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ICTERICIA 1. QUE ES ICTERICIA? Es la coloración amarilla de la,piel y de las mucosas por aumento de la concentración de la bilirrubina sanguinea. 2. CONCENTRACIÓN NORMSL DE BILIRRUBINA SERICA? Varía entre 0,3 y 1 mg/dL. 3. CUANDO SE CONSIDERA ICTERICIA? Cuando supera los 2mg/dL 4. GRADOS DE ICTERICIA :  Color amarillo pálido (ictericia flavinica): indica la coexistencia de anemia e ictericia leve, cómo se observa en las ictericia se hemoliticas. Son enfermos más pálidos que ictericos  Color amarillo rojizo (ictericia rubinica): caracteriza las lesiones hepatocelulares.  Tinte verde aceituna (ictericia verdinica): se observa en los pacientes con colestasis crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina  Ictericia melanica: el prurito y las lesiones de rascado que estimulan la formación de melanina genera un color amarilla pardusco. 5.   

BILIRRUBINA NO CONJUGADA: Unida siempre a la albumina No se filtra por el riñón No aparece en la orina.

6.    

BILIRRUBINA CONJUDA: Se filtra en el glomerulo Se absorbe en tubulo próximal Da origen a la colaría. Se elimina en la orina

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Coluria  Melanuria  porifinuria

8. EXISTEN DOS FORMAS DE BILIRRUBINA EN LA CIRCULACIÓN:  Bilirrubina no conjugada o indirecta: esta aún no ha llegado al hepatocito, es hidrófoba y esta firmemente ligada a la albúmina, por tal razón no filtra por el riñón y no aparece en la orina.  Bilirrubina conjugada o directa: esta llega al hepatocito y se encuentra conjugada con el ácido glucurónico, filtra libremente por el riñón y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral renal. 9. CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS DE ACUERDO CON SU MECANISMO Y CAUSAS  Hiperbilirrubinemia no conjugada 1-Sobreproducción  Hemólisis extravascular Aumento de la destrucción de los eritrocitos por el SRE(sistema fagocítico mononuclear) del bazo, médula ósea y hígado  Extravasación Los macrófagos tisulares degradan la hemoglobina de los hematomas  Hemólisis intravascular La haptoglobina, que desciende en la sangre, transporta la hemoglobina al hígado donde el hemo es degradado a bilirrubina, previa formación de metahemoglobina. Una fracción importante de esta es filtrada por el glomérulo renal y degradada en el epitelio tubular a bilirrubina.  Diseritropoyesis El término abarca distintas entidades entre las que se puede mencionar la anemia sideroblástica y megaloblástica, la deficiencia de hierro severa, la porfirina y la eritroleucemia, entre otras. 2- Disminución de la captación hepatica  Insuficiencia cardíaca -hígado confeti o -isquemia por hipoperfucion  Shunt portisistemico Cirrosis  Trastornos hereditarios -enfermedad de gilbert  Fármacos -tóxicos, rifampiscina, probobenecid  Hiperbilirrubilemia conjugada

1-Enfermedad hepatocelular  Infecciones Virales: virus A, B y C: herpesvirus, fiebre amarilla, adenovirus, enterovirus, otros Bacterianas: tuberculosis, leptospirosis, sifilis, brucelosis, abscesos piógenicos, otros Parasitarias: helmintos (Ascaris, Fasciola, Clonorchis, esquistosoma, equinococo) Protozoarios: amebiasis, Plasmodium, babesiosis, toxoplasmosis, leishamaniasis  Neoplasias Hepatocarcinoma Colangiocarcinoma Metástasis: tumores de origen gaastrointestinal, pulmonar, mama, otros. Linfomas Hemangioendotelioma Hepatoblastoma 10. ANAMNESIS  Edad y sexo  Hábitos tóxicos: los hábitos sexuales y drogadicción pueden indicar una mayor exposición a virus productores de hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma.  Exposición y contacto: riesgos laborales, tratamientos odontológicos y transfusiones por contacto con pacientes ictéricos.  Ingesta de medicamentos hepatotoxicos : hierbas medicinales  Forma de comienzos: si es brusco es hepatitis viral, drogas y litiasis coledocian  Presencia de fiebre y escalofríos: fiebre acompaña a ictericia en hepatitis viral, hepatitis tóxica, litiasis e hígado de sepsis. Presenta a la etapa preictérica de la hepatitis de virus.  Dolor abdominal: cólico en hipocondrio derecho y epigastrio, propagado al hombro derecho caracteriza a la migración y obstrucción litiásica.  Prurito: Síntoma del síndrome de colestasis intrahepática o extrahepática, predomina en palmas y plantas.  Deterioro general: pérdida de peso sugiere el dx de cáncer de cabeza de páncreas. EXAMEN FÍSICO 11.  Estado general

Grado de ictericia Piel Sistema linfoganglionar Palpación hepática Palpación del bazo Palpación de vesícula otros hallazgos del examen físico 12. CAUSAS ENDOCRINAS DE ASTENIA  Hipertiroidismo o hipotiroidismos  Diabetes mellitus  Ferropenia con anemia o sin ella  Trastornos hidroeléctricos TRIADA CLÁSICA 13. Anemia Ictericia Hemoglobinuria PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Y NO INVASIVOS 14. PROCEDIMIENTO VENTAJAS DESVENTAJAS Ecografía Permite identificar: Mala observación colédoco Alteración del terminal por gases hepática en el duodeno difusa o focal. - Dilatación de la vía biliar Cálculos en vesícula biliar - engrosamiento de la pared vesicular Distensión vesicular Cálculos en colédoco Costo reducido Eco endoscopia Identifica cálculos Es medianamente deudenal pequeños, el invasiva no coledoco terminal permite remoción y tumores de cálculos pancreáticos hasta menores de 3 mm sin riesgo de       

pancreatitis TC hecoidal Identifica nivel de la obstrucción, las alteraciones hepáticas y del resto de los órganos del abdomen Colagiopancreatografia Permite visualizar refrogada endoscopia el árbol biliar y el pancreático. Es de elección cuando se sospecha litiasis coledociana permite intervención terapéutica Colagiopancreatografia Imágenes análogas a la por RM CPRE Sensibilidad y especificidad de 90% a 100% de Colangiopancreatografí 100% y a transparietohpática sensibilidad especificidad para percutánea el diagnóstico de obstrucción biliar.

Sólo identifica cálculos con calcificación

Costosa e invasiva 0.2% de mortalidad 3%de complicaciones: hemorragia, colangitis, pancreatitis No diferencia entre cálculos coágulos, tumores, parásitos No permite invasiones terapéuticas. Costo y complicaciones similares a CPRE Requiere dilatación de la vía biliar intrahepática...