GUIA-DE- Gastro-4 - Resumen Gastroenterologia PDF

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Guia completa de astroenterologia, muy completa y resumida...

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ENFERMEDAD CELIACA GENERALIDADES Diagnóstico entre los 30 a 50 años es más común que en la infancia, casos muy raros en mayores de 65 Mujeres es más frecuente Son necesarios: HLA DQ2 y DQ8, factores inmunológicos y ambientales Pueden contribuir: Duración de lactancia materna o determinantes de infecciones Trastorno inmunológico desencadenado por el contacto de la mucosa intestinal con péptidos solubles en alcohol (GLUTEN) presentes en:  Trigo: Gliagina  Cebada: Hordeína  Centeno: Secalina  Triticale: Híbrido del trigo y centeno Ausentes en: Arroz, maíz, soja PATOGENIA Mecanismos de inmunidad innata y adquirida contra determinantes antigénicos en los cerelaes La lesión afecta a la mucosa  Grave: Atrofia de vellosidades intestinales

CARACTERISTICAS CLINICAS  CLASICA, ATIPICA, SILENTE, LATENTE Más frecuente entre los familiares de 1er grado de una persona afectada y entidades inmunológicas Forma clásica  Niños  Malabsorción con diarrea crónica, vómitos, distensión abdominal, irritabilidad y apatía  Signos de malnutrición, que se inician poco después de la introducción del gluten en la dieta Forma atípica  Adulto  Síntomas atípicos digestivos y/o extradigestivos  No se debe esperar encontrar a un paciente malnutrido  Sobrepeso en más de la tercera parte Debe sospecharse en:  Familiares de primer grado de un paciente con enfermedad celíaca y/o dermatitis herpetiforme  Síndromes de malabsorción  Anemia crónica, especialmente la ferropénica

Enfermedades asociadas, principalmente el déficit selectivo de IgA y la diabetes mellitus autoinmune y osteoporosis idiopática, sobre todo asociadas a síntomas DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la EC se basa en 3 pilares básicos, que son: a) Manifestaciones clínicas compatibles b) Enteropatía en las biopsias de la mucosa de duodeno o yeyuno c) Mejoría clínica, serológica y/o histológica después de una dieta sin gluten (DSG) El estudio genético del HLA complementa el diagnóstico y es, junto con la serología, una prueba de gran utilidad para el cribado de la enfermedad PRUEBAS Endoscopía digestiva alta Tomar al menos 4 biopsias, una de ellas en el bulbo duodenal  PORQUE LA DISTRIBUCIÓN ES PARCHEADA CRITERIOS DE MARSH 

Marsh I Enteritis linfocítica, caracterizada por un aumento en el número de linfocitos intraepiteliales (> 25%) Marsh II Cuando además se asocia una hiperplasia de las criptas Marsh III Cuando a las lesiones anteriores se asocia atrofia vellositaria que puede ser: a) Parcial b) Subtotal o moderada c) Total La realización de técnicas adicionales de inmunohistoquimica con anticuerpos monoclonales para linfocitos CD3 facilita la visualización de los linfocitos intraepiteliales SEROLOGIA  AAG: Anticuerpos antigliadina IgA e IgG contra a-gliadina, no son específicos para EC  AEM: Anticuerpos antiendomisio Mayor especifidad solo cuando hay atrofia: MAS CAROS, DBE SER UNA SOSPECHA CLARA  ATGT: Anticuerpos antitransglutaminasa tisular PRUEBA DE ESCRUTINIO: ATGT de clase IgA (diagnóstico y cribado: Especificidad 100%)  Anticuerpos frente a péptidos deaminados de la gliadina En ocasiones incluso la ATGT disminuye su especificidad si no hay atrofia, por tanto la serología NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO, pero si está presente es seguro Habrá quienes no tengan síntomas pero si biopsia positiva y serología positiva REFRACTARIA: MAS DE 6 MESES CON DIETA LIBRE DE GLUTEN DEBE HABER MEJORÍA

