Meningitis - Resumen Principios de medicina interna, 19 ed. PDF

Preview

Summary

Resumen acerca de Meningitis y su abordaje en urgencias. ...

Description

Meningitis La meni ngi t i s es una i nflamaci ón de l a meni nges,membr anas que r odean el cer ebr oyl amédul aespi nal . Las infecciones del sistema nervioso central representan una verdadera urgencia mdica, debido a que el retraso en su diagnstico y tratamiento conlleva una alta tasa de complicaciones neurolgicas, discapacidad y mortalidad. En la práctica lo habitual es que el paciente presente un cuadro mixto entre meningismo, alteracin del estado de alerta, conductual y otros síndromes con focalizacin. Meningitis bacterianas agudas La meningitis bacteriana es una infeccin supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompa"a de una reaccin inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) que puede producir disminucin del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presin intracraneal (ICP) y apoplejías. La reaccin infla- matoria afecta meninges, espacio subaracnoideo y parnquima cerebral (meningoencefalitis) S. pneumoniae es el patgeno que más a menudo causa meningits en adultos mayores de 20 a"os, y tambin N. meningitidis. Fisiopatologia Las bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis (S. pneumoniae y N. meningitidis) colonizan inicialmente la nosofaringe unindose a las clulas del epitelio nosofaríngeo. A continuacin, las bacterias son transportadas a travs de las clulas epiteliales en vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascuar o invaden este espacio creando separaciones entre las uniones intercelulares hermticas apicales de las clulas del epitelio cilíndrico. Una vez que las bacterias accden al torrente sanguíneo son capaces, gracias a su cápsula de polisacáridos, de eludir la fagocitos de los neutrfilos y y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento. Ya en el torrente sanguíneo las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares. La infeccin de las clulas epiteliales de los plexos coroideos permite a las bacterias el acceso directo al LCR. Una vez aquí las bacterias pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedaror. El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidates peque"as de proteínas del complemento e inmunoglobulinas. La escasez de estas impide la

opsonizacin eficaz de las bacterias, un prerrequisito para que los neutrfilos las fagociten. Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reaccin inflamatoria que la invasin de las bacterias provoca. Muchas de las manifestaciones y complicaciones neurolgicas son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el patgeno invasor, más que un da"o hístico direceto producido por las bacterias. La lisis de las bacterias, con la consiguiente liberacin en el espacio subaracnoideo de componentes de su pared celular, es el primer paso de la induccin de la respuesta inflamatoria y de la formacin de un exudado purulento en el espacio subaracnoideo. Los componentes de la pared celular, las molculas de lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas y el ácido teicoico y los peptidoglucanos de S. pneumoniae, inducen la inflamacin meníngea lo cual estimula la produccin de citocinas y de quimiocinas inflamatorias por la microglia, los astrocitos, los monocitos, las clulas endoteliales de los microvasos y los leucocitos del LCR. Gran parte de la fisiopatología de la meningitis bacteriana es consecuencia directa del aumento de los valores en el LCR de citocitas y quimiocinas. El TNF-  y la IL- actúan sinrgicamente aumentando la permeabilidad de la barreta hematoencefálica, lo que induce la formacin de edema vasognico y la salida de proteínas del suero hacia el espacio subaracnoideo, lo que produce hidrocefalia y edema intersticial concomitante. En las primeras fases de la meningitis se produce un incremento del flujo sanguíneo cerebral, seguido de decremento de dicho flujo junto con la prdida de la autorregulacin cerebrovascular. Tambin ocurre vasculitis y puede ocasionar isquemia e infarto, trombosis y tromboflebitis. La combinacin de edemas intersticial, vasgeno y citotxico hace que aumente la presin intracraneal y causa coma.

