la salivación hay una perdida importante de bicarbonato.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA DURANTE EL VÓMITO: El vomito es la expulsión del contenido gástrico, para eyectarlo necesito:  Acción del Músculo liso del tracto digestivo (necesito un estimulo directo del nervio vago)  Acción del diafragma (necesito acción del frénico)  Acción de los músculos abdominales (necesito acción de los nervios espinales) Las aferencias de los 3 anteriores nervios hacen que se contraiga la musculatura lisa del estomago y el esófago, el diafragma y los abdominales para que se produzca un movimiento desde caudal hacia cefálico (de abajo hacia arriba). Cuando el contenido ya va a pasar al esófago relajo los músculos y luego los vuelvo a contraer y se repite del proceso (músculos abdominales y diafragma se contraen al tiempo) Tenemos 2 zonas nerviosas reguladores del vómito  El centro del vómito y la zona de gatillo quimiorreceptora.  El centro del vómito recibe aferencias principalmente viscerales  ¿Qué vísceras regulan el mecanismo del vómito?: Todas las vísceras asociadas al tubo digestivo (esófago, estomago e intestino), el músculo cardiaco y las alteraciones del riñón. Todo esto por el vago, este responde a distensión, isquemia, obstrucción o perforación  La zona gatillo quimiorreceptora (en el cuarto ventrículo) es una zona que censa alteraciones químicas  Recibe aferencias de la química (uremia, cetoacidosis, embarazo). Esta a su vez estimula el ciclo del vómito para estimularlo. Las aferencias son principalmente, también hay simpáticas, pero especialmente para el centro del vómito. RECEPTORES:  Histamina  Muscarinicos  Serotonina  Dopamina  Calcio  aumentos en la concentración de calcio inducen el vómito porque la secreción de los neurotransmisores está medida por las concentraciones de calcio, si lo aumento libero muchos NT que se pegan al centro del vómito o la zona gatillo y desencadenan el mecanismo. CAUSAS DEL VÓMITO: 1. Toxinas y fármacos  Analgésicos, antibióticos, AINES, hipoglucemiantes, radioterapia, quimioterapia 2. Viscerales a. Intestinales b. Extra intestinales 3. Trastornos hormonales o endocrinometabolicos a. Gestación  en el primer trimestre el 8...