Ictericia fisiopatologia JMRB PDF

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La ictericia es una coloración amarilla en la piel, las membranas mucosas o los ojos. El color amarillo proviene de la bilirrubina, un subproducto de los glóbulos rojos viejos. La ictericia es un signo de otras enfermedades....

Description

ICTERICIA Coloración amarillenta de la piel, mucosas y fluidos corporales debido al aumento de la bilirrubina Se reconoce más en esclerótica y paladar Se observa menos en personas morena, extremidades paralizadas, edemas. PSEUDOICTERICIAS:    

Hiperacarotinemia (mandarina) Fármacos Insuficiencia renal crónica porque el riñón no está filtrando bien la sangre Neoplasias avanzadas

HIPERBILIRRUBINEMIA: Aumento de la bilirrubina en sangre Hiperbilirrubinemia subclínica: 1-2 mg / dl, tenemos aumento de la bilirrubina pero no se nota la ictericias Hiperbilirrubinemia clínica: mayor a 2 mg/dl con ictericia  No conjugada  Conjugada FISIOPATOLOGIA: Metabolismo de la hemoglobina En la medula ósea se forman los glóbulos rojos y salen los glóbulos rojos a la circulación tienen una vida media de 120 días, después de esto pasan al Sistema retículo endotelial o sistema mononuclear fagocitico donde van a ser destruidos, esto pj en el bazo. Los macrófagos empiezan a destruir a estos glóbulos rojos y del glóbulo rojo tenemos la hemoglobina la que es encargada de transportar oxigeno: Cuando destruimos la hemoglobina obtenemos: Hemo y Globina, la globina es una proteína la cual se descompone y se obtienen aminoácidos para formar nuevas proteínas, se recicla. Con el grupo Hemo, a través de una enzima que es la Hemooxidasa, vamos a obtener monóxido de carbono y Biliverdina mas Fe2, hierro ferroso, ese hierro sale a la circulación y se une a una proteína llamada transferrina que transporta el hierro a la medula ósea para que se produzca eritropoyesis. SE RECICLA También se transporta al hepatocito, una célula del hígado, pero se almacena en forma de Fe3, hierro férrico, se almacena unido a una proteína llamada Ferritina Con la Biliverdina por acción de la biliverdina reductasa se convierte en BILIRRUBINA NO CONJUADA, se libera a la circulación, pero es insoluble, se une a la albumina y esta albumina la lleva al hepatocito, acá en el hepatocito, se lleva a cabo la captación, esta bilirrubina no conjugada se almacena unida a proteína llamada Y o antes llamadas Ligandinas, ahora esta bilirrubina no conjugada necesita ser bilirrubina

conjugada y esto sucede gracias a UDP, Glucoronil Transferasa, este proceso se llama Conjugación y por ultimo tenemos la excreción, 80% Monogluronido 20%

Diglucoronido

Tenemos a nuestras bilirrubina conjugada es soluble, se elimina por los conductos del hígado que terminan en el instestino, este proceso se llama excreción, en este proceso participa la MRP2. ANATOMIA Del hígado salen los conductos hepáticos, forman el conducto hepático común, de la vesícula biliar tenemos el conducto cístico, y nos forman el conducto colédoco, desemboca en el duodeno. Continuamos Por acción de la BETA GLUCORONIDASA BACTERIANA la bilirrubina conjugada se convierte en URIBILINOGENO, este en un 80% por oxidación se convierte en estercobilina y se elimina a través de las heces, esto es lo que le da color, pigmento a las heces, un 18 % regresa al hígado, a la circulación hepática y el 2% se elimina como pigmento a través de la orina UROBILINA CLINICA Bilirrubina total debe ser menor a 1 mg/dl  No conjugada (Indirecta o libre): es insoluble en agua, es hidrofobia: 0.6 mg/dl  Conjugada (Directa): Hidrosoluble 0.4 mg/dl

