Harrison. Principios de Medicina Interna, Autoevaluación y Repaso-551-634 PDF

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TEMA PARA EXAMANES APUNTES...

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Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna

Las siguientes afirmaciones son ventajas de la endoscopia frente al estudio radiográfico con bario en la evaluación de la disfagia, EXCEPTO: La posibilidad de evaluar la función y la morfología La posibilidad de intervenir además de diagnosticar La posibilidad de obtener muestras para biopsia Aumenta la sensibilidad para detectar anomalías que se identifican por color como la metaplasia de Barrett Aumenta la sensibilidad para detectar lesiones de la mucosa

(Cap. 347). La endoscopia, también conocida como esofagogastroduodenoscopia (EGD) es la prueba ideal para valorar la porción proximal del aparato digestivo. Puesto que se obtienen imágenes de alta calidad es fácil demostrar la presencia de una serie de defectos como metaplasia de Barrett e irregularidades de la mucosa. La sensibilidad de la endoscopia es mayor a la del estudio con bario para identificar lesiones de la mucosa. El endoscopio tiene un conducto para instrumentación, por lo que se obtienen fácilmente muestras para biopsia y además es posible dilatar las estenosis. La sensibilidad de la radiografía frente a la endoscopia para detectar esofagitis por reflujo varía de 22 a 95% y en las esofagitis de mayor grado (p. ej., con úlceras o estenosis) el índice de detección es aún mayor. Por el contrario, la sensibilidad del estudio con bario para detectar estenosis esofágicas es mayor que la de la endoscopia, en especial cuando el estudio se lleva a cabo combinado con un trozo de pan empapado en bario o una tableta de bario de 13 mm. Los estudios con bario también permiten valorar la función y la morfología esofágica que no se detectan en la endoscopia. El principal inconveniente del estudio con bario es que rara vez evita la necesidad de una endoscopia. La radiografía con bario no requiere de sedación, que es una consideración importante en algunas poblaciones con riesgo durante una sedación consciente. Varón de 47 años de edad evaluado en el servicio de urgencias por dolor de tórax que comenzó en un restaurant después de deglutir un trozo de carne. Manifiesta haber padecido episodios intermitentes en los últimos tres años durante los cuales la carne se atora en la parte inferior del tórax, pero ninguno tan agudo como el actual. Niega regurgitación de alimentos fuera de estos episodios y pirosis. Puede deglutir líquidos sin dificultad y no ha perdido peso. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? Acalasia Adenocarcinoma esofágico

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Divertículos esofágicos Síndrome de Plummer-Vinson Anillo de Schatzki

(Cap. 347) La disfagia intermitente con alimentos sólidos es un síntoma clásico del anillo de Schatzki, donde se forma un anillo en la mucosa escamosa-cilíndrica del tercio esofágico distal. El origen se desconoce pero con frecuencia se detectan anillos más pequeños con una luz mayor de 13 mm en la población general (hasta 15%). Cuando la luz es menor de 13 mm, se produce disfagia. El anillo de Schatzki es típico en personas mayores de 40 años y a menudo causan el “síndrome del asador”, cuando un trozo de carne se atora en el anillo. Estos anillos se tratan fácilmente por medio de dilatación. El síndrome de Plummer-Vinson incluye también anillos esofágicos, pero éstos se forman en la porción proximal del esófago, se acompañan de anemia ferropénica y se observan en mujeres maduras. La acalasia comprende disfagia a alimentos tanto sólidos como líquidos muchas veces con regurgitación. El adenocarcinoma comprende disfagia a alimentos sólidos y líquidos en las etapas avanzadas. La mayor parte de los divertículos esofágicos son asintomáticos. ¿Cuál de las condiciones siguientes tiene un vínculo definitivo con el reflujo gastroesofágico? Sinusitis crónica Erosión dental Fibrosis pulmonar Neumonía recurrente por aspiración Apnea del sueño