Evidencias recientes han demostrado que existen casos de enteropatía leve y serología negativa, que pueden cursar con síntomas y complicaciones (p. ej., la anemia y la osteopenia) con una frecuencia similar a las formas en las que existe atrofia vellositaria y que, además, mejoran clínicamente con la DSG. Por lo tanto, las formas leves de ESG no pueden considerarse EC latente: simplemente forman parte del espectro clínico e histológico de la EC. En toda sospecha clínica Determinación de AATG de clase IgA, así como los valores plasmáticos de IgA (no es excepcional encontrar un déficit de esta Ig en la EC) En caso de déficit de IgA se deben analizar los AATG de clase IgG. Si el resultado de la serología es positivo el diagnóstico debe confirmarse mediante la realización de biopsias de duodeno y estudio histopatológico, incluyendo inmunotinción para la detección de linfocitos intraepiteliales CD3. Si la serología es negativa y se sospecha demasiado: HLA-DQ2 y HLA-DQ8 (porque hay leves con serología negativa) Algunos pacientes con anemia u otros síntomas gastrointestinales como dispepsia, pirosis recidivante o refractaria al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, dolor abdominal de etiología no aclarada o diarrea de origen incierto, pueden ser derivados para la realización de una endoscopia digestiva alta para excluir un daño estructural de la mucosa esofagogastroduodenal

A) Alta sospecha clínica puede iniciar con biopsia duodenal: Anemia, diarrea, dispepsia, etc B) Examen histopatológico incluyendo linfocitos CD3

TRATAMIENTO DSG estricta Excluye trigo, la cebada y el centeno. La avena puede estar contaminada con gluten o puede originar respuesta en individuos susceptibles por la estimulación de linfocitos T intraepiteliales que reaccionan ante la secuencia de prolina y glutamina de la avenina de forma similar al gluten de trigo  Indicar Lácteos, carnes, huevos, pescado, frutas, verduras, hortalizas, legumbres y cereales sin gluten (arroz, maíz, sorgo).  Los títulos de anticuerpos descienden y se suelen normalizar al iniciar la DSG. La disfunción del bazo o hipoesplenismo puede ser frecuente en celíacos adultos sobre todo cuando la ESG se asocia con otras enfermedades autoinmunes. Esta disfunción se puede evaluar mediante la presencia de cuerpos de Howel-Jolly y acantocitos en sangre periférica. En estos casos sería recomendable la prevención de infecciones por neumococo mediante vacunación.

FORMAS REFRACTARIAS Suelen ser después de los 50 años y después de un periodo de respuesta a la DSG Tipo l: Persistencia de atrofia y clínica, sin otras causas y sin ninguna duda de DSG estricta  En este sentido, puede ser necesaria la administración de una fórmula de nutrición enteral total durante al menos 2-3 meses para excluir la transgresión dietética o la existencia de una gran sensibilidad a la ingesta inadvertida de trazas de gluten. Tipo ll: Aberrante por pérdida de marcadores CD3, CD8, TCRαβ y TCRγδ Evolución hacia linfoma T enteropático en un porcentaje elevado COMPLICACIONES Mayor riesgo de presentar tumores como el linfoma intestinal de células T, el linfoma no hodgkiniano y el adenocarcinoma intestinal PREVENCIÓN Evitar gluten en menores de 4 meses y darlo antes de los 7 meses

COLITIS MICOSCÓPICA

GENERALIDADES  Mujeres de más de 60  Diarrea acuosa crónica o intermitente  Puede existir meteorismo, dolor abdominal, urgencia e incontinencia fecal, y discreta pérdida de peso CRITERIOS ENDOSCÓPICOS  Colonoscopia normal en el 80%  El 20% puede tener eritema y edema leve de localización focal Hacer colonoscopia total y tomar varias biopsias para descartar otras patologías  Lo mejor es de colon transverso, por tanto si se hace sigmoidoscopia hay que tomar biopsia de lo más arriba que se pueda  Biopsias en diferentes tramos El grosor de la banda colágena en las colitis colágenas o el infiltrado linfocitario en las colitis linfocíticas no es uniforme a lo largo de todo el colon y que pueden existir áreas no afectadas CRITERIOS HISTOLÓGICOS

1. Infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, compuesto fundamentalmente por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. La presencia de algunos neutrófilos no excluye el diagnóstico, pero no se observan abscesos crípticos ni existe distorsión de la arquitectura glandular. 2. Lesión del epitelio de superficie, con aplanamiento de las células, pérdida de polaridad de los núcleos y vacuolización citoplasmática, pudiendo llegar a desprenderse totalmente el epitelio en algunas zonas. 3. Aumento del número de linfocitos intraepiteliales (normal < 7 por 100 células epiteliales). COLITIS COLAGENA  Presencia adicional de una banda irregular de colágeno inmediatamente por debajo del epitelio de superficie de la mucosa del colon en continuidad con la membrana basal  Grosor igual o mayor a 10 μ en la tinción con tricrómico, que atrapa capilares superficiales y que presenta un borde inferior irregular y desflecado  Inmunotinción con tenascina es de ayuda en casos dudosos, permite observar la banda con mayor claridad. COLITIS LINFOCÍTICA  Presencia de un número de linfocitos intraepiteliales > 20 por 100 células epiteliales  Ausencia de engrosamiento de la banda colágena subepitelial (< 10 μ). TRATAMIENTO  Remisión espontánea o con antidiarreicos y agentes formadores de masa  Suprimirse fármacos: AINE, sertralina, ticlodipina, ranitidina, venotonicos, lansoprazol  Valorar dieta: Lactosa, fructosa, sorbitol, exceso de ingesta de cafeina o alcohol  Descartar la existencia concomitante de enfermedad celiaca o enfermedades del tiroides.  Si se controla la diarrea con un fármaco debe mantenerse 3 a 6 meses e intentar suspenderlo Si hay recurrencia Mantenimiento con el mismo fármaco  TRASPLANTE DE HECES + BUDESONIDA Budesonida COLAGENA: Efectivo en 6 a 8 semanas // LINFOCITICA: 6 semanas 9 mg/día Por similitud a las recomendaciones de prevención de la osteopenia/osteoporosis en la enfermedad inflamatoria intestinal se aconseja durante el tratamiento con budesónida la administración concomitante de calcio (1.200 mg/día) más vitamina D (800 U/día)

(A) Fármacos como posible causa de diarrea: AINE, sertralina, tidopidina, ranitidina, verotónicos, lansoprazol, etc. (B) Factores dietéticos que pueden contribuir a la diarrea (lactosa, fructosa, sorbitol, exceso de ingesta de cafeína o alcohol). (C) Subsalicilato de bismuto no está comercializado en nuestro país. (D) Si no hay respuesta y en casos de diarrea grave discapacitante probar octreótido. Si no es efectivo valorar tratamiento quirúrgico. Salicilatos  Mesalazina 800 mg, 3 veces al día (2,4 g/día) y colestiramina 4 g/día en comparación con mesalazina sola durante un período de 6 meses ColestraminaLa dosis inicial de colestiramina recomendada es de 8 g/día que se modificará en función de la respuesta clínica (dosis entre 2 y 12 g/día)

Efecto quelante de citotoxinas bacterianas y de ácidos biliares  Se ha demostrado que un número considerable de pacientes con colitis colágena, pero sobre todo con colitis linfocítica, presentan de forma concomitante malabsorción de ácidos biliares Subsalicilato de bismuto Ha sido útil en dosis de 262 mg 3 veces al día Eritromicina, penicilina, metronidazol Han mostrado ser eficaces en series cortas no controladas de pacientes con colitis colágena Azatioprina (2 mg/kg/día) Infliximab y adalimumab En pacientes resistentes a múltiples fármacos es anecdótica, aunque con buenos resultados Octreótido (50-100 μg/8 h, s.c.) En casos con formas graves de diarrea INDICACIONES QUIRÚRGICAS En caso de síntomas incapacitantes y refractarios al tratamiento farmacológico, y tras descartar enfermedades asociadas que pueden ser causa de diarrea  Ileostomía o proctocolectomía total con ileostomía PRONÓSTICO La inmensa mayoría de los pacientes, ya sea espontáneamente (cerca del 20%) o con una terapia adecuada

