Hiperkalemias e hipokalemias PDF

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Clase N°9 Medicina Interna: “Hipo e Hiperkalemia” Para comenzar esta revisión, deben recordarse los valores normales del potasio. Se consideran normales los valores plasmáticos de potasio entre 3,5 y 5 mEq/L. En este punto, es relevante considerar que en cierto grupo de pacientes es muy necesario qu...

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Clase N°9 Medicina Interna: “Hipo e Hiperkalemia” Para comenzar esta revisión, deben recordarse los valores normales del potasio. Se consideran normales los valores plasmáticos de potasio entre 3,5 y 5 mEq/L. En este punto, es relevante considerar que en cierto grupo de pacientes es muy necesario que las kalemias se mantengan en el rango normal alto; es el caso de los pacientes cardíacos (con antecedentes de IAM u algún otro antecedente de cardiopatía). También, es importante considerar este electrolitos en pacientes con ERC que aún no caen a diálisis, en los cuales se debe prevenir la hiperkalemia, cuadro que constituye una complicación de la enfermedad. En este punto, se debe recomendar a estos pacientes consumir alimentos que contengan menor cantidad de potasio. Para ello, es lógico que el médico deba conocer qué alimentos contienen gran cantidad de este ion. En general, el ser humano consume alrededor de 2500 mg/día de potasio, siendo sus requerimientos mínimos entre 1600 a 2000 mg/día. Existen distintos alimentos donde se pueden encontrar mayores o menores concentraciones de potasio. Las que habitualmente deben restringirse a pacientes con ERC son los frutos secos, las nueces, la palta, las habas, higos secos, brócoli, espinacas, naranja, plátano y kiwi, entre otros. Al contrario, estos alimentos deben recomendarse a sujetos que hagan hipokalemias. El potasio corporal total es de aproximadamente 3500 mEq/L. La mayor concentración de éste se halla en el intracelular (98%). Su regulación se da por dos mecanismos: el shift o intercambio a través de la membrana de la célula, el que corresponde clínicamente a un target sobre el cual se puede actuar en caso que haya hiperkalemia y para indagar las posibles causas de una hipokalemia; y la excreción, la cual principalmente ocurre a nivel renal. Por ello las hiperkalemias son frecuentes en la ERC avanzada. Una proporción muy pequeña de potasio se excreta a nivel intestinal de forma normal. Ésta puede verse alterada en pacientes que sufren cuadros diarreicos, sobre todo las de tipo inflamatorias. El potasio se filtra a través del glomérulo y posee un mecanismo de reabsorción a nivel del túbulo proximal y del asa de Henle. Recordar que siempre cuando se usa furosemida (diurético de asa), se producirá pérdida de agua y, concomitantemente pérdida de potasio, lo cual puede generar hipokalemias. Luego que se haya reabsorbido potasio a ese

nivel, ocurre secreción del mismo a nivel del túbulo distal y túbulo colector, lo cual es mediado por la aldosterona, que corresponde a otro target donde pueden actuar los diuréticos (recordar que la espironolactona es antagonista de la aldosterona). También, el potasio puede regularse por alto flujo urinario, aumento en la carga distal de potasio, aumento de la cantidad de potasio en las células tubulares, o alcalosis metabólica. Cuando existe alto flujo urinario, como ocurre en poliurias osmóticas (hiperglicemias importantes) o polidipsia psicógena, el potasio podría disminuir por aumento de las pérdidas a nivel renal. Entre los mecanismos de intercambio, los más conocidos son los mediados por la insulina y las catecolaminas. Estas actúan a nivel de la bomba sodio potasio, haciendo que salga sodio e ingrese potasio al intracelular. Entonces, en el fondo estas sustancias no varían el potasio corporal total, sino que solo varían su ubicación. Las hormonas tiroideas pueden también generar hipokalemia en el contexto de un hipertiroidismo. Esto se debe a que el aumento de las hormonas tiroideas circulantes aumente la actividad de la bomba sodio potasio. Se muestra una célula muscular y su bomba sodio potasio. Esta última está siendo estimulada por catecolaminas e insulina, de modo de estimular el ingreso de potasio a la célula. Este es uno de los mecanismos por los cuales un médico puede valerse para tratar una hiperkalemia. Cuando hay acidosis metabólica, existe intercambio de protones por potasio. En ese contexto, el médico debe tratar de ingresar protones al intracelular, y sacar los potasios al extracelular, mediante un intercambio. La aldosterona estimula la bomba sodio potasio a nivel del túbulo colector, de modo que se secrete potasio hacia el lumen tubular. Recordar que el efecto de la espironolactona antagoniza a esta hormona. Existe una gran cantidad de canales (que son materia de fisiología y fisiopatología y no de esta clase) que están regulados por la carga distal de sodio y agua que llega al túbulo colector. La expresión de canales produce gradientes osmóticos que estimulan la reabsorción de sodio y potasio. Hipokalemia: Se define como un potasio plasmático 20 se debe buscar otras causas.

En otro esquema se resume lo mismo, primero ver si realmente el potasio está elevado, si es así, ver si realmente una hiperkalemia sin alteraciones en la toma de muestra, si es así, ver si el potasio es > 6 (moderado) siendo una hiperkalemia (se debe tomar ECG) o alteraciones electrocardiográficas para determinar si hay una emergencia para disminuir el potasio plasmático, administrando gluconato de calcio para estabilizar membranas, de ser posible, y tomar medidas para bajar el potasio plasmático, como es la insulina, KAYEXALATE, nebulizaciones, etc. Al ir disminuyendo el potasio, se dejan medidas más crónicas, dependiendo de la causa. Si la hiperkalemia recurre, se deben tomar las mismas medidas nuevamente, y de no responder se trata con hemodiálisis....