(Cap. 347) Además del malestar y las complicaciones circunscritas del reflujo gastroesofágico (GERD), muchas otras regiones fuera del aparato digestivo también tienen complicaciones por GERD. Algunos síndromes de relación conocida con GERD son tos crónica, laringitis, asma y erosiones dentales. En otras enfermedades posiblemente contribuye GERD, pero su participación no es tan clara. Estos comprenden faringitis, fibrosis pulmonar, sinusitis crónica, arritmias cardiacas, apnea del sueño y neumonía recurrente por aspiración. Mujer de 36 años de edad con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y una cuenta de CD4 de 35/ μl. Acude por odinofagia y disfagia progresiva. Afirma padecer fiebre diariamente y haber perdido 9 kg. Ha recibido tratamiento con trociscos de clotrimazol sin obtener alivio. En la exploración física la paciente se encuentra caquéctica con un índice de masa corporal (BMI) de 16 y peso de 39 kg. Su temperatura es de 38.2°C. Cambios ortostáticos de la presión arterial y el pulso. La exploración de la orofaringe no revela indicios de moniliasis. Se somete a una esofagogastroduodenoscopia (EGD) que revela úlceras serpiginosas en el tercio distal del esófago sin vesículas. No se observan placas amarillas. Se obtienen varias biopsias que revelan inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas en grandes células endoteliales y fibroblastos. ¿Cuál es el mejor tratamiento para la esofagitis de esta paciente? Ganciclovir

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Glucocorticoides Fluconazol Foscarnet Talidomida

(Cap. 347) Esta paciente tiene síntomas de esofagitis. En los individuos con virus de inmunodeficiencia humana (VIH), diversas infecciones causan esta enfermedad, incluidos el virus de herpes simple (HSV), citomegalovirus (CMV), virus de varicela-zóster (VZV), Candida y el mismo VIH. La ausencia de moniliasis no excluye la posibilidad de Candida como causa de la esofagitis y es necesario realizar una EGD para establecer el diagnóstico. El CMV provoca la formación úlceras serpiginosas en la porción distal del esófago que muchas veces se funden hasta formar una úlcera grande. El cepillado aislado es insuficiente para el diagnóstico y es necesario realizar una biopsia. La biopsia revela inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas con núcleos grandes en fibroblastos y células endoteliales. En vista de los síntomas pronunciados en la deglución de este paciente, el tratamiento de elección es el ganciclovir IV. El valganciclovir es una preparación efectiva VO. El foscarnet es útil en el tratamiento del CMV rebelde al ganciclovir. El HSV se manifiesta en forma de vesículas y lesiones excavadas en el esófago y en la biopsia se observa de manera característica degeneración con forma de globo y cambios en vidrio de reloj en los núcleos. En los casos rebeldes se utilizan aciclovir o foscarnet. La esofagitis por Candida tiene aspecto de placas nodulares amarillentas con eritema circundante. El tratamiento casi siempre requiere de fluconazol. Por último, el VIH por sí mismo causa en ocasiones esofagitis rebelde al tratamiento. En la EGD, estas úlceras son profundas y lineales. Para el tratamiento se utiliza talidomida o glucocorticoides VO y se debe considerar la posibilidad de administrar tratamiento antirretroviral altamente activo. Varón de 43 años que se presenta con disfagia progresiva de seis meses de evolución y regurgitación posprandial. Manifiesta dificultad y dolor al deglutir tanto líquidos como sólidos sin problemas al principio de la deglución, aunque se queja de dolor en la parte media del tórax. Con frecuencia regurgita alimentos no digeridos entre 20 y 60 min después de comer o beber. En los últimos dos meses ha perdido 6.8 kg. Además sufrió una supuesta neumonía hace cuatro meses que se caracterizó por infiltrado en el lóbulo inferior derecho. Niega antecedentes importantes, no toma medicamentos y no fuma. Trabaja como representante de servicio en una tienda de electrónica y jamás ha salido de Estados Unidos. Fuera de la pérdida ponderal reciente, la exploración física es irrelevante. Se realiza un estudio de la deglución con bario que se muestra en la figura VIII-5. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de su enfermedad?