TUMORES NEUROENDOCRINOS

Los tumores carcinoides son un grupo heterogéneo de neoplasias derivadas de las células de Kulchitsky, que se caracterizan por la producción de aminas biógenas y hormonas polipeptídicas TNE bien diferenciado (se aplica al tumor carcinoide) Carcinoma neuroendocrino bien diferenciado (carcinoide atípico) Carcinoma neuroendocrino de alto grado Carcinoma mixto endocrino-exocrino Pueden ocurrir a cualquier edad pero es más común a los 50 años  60% -70% en el estómago  20% al 30% en el intestino delgado  Menos del 10% en el esófago, el colon o el recto  Pueden darse en localizaciones extraintestinales del abdomen o de la pelvis, como el epiplón, el mesenterio o el retroperitoneo Los TNE se clasifican en función de la actividad proliferativa (midiendo el número de mitosis por 10 campos de gran aumento y/o el índice Ki-67)  G1 si 1 mitosis y/o Ki-67 ≤ 5  G2 si 2-20 mitosis y/o Ki-67 3-20  G3 si > 20 mitosis y/o Ki-67 > 20 Los carcinoides gástricos se han clasificado en tres grupos:  Tipo 1: asociados a gastritis crónica atrófica tipo A (GAC-A).  Tipo 2: carcinoides asociados a síndrome de Zollinger-Ellison, sobre todo en el contexto de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1).  Tipo 3: esporádicos. CARACTERISTICAS CLINICAS  Síntomas cuando alcanza un gran tamaño y comprime región anatómica específica, por ejemplo obstrucción de flujo gástrico  Casi todos tienen más de 5 cm cuando hay síntomas  Síntomas iniciales: Masa o tumefacción palpable, dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia y saciedad precoz  Metastasis: Hepáticas, epiploicas, peritoneales TRATAMIENTO Gástricos Tipo 1: Hipergastreinemia por hipoclorhidria Tipo 2: Hipergasteinemia por producción de gastrina En las lesiones menores de 1 cm, en escaso número (5 o menos) y sin invasión de la muscular propia  Resección endoscópica, controles endoscópicos con biopsias cada 6-12 meses  En caso de recurrencia, escisión local quirúrgica  En el tipo 1 también antrectomía, para reducir la hiperplasia de las células ECL y en consecuencia los niveles de gastrina En las lesiones múltiples (más de 5) o mayores de 1 cm  Escisión local junto con antrectomía  Si hay crecimiento invasivo o afectación a ganglios en el momento de diagnóstico o si hay recurrencia después del segumiento: Gastrectomía total Seguimiento endoscópico anual en: Tumores menores de 1 cm Resección endoscópica: Mayores de 1 cm con un máximo de 6 lesiones sin invasión de la muscular propia y en el resto escisión local quirúrgica Carcinoides esporádicos: Resección en bloque, incluyendo ganglios linfáticos regionales USE para la selección de los candidatos a tratamiento endoscópico Carcinoides tipo 1 y 2: Se han empleado también los análogos de somatostatina, por su capacidad para reducir la hiperplasia de las células ECL, los niveles de gastrina y cromogranina A  Después de 6-12 meses de tratamiento con acetato de octreótido de acción prolongada (20- 30 mg/mes) o lanreótido (90 mg/mes) se ha observado la desaparición del tumor o una disminución en el tamaño y el número de lesiones.  Algunos autores han sugerido esta opción de tratamiento como alternativa al seguimiento endoscópico e incluso a la resección endoscópica en carcinoides tipo 1, múltiples y < 1 cm sin invasión de la muscular propia. Intestino delgado  Dolor abdominal en relación con obstrucción o isquemia intestinal  Resección máxima posible, que incluya segmento intestinal, mesenterio y ganglios linfáticos adyacentes, porque hay frecuentes recidivas  Si no se puede la resección: Bypass Carcinoides apendiculares

