Lesões Reversíveis E Irreversíveis PDF

Title Lesões Reversíveis E Irreversíveis
Author Andressa Monteiro Iutes Raimundi
Course Patologia Oral, Odontologia
Institution Universidade da Região de Joinville
Pages 9
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Summary

patologia...


Description

AULA 02

LESÕES REVERSÍVEIS E IRREVERSÍVEIS Tipos de resposta celular frente à agressão: - Adaptação celular - Lesão celular reversível - Lesão Celular irreversível MANIFESTAÇÕES CELULARES AO ESTRESSE E AOS ESTÍMULOS NOCIVOS Condições Anormais: - Células foram expostas agentes lesivos ou estresse, privadas de nutrientes essenciais ou sofreram mutações que afetam a sobrevida celular, chamada “lesão celular”. Lesão Celular Reversível: - Se estímulo nocivo for leve e transitório; Lesão Celular Irreversível - Morte Celular: progresso da lesão irreversível; - Necrose: morte induzida por um processo inflamatório; - Apoptose: morte programada

LESÃO CELULAR E MORTE CELULAR

AULA 02

Lesão Celular Reversível Características Estruturais - Tumefação(inchaço) generalizada das células e organelas; - Formação de bolhas na membrana plasmática; - Destacamento dos ribossomos do RE; - Aglomeração da cromatina nuclear; Características Funcionais - Decréscimo na geração de ATP; - Defeitos na síntese de proteínas; - Perda da integridade da membrana celular; - Danos ao citoesqueleto; - Danos ao DNA; Posso ter uma alteração reversível até certo tempo;

AULA 02

LESÃO CELULAR REVERSÍVEL Lesão celular passível de restituição da morfostase e da homeostase: degeneração Alterações bioquímicas Acúmulos de substâncias - Água e eletrólitos: degeneração hidrópica; - Proteínas: degeneração hialina e mucóide; (acúmulo de proteínas ) - Lipídeos: Esteatose e lipidoses; - Carboidratos: glicogenoses e mucopolissacaridoses; “Células se tornam incapazes de manter a homeostasia iônica e líquida resultado da falha na bomba de íons dependentes de energia na membrana plasmática”

AULA 02

MECANISMOS DE ACÚMULOS INTRACELULARES

LESÃO CELULAR REVERSÍVEL - degeneração - volta ao normal

AULA 02

Está associada ao acúmulo de substâncias; Pode ser um processo de hipertrofia ESTEATOSE ↦ Acúmulo de triglicerídeos e Colesterol Esteatose (degeneração gordurosa). Ex: a ação reversível do meu fígado seria a esteatose, antes de ele ter uma cirrose, caso ele tenha uma cirrose já é irreversível. As enzimas (proteínas) fazem as coisas ocorrerem mais rápido. Causas: -

Desnutrição proteica; Diabetes Mellitus; Obesidade; Abuso de álcool; Doenças hepáticas gordurosa;

O acúmulo excessivo de triglicerídeos dentro do fígado pode resultar de entrada excessiva ou de defeitos de metabolismo e exportação dos lipídeos.

ESTEATOSE - Acúmulo de triglicerídeos e Colesterol gordurosa)

Esteatose (degeneração

AULA 02

MECANISMOS DE LESÃO CELULAR Princípios que são relevantes á maioria das formas de lesão celular: 1. A resposta celular ao estímulo nocivo depende do tipo de lesão, sua duração e sua gravidade. - Pequenas doses de toxinas = lesão reversível; - Alta doses de toxinas = lesão irreversível imediata ou lenta; 2. As consequências da lesão celular dependem do tipo, estado e adaptabilidade da célula lesada. - Vulnerabilidade celular (estado nutricional; hormonal; imunológica) 3. A lesão é resultante de diferentes mecanismos bioquímicos que agem em vários componentes celulares essenciais: - mitocôndrias; membranas celulares; sínteses de proteínas , e DNA do núcleo. 4. Qualquer estímulo nocivo pode, simultaneamente iniciar múltiplos mecanismos interconectados que lesam as células.

AULA 02

MECANISMOS DE LESÃO CELULAR Depleção de ATP Depleção de ATP e redução de síntese de ATP - Associados a lesão isquêmica e química; - Produção de ATP 1 Fosforilação oxidativa do difosfato de adenosina (mitocôndrias) 2 Via Glicolítica - usando glicose (glicogênio); - A depleção de 5% a 10% dos níveis de ATP produz extensos efeitos em muitos sistemas;

Danos Mitocondriais Fornecedores celulares de energia de sustentação da vida na forma de ATP; Consequências principais dos danos mitocondriais: 1. Formação do poro de transição de permeabilidade mitocondrial; 2. Extravasamento de proteínas que ativam vias apoptóticas (citocromo c); Influxo de cálcio e perda da homeostasia do cálcio

AULA 02

Ocorre um aumento da concentração de cálcio citosólico Íons de cálcio são importante mediadores de lesão (baixa[cálcio] citosol): 1. Influxo de Ca2 + através da membrana plasmática; 2. Abertura dos poros de transição de permeabilidade mitocondrial; 3. Ativação de enzimas com efeitos celulares; Defeitos na permeabilidade da membrana A lesão de membrana pode afetar as funções e integridade de todas as membranas celulares. Mecanismos de Lesão de Membrana: - Depleção de ATP; - Ativação das fosfolipases mediadas pelo cálcio; - Mecanismos bioquímicos: ºEspécies reativas de oxigênio (peroxidação lipídica); ºDiminuição síntese de fosfolipídios; ºAumento na degradação de fosfolipídios; ºAnormalidades citoesqueléticas PIGMENTOS Pigmentos Exógenos - O pigmento exógeno mais comum é o carbono (poeira de carvão) - A tatuagem é uma forma de pigmentação exógena localizada da pele , geralmente não suscitam nenhuma resposta inflamatória. Pigmentos Endógenos Lipofuscina , Melanina e Hemossiderina CALCIFICAÇÕES Calcificação patológica

AULA 02

Deposição tecidual anormal de sais de cálcio, juntamente com quantidades menores de ferro, magnésio e outros animais Calcificação Distrófica Calcificação Metastática

Calcificação patológica A calcificação metastática pode ocorrer em tecidos normais sempre que há hipercalcemia. Há quatro causas principais de hipercalcemia - 1 Aumento de secreção de paratormônio (PTH) com subsequente reabsorção óssea; 2 - destruição de tecido ósseo, decorrente de tumores primários da medula óssea; 3- Distúrbios relacionados á vitamina D, incluindo intoxicação por vitamina D; 4- Insuficiência renal. Afeta principalmente os tecidos intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares....


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