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Reacción autoinmunitaria contra un virus de herpes latente Espasmo difuso del músculo liso Infección por Trypanosoma cruzi Cáncer de células epiteliales cilíndricas Cáncer de células epiteliales escamosas

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(Cap. 347) El estudio con deglución de bario demuestra acalasia con dilatación esofágica en la unión gastroesofágica y un nivel hidroaéreo en la porción media del esófago. La acalasia es una enfermedad rara cuya causa es la ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico esofágico y tiene una frecuencia aproximada de 1:100 000. Por lo general se manifiesta entre los 25 y 60 años de edad. En los casos crónicos se advierte aganglionosis. Esta enfermedad comprende neuronas ganglionares tanto excitadoras (colinérgicas) como inhibidoras (óxido nítrico). El resultado es la relajación deficiente del esfínter esofágico inferior (LES, lower esophageal sphincter) durante la deglución y peristalsis ausente. Cada vez hay más indicios que la causa final de la degeneración de las células ganglionares en la acalasia es un proceso autoinmunitario que se puede atribuir a la infección latente por HSV-1 humano combinada con predisposición genética. La acalasia crónica se caracteriza por dilatación progresiva y deformidad sigmoidea del esófago con hipertrofia de LES. Las manifestaciones clínicas comprenden disfagia, regurgitación, dolor torácico y pérdida ponderal. La mayoría de los pacientes manifiesta disfagia a alimentos sólidos y líquidos. La regurgitación aparece cuando se retienen alimentos, líquidos y secreciones en el esófago dilatado. Los pacientes con acalasia avanzada tienen riesgo de padecer bronquitis, neumonía o absceso pulmonar por la regurgitación y aspiración crónicas. El diagnóstico diferencial de acalasia comprende espasmo esofágico difuso, enfermedad de Chagas y pseudoacalasia. La enfermedad de Chagas es endémica en ciertas regiones de Brasil, Venezuela, el norte de Argentina y es diseminada por la mordedura de un redúvido (chinche besucona) que trasmite al protozoario ( Trypanosoma cruzi). Varios años después de la infección surge la fase crónica de la enfermedad que es resultado de la destrucción de las células ganglionares autónomas en todo el cuerpo, incluidos corazón, intestino, vías urinarias y vías respiratorias. La infiltración de un tumor, casi siempre carcinoma en el fondo gástrico o porción distal del esófago, simula también la acalasia idiopática. La “seudoacalasia” resultante corresponde a 5% de los casos sospechosos y es más probable con la edad avanzada, síntomas repentinos (3 es típica de hepatitis viral aguda La magnitud con que se elevan la AST y ALT es importante para el pronóstico de la hepatitis aguda.

(Cap. 358) Las aminotransferasas son indicadores sensibles de daño hepatocelular y son de gran utilidad para reconocer a las enfermedades hepatocelulares agudas como hepatitis. Comprenden a la aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT). La AST se encuentra en el hígado, músculo cardiaco, músculo esquelético, riñón, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos en