Fisiopatología de las complicaciones neurolgicas de la meningitis bacteriana

Presentación clínica La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza rápidamente en pocas horas, o como una infeccin subaguda que empeora progresivamente a lo largo de varios días. La tríada clásica de la meningitis incluye fiebre, cefalea y rigidez de la nuca. En ancianos y ni"os la fiebre puede ser el síntoma “princeps” y único en su manifestacin, pudiendo presentarse en ciertos casos el cuadro confusional y los síntomas de focalidad neurolgica y crisis convulsivas. El aumento de la presin intra craneal es una complicacin esperada de las meningitis bacterianas, y es la causa principal de obnulacin y coma. Los signos de aumento de la presin intracraneal son: reduccin o deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, parálisis del Vl par craneal, posturas de descerebracin y reflejo de cushing (bradicardia, hipertensin y respiraciones irregulares). La complicacin más fatídica es la herniacin cerebral. Exploración clínica La rigidez y los signos meníngeos constituyen exploracin obligada.

 

Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensin pasiva de la pierna izqierda mientras el músculo está flexionado Signo de Brudzinsky: flexin de rodillas a la flexin pasiva del cuello

Es necesario una exploracin minuciosa en búsqueda de lesiones cutáeas de tipo petequial nos debe poner alerta para descartar una afectacin meníngea aguda. Todo ello dentro de una exploracin clínica completa sin olvidar la búsqueda de posibles focos spticos (abscesos a distancia) que puedan ser la causa responsable del proceso meníngeo. Si las manifestaciones y exploracin clínica sugieren o plantean la posibilidad de un síndrome meníngeo será necesario realizaar una puncin lumbar (obtencin del LCR) Complicaciones A.- Inmediatas (primeras 72hr) • Edema cerebral • Choque sptico • Coagulacin intravascular diseminada • Miocarditis • Hiponatremia • Estado epilptico • Hemorragia, infarto o trombosis B. Mediatas (más de 72hrs) • Hiponatremia • Síndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica • Crisis convulsivas • Hidrocefalia • Hemiparesia  signos de dficit neurolgico focal • Higromas • Absceso cerebral

• Hemorragia, infarto  trombosis 2.- Tardías • Sordera • Empiema subdural • Fiebre persistente  recurrente (25%) • Meningitis recurrente • Hidrocefalia • Encefalopatía fija: retraso mental, ataxia, debilidad, cuadriparesia espástica Diagnóstico Si se sospecha de meningitis bacteriana hay que obtener inmediatamente sangre para cultivo y empezar la antibioticoterapia sobre bases empíricas y auxiliar con dexametasona.

El diagnstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del LCR. Practicar estudios neuroinmagenolgicos (tomografía computarizada o resonancia magntica) antes de la puncin lumbar exige buen juicio clínico. En la persona i nmunocompetente sin antecedentes recientes de traumatismo craneoencefálico, que tiene un nivel normal de conciencia y ningún signo de papiledema o de dficit

neurolgicos focales, una maniobra segura es la puncin lumbar sin practicar previamente procedimientos neuroimagenolgicos. Si se retrasa la puncin para la práctica de los estudios mencionados habrá que emprender antibioticoterapia sobre bases empíricas despus de haber practicado los cultivos de sangre. Caracteríticas del LCR normal:

Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana son: 1. Leucocitosis polimorfonuclear  100 clulas/ul en 90% de los casos 2. Decremento de la concentracin de glucosa ( 2.2 mmol/L, 40 mg/100ml) en casi 60% de los pacientes 3. Aumento de la concentracin de proteínas ( 0.45 g/L en 90% de los casos) 4. Aumento de la presin de abertura (180 mmH20 en 90% de los casos) Los cultivos bacterianos del LCR son positivos en más del 80% de los pacientes y la tincin de Gram del LCR demuestra la presencia de microorganismos en más de 60% de los casos. Contraindicaciones de la punción lumbar a. Compromiso cardio-respiratorio importante. b. Signos de incremento en la presin intracraneana. • Papiledema, cambios retinianos, anisocoria, reflejos pupilares alterados, postura de descerebracin o de decorticacin. • Patrn respiratorio anormal, hipertensin arterial sistmica + bradicardia . • Dficit neurolgico focal. • Estatus epilptico. c. Infeccin de la piel en el área de puncin. d. Alteraciones en la coagulacin.

• Neonatos: Trombocitopenia y prolongacin de tiempos de sangrado. • En mayores de 1 mes: Trombocitopenia severa (...