Manual de técnicas de anestesia odontológicas PDF

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Summary

Técnicas deanestesia@Cuidado_ora l@Cuidado_oral####### 1EpinefrinaNorepinefrinaCorbadrinaClorhidrato de fenilefrinaFelipresina1415161718Dosis maximaClasificación de los anestésicos localesClorhidrato de procaínaClorhidrato de propoxicaínaClorhidrato de lidocaínaClorhidrato de mepivacaínaClorhidrato ...

Description

@Cu idado_ o r al

@Cuidado oral

Anestésicos locales

3-12

Consideraciones anatómicas y neurofisiológicas

4

Dosis maxima

24-28

El nervio trigémino

5

Clasificación de los anestésicos locales

29-30

Mandíbula

6

Clorhidrato de procaína

31-32

Maxilar

7

Clorhidrato de propoxicaína

33-35

Músculos de la masticación

8

Clorhidrato de lidocaína

9

Clorhidrato de mepivacaína

10 11 12

23-35

Clorhidrato de prilocaína

Técnicas de anestesia maxilar

Clorhidrato de articaína Clorhidrato de bupivacaína

Vasoconstrictores

13-18

37-42

38

Inyección supraperióstica

39

Bloqueo del nervio alveolar superior posterior (ASP)

14

Epinefrina

15

Norepinefrina

16

Corbadrina

17

Clorhidrato de fenilefrina

18

Felipresina

Requisitos para la hemostasia

Instrumentos de anestesiología 21

Jeringa de anestesia

21

Aguja de anestesia

22

Cartucho dental

40

Bloqueo del nervio alveolar superior medio (ASM)

41-42

Bloqueo del nervio alveolar superior anterior (ASA)

19

20-22

Técnicas de anestesia palatina

43-49

44

Bloqueo del nervio palatino mayor

45

Bloqueo del nervio nasopalatino

46

Infiltración local del paladar

47

Bloqueo del nervio alveolar superior medio anterior (ASMA)

48-49

Bloqueo del nervio maxilar

Técnicas de anestesia mandibular

50-59

51-52

Bloqueo del nervio alveolar inferior

53

Bloqueo del nervio bucal

54-55

Bloqueo del nervio mandibular:

Complicaciones sistémicas 77

Sobredosis

78

Alergia

76-78

técnica de gow-gates 56-57

Bloqueo del nervio mandibular a boca cerrada de vazirani-akinosi

58 59

Bloqueo del nervio mentoniano

Clasificación ASA

79-80

Bloqueo del nervio incisivo 80

Riesgo médico en pacientes estomatológicos según la clasificación ASA

Técnicas de anestesia suplementarias

60-62

61

Inyección del ligamento periodontal

62

Inyección intrapulpar

Complicaciones locales

Calculo de la dosis del anestésico

63-75

Evaluación 64

Rotura de la aguja

65

Anestesia o parestesia persistente

66

Parálisis del nervio facial

67

Trismo

68

Lesión de partes blandas

69

Hematoma

70

Dolor durante la inyección

71

Quemazón durante la inyección

72

Infección

73 74 75

81-82

Edema Reblandecimiento tisular Lesiones intraorales postanestésicas

83-84

Anestésicos locales

@Cu idad

o_o ral

idad @Cu

ral o_o

@

Cu ida

do

_o

ra l

Amidas 1. 2. 3. 4. 5.

Ésteres

Lidocaína Mepivacaina Prilocaina Bupivacaina Articaína

Anestésico

1. Cloroprocaína 2. Tetracaina 3. Procaina

Mg/mL

Dosis máxima

recomendada Lidocaína Con vasoconstrictor