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orden descendente de concentración. La ALT se encuentra principalmente en el hígado y, por lo tanto, es un indicador más específico de lesión hepática. Normalmente existen aminotransferasas en el suero pero en una concentración reducida. Estas enzimas son liberadas hacia la circulación en mayor cantidad cuando existe daño de la membrana hepatocelular, lo que tiene como resultado una mayor permeabilidad. No es necesario que exista necrosis hepatocelular para que se liberen aminotransferasas y no existe correlación directa entre la magnitud del daño hepatocelular y la concentración de aminotransferasas. Por lo tanto, la elevación absoluta de aminotransferasas carece de importancia desde el punto de vista del pronóstico en las enfermedades hepatocelulares agudas. Cualquier tipo de lesión hepatocelular tiene como resultado un incremento moderado de las aminotransferasas séricas. La concentración hasta de 300 IU/L es inespecífica, puesto que se observa en cualquier tipo de enfermedad hepática. Las elevaciones mínimas de la ALT en los donantes sintomáticos de sangre rara vez indican un problema hepático grave. Los estudios han demostrado que la explicación más probable es la esteatosis hepática. Las elevaciones notables (es decir, aminotransferasas >1 000 IU/L) ocurren casi exclusivamente en las enfermedades que se acompañan de lesión hepatocelular extensa como hepatitis viral, isquemia hepática (hipotensión prolongada o insuficiencia cardiaca aguda) o daño hepático por toxinas o fármacos. El patrón de la elevación de las aminotransferasas es útil para el diagnóstico. En la mayor parte de las enfermedades hepatocelulares agudas, la ALT se encuentra más elevada o igual a la AST. Mientras que la relación entre AST:ALT típicamente es menor de 1 en los pacientes con hepatitis viral crónica y esteatosis hepática no alcohólica, varios autores han observado que conforme avanza la cirrosis, esta proporción se eleva por arriba de 1. Una relación entre AST y ALT mayor de 2:1 es sugestiva, mientras que una proporción mayor de 3:1 es altamente sugestiva, de hepatopatía alcohólica. La AST en la hepatopatía alcohólica rara vez es mayor de 300 IU/L y la ALT a menudo es normal. Las aminotransferasas no suelen elevarse mucho en la ictericia obstructiva. Residente masculino de 26 años de edad en quien el médico adjunto advierte ictericia ocular después de su periodo de guardia de 24 h. Al interrogarlo, el residente afirma que carece de antecedentes personales patológicos, pero en ocasiones ha pensado que quizá tiene ictericia leve con el estrés o después de consumir cuatro o cinco bebidas alcohólicas. No ha buscado tratamiento médico puesto que no está seguro y sus ojos se normalizan en dos días. Niega náusea, dolor abdominal, coluria, acolia, prurito o pérdida ponderal. En la exploración su índice de masa corporal es de 20.1 kg/m2 y sus signos vitales son normales. Se observan escleróticas ictéricas. No se detectan otros signos de hepatopatía crónica. El abdomen es blando e indoloro. El borde hepático se detecta de 8 cm en la percusión. El borde hepático es liso y palpable sólo con la inspiración profunda. El bazo no es palpable. Los análisis son normales excepto por una bilirrubina total de 3.0 mg/100 ml, bilirrubina directa de 0.2 mg/100 ml. La AST, ALT y fosfatasa alcalina son normales así como el hematocrito, deshidrogenasa láctica y haptoglobina. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? Anemia hemolítica autoinmunitaria Síndrome de Crigler-Najjar tipo I Coledocolitiasis

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Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Gilbert