FISIOPATOLOGIA: Clasificación de la ICTERICIA: Hemolitica Pre hepática: antes del hígado, el hígado no está fallando, tenemos ictericia porque está fallando el hígado Ej: Congénitas:  Malformaciones globulares  Hemoglobinopatías Adquiridas:  Tóxicos  Infecciosas  Inmunológicas Mixtas:  Favismo: Enfermedad donde hay deficiencia de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa que causa destrucción de glóbulos rojos.  Hemoglobinuria paroxística Nocturna: Enfermedad genética donde el glóbulo rojo es más susceptible a la ruptura de su membrana, 0.6 mg/dl

Hepatolobulillar: Hepática o Hepatocelular: Fallo del hígado, no se pueden completar los procesos Ej. -Defecto en la captación: Síndrome de Gilbert: Paciente generalmente joven, con ictericia que desaparecen sin ningún tratamiento sin alteraciones, con bilirrubina aumentada, el estrés puede causar alteraciones en la captación de la bilirrubina y producir el Sx de Gilbert: No hay tx

Defecto de conjugación  Ictericia neonatal: un bebe no tiene la capacidad de conjugar, el funcionamiento hepático es insuficiente y se produce ictericia neonatal, segundo día de vida hasta las 2 semanas. Es ictericia normal

Kernicterus: El kernícterus es un tipo de daño cerebral que puede presentarse debido a altos niveles de bilirrubina en la sangre del bebé.  Sx Crigler. Najjar  Fármacos  Hepatopatías graves Defecto de excreción:  Sx de Dubin Johnson  Sx de Rotor Lesión Hepatocelular: daño del hepatocito    

Hepatitis viral, persona con hepatitis ictericia Fármacos Alcohol Enfermedad de Wilson: acumulación de cobre

Colestasis intrahepatica  Aguda: Fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio  Crónicas; cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, sarcoidiosis

Post hepática – Obstructiva: el hígado está funcionando bien pero hay una obstrucción, la bilirrubina no puede salir del hígado pj un cálculo biliar. Colestasis extrahepatica: Coledocolitiasis: calculo piedra en el colédoco que obstruye el paso de la bilirrubina. Neoplasia, cáncer, tumor en la cabeza del páncreas, el duodeno tiene forma de letra C y en el centro de esa C esta la cabeza del páncreas, si hay una neoplasia presiona al conducto colédoco. Palpación de la vesícula: indicador de la neoplasia de la cabeza del páncreas

Signos y síntomas: HEMOLOTICA:         

Ictericia flavinica: amarrillo pálido TRIADA Signos de anemia: Esplenomegalia Aumento marcado de LDH: Lactato deshidrogenasa, Cuando hay Destrucción de glóbulos rojos hay exceso de LDH. Descenso de haptoglobina: Menos hemoglobinas Orina oscura por Urobilina Pleocromia e hipercolia: aumento de la coloración de las heces Prueba de Coombs positiva: Aumento de bilirrubina no conjugada

HEPATOCELULAR:       

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Ictericia rubinica: amarrillo naranja Mal estado general y anorexia Coluria: coloración de la orina Factores epidemiológicos: viaje, infección Ascitis, edemas, encefalopatías Aumento marcado de transaminasas TGO y TGP: Transaminasas, cuando aumentan estas enzimas indican daño del hígado. Aumento del tiempo de protrombina no mejora con la vitamina K: cuando hay aumento significa que no está coagulando. El hígado produce factores de coagulación, 2,7 9 y 10, dependen de la vitamina K PRUEBA DE COLLER 10 MG DE VIT K DURANTE 3 DIAS Aumento de bilirrubina conjugada y no conjugada

COLESTASICA:           

Ictericia verdicina: Amarrillo verdoso Prurito Xantelasmas: acumulación de colesterol debajo de los párpados (Zantelasmas) Coluria: Esteatorrea y acolia: falta de coloración de las heces, blancas Ascitis, edemas, encefalopatías Palpación de la vesícula indolora Aumento marcado de fosfatasa alcalina y colesterol Aumento de GGTP El aumento de tiempo de protrombina mejora con vitamina K Aumento de bilirrubina conjugada más que la no conjugada...