Menores de 1 cm el tratamiento Apendicectomía simple Mayores de 2 cm Hemicolectomía derecha con linfadenectomía Entre 1 y 2 cm Individualizado  Próximos a la base del apéndice, con invasión vascular o de los linfáticos de la submucosa y/o infiltración del mesoapéndice, y si los márgenes son positivos o dudosos  Hemicolectomía derecha (en pacientes mayores de 60 años o con elevado riesgo quirúrgico puede ser adecuada la apendicectomía)  Tumores de alto grado, en adenocarcinoides y si hay metástasis en ganglios Hemicolectomía derecha Carcinoides de colon  Menores de 2 cm Escisión local quirúrgica o resección endoscópica (especialmente si son lesiones pediculadas)  Mayores de 2 cm Resección de colon Carcinoides de recto  Menores de 1 cm Escisión local quirúrgica, mediante escisión transanal o con microcirugía transanal endoscópica que tiene mayor probabilidad de conseguir márgenes de seguridad y además puede tratar tumores de recto alto  Mayor de 2 cm Resección abdominoperineal o resección anterior baja (en función de la localización del tumor) con linfadenectomía  Entre 1 y 2 cm de diámetro el tratamiento es controvertido, la mayoría puede ser tratado mediante escisión local, se recomienda practicar procedimientos quirúrgicos más extensos si existe invasión de la muscular propia, ulceración o umbilicación del tumor, fijación en el examen digital, invasión de ganglios linfáticos, invasión perineural, atipia histológica o síntomas en el momento del diagnóstico  Menores de 1 cm que no atraviesan la submucosa y en ausencia de metástasis hepáticas o ganglionares Resección endoscópica  USE es fundamental para una adecuada selección de los pacientes.  Resección con asa de polipectomía, aunque con éste método con frecuencia hay afectación de los bordes de resección  Resección previa inyección de solución salina y/o adrenalina diluida submucosa, o previa aspiración de la lesión en el interior de un sobretubo, o resección previa ligadura con bandas elásticas, entre otros  Recientemente: Disección endoscópica submucosa que permite una resección en bloque que incluye la submucosa, con lo que se puede realizar un estudio histológico más completo  Resección endoscópica puede considerarse curativa si el tumor es bien diferenciado, es extirpado en una sola pieza, está limitado a la submucosa, no hay afectación de los márgenes de resección, ni invasión vascular o linfática. En caso contrario se recomienda cirugía con linfadenectomía

IBP Y ANTAH2

Barreras protectoras:  Esfínter esofágico  Mucosa --> factores estimulados por prostaglandinas y NO El ácido y la pepsina son cáusticos que por lo general no producen lesión gracias a mecanismos de defensa intrínsecos, cuando las barreras protectoras son insuficientes ocurre: Las enfermedades acidopépticas:  Dispepsia  Úlcera gástrica o duodenal  Esofagitis erosiva Tratamiento para:  Disminución de acidez gástrica  Aumentar la defensa de la mucosa Secreción de ácido gástrico con un resultado final común Secreción de H+ por las células parietales  Factores neuronales Ach  M3 En la membrana basolateral de célula  Factores paracrinos Histamina  H2 parietal en cuerpo y fondo  Factores endoctrinos Gastrina  CCK2 Algunos de estos receptores también están en células enterocromafines  Regulan la liberación de histamina H2: Es un GPCR, que activa vía de G5-adenilciclasa-AMPc-PKA La Ach y gastrina tienen receptores GPCR que acoplan vía Gq-PLC-IP3-Ca2+ en las células parietales  El AMPc y la vía dependiente de calcio activan H+,K+-ATPasa (bomba de protones) Se intercambia hidrogeno y potasio a través de la membrana de la célula parietal PH intracelular de -7.3 e intracanalicular -0-8 LIBERACION DE ACIDO GASTRICO  Acetilcolina Células parietales: ACh  M3  Gq-PLC-IP3-Ca2+ Bomba de protones Ácido gástrico  Histamina, incrementa secreción de ácido por las células parietales de manera indirecta  Células enterocromafines Paracrino hasta las células parietales H2 G5 adenilatociclasa-AMPc-PKA Bomba de protones  Gastrina, activador más potente para la secreción de ácido por la activación de liberación de histamina Células G en antro gástrico: Gastrina ECL: histamina Parietales: ACh M3Bomba de protones

Factores inhibidores  Antagonistas de H2 reducen secreción de ácido gástrico



SST Somatostatina Producida por células D antrales, inhiben la secreción de ácido gástrico, pH Reflujo esofágico  IV: 160 a 240 mg en dosis fraccionadas --> Hipersecreción; Sx. Zollinger-Ellison Administración 30 min antes de cada alimento Son metabolizados por enzimas CYP hepáticas; CYPC2C19 y CYP3A4 No todas las bombas parietales están activas por lo que la supresión máxima de secreción de ácido exige varias dosis  Puede tardar de 2 a 5 días con una dosis por día alcanzar la inhibición del 70%  Dosis iniciales más frecuentes reducirá el tiempo En la INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA  no se acumula el fármaco cuando se administra una vez al día ENFERMEDADES HEPÁTICAS  Reduce mucho la eliminación de omeprazol y lansoprazol, por lo que se recomienda la reducción de dosis en ESOMEPRAZOL Son bien tolerados, cuando producen efectos los más comunes son Náuseas, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea. Y otros son: Miopatía subaguda, artralgias, cefaleas y exantema Tx. Crónico con ome...