(Cap. 359) Este paciente manifiesta elevación asintomática y leve de la bilirrubina no conjugada durante un periodo de estrés, fatiga y probablemente menor consumo calórico. El cuadro es característico del síndrome de Gilbert, enfermedad hereditaria de la conjugación de la bilirrubina. En el síndrome de Gilbert, una mutación del gen UGT1A1 que codifica la UDP-glucuroniltransferasa de bilirrubina, que reduce la actividad enzimática hasta alcanzar 10-35% de lo normal. Esta enzima tiene una importancia fundamental en la conjugación de la bilirrubina. La mayor parte del tiempo el problema no se acompaña de ictericia aparente puesto que el potencial reducido para conjugar bilirrubina no disminuye hasta el grado que se eleve la bilirrubina. Sin embargo, durante periodos de estrés, fatiga, consumo de bebidas alcohólicas, menor consumo calórico o presencia de otras enfermedades, la enzima se satura, lo que genera hiperbilirrubinemia leve. La concentración típica de bilirrubina es menor de 4.0 mg/100 ml a menos que el individuo esté enfermo o ayune. El diagnóstico por lo general se establece en el adulto joven, los episodios son autolimitados y benignos. Si se lleva a cabo una biopsia hepática, la histología del hígado sería normal. No es necesario ningún tratamiento puesto que el síndrome de Gilbert no tiene consecuencias a largo plazo y sólo se recomienda tranquilizar al paciente. Otra enfermedad hereditaria de la conjugación de la bilirrubina es el síndrome de Crigler-Najjar tipos 1 y 2. El síndrome de Crigler-Najjar tipo 1 es una enfermedad congénita que se caracteriza por elevaciones más dramáticas de la bilirrubina hasta de 40 a 45 mg/100 ml que se diagnostica durante el periodo neonatal y dura el resto de la vida. Antiguamente, esta enfermedad rara era mortal en la infancia por la presencia de encefalopatía bilirrubínica. Sin embargo, gracias a la fototerapia, ahora estos individuos sobreviven hasta la madurez aunque con frecuencia padecen deficiencias neurológicas. El síndrome de Crigler-Najjar tipo 2 es similar al tipo 1, pero la elevación de la bilirrubina es menor. Es raro que se acompañe de encefalopatía bilirrubínica. La razón es que la UDP-glucoroniltransferasa de bilirrubina posee cierta función residual (2 cm). El alcoholismo es la causa más frecuente de cirrosis en Estados Unidos. El alcoholismo crónico causa fibrosis hepática en ausencia de inflamación concomitante. El consumo excesivo de alcohol provoca en ocasiones hepatitis aguda. El consumo excesivo de alcohol empeora la hepatopatía por hemocromatosis.

(Cap. 365) El alcohol es la droga más utilizada en Estados Unidos y más de 66% de los adultos bebe alcohol cada año. Cerca de 30% ha bebido en forma compulsiva en el último mes y más de 7% de los adultos consume más de dos porciones al día. Desafortunadamente, en Estados Unidos más de 14 millones de adultos satisfacen los criterios del diagnóstico de abuso o dependencia del alcohol. Las hepatopatías crónicas constituyen la décima causa más frecuente de muerte en los adultos y la cirrosis

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alcohólica provoca cerca de 40% de las muertes por cirrosis. El alcoholismo crónico origina distintos tipos de hepatopatía crónica, incluidas esteatosis hepática alcohólica, hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica. Además, el consumo excesivo de alcohol contribuye al daño hepático en pacientes con otras hepatopatías como hepatitis C, hemocromatosis y esteatosis hepática por obesidad. El alcoholismo crónico causa fibrosis en ausencia de inflamación, necrosis concomitante o ambas. La fibrosis puede ser centrolobulillar, pericelular o periportal. Cuando la fibrosis alcanza determinado grado, se altera la arquitectura hepática normal y las células hepáticas son sustituidas por nódulos regenerativos. En la cirrosis alcohólica, los nódulos por lo general miden menos de 3 mm de diámetro. Este tipo de cirrosis se denomina micronodular. Al suspender el alcohol se forman nódulos más grandes, lo que tiene como resultado una cirrosis mixta micronodular y macronodular. Varón de 64 años de edad que ingresa a la ICU por una hemorragia digestiva abundante. La EGD revela várices esofágicas. Se encuentra confundido y no puede responder al interrogatorio. En su exploración física sobresalen las anormalidades en las manos que se muestran en las figuras VIII-72A y VIII-72B. La ecografía revela hígado pequeño que concuerda con cirrosis. ¿Cuál de estas afirmaciones es la causa más probable de la cirrosis?

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Alcoholismo Hepatitis autoinmunitaria Hepatitis C crónica Hemocromatosis Cirrosis biliar primaria

(Cap. 365) Las manos de este paciente exhiben eritema palmar típico de la cirrosis alcohólica. Este hallazgo combinado con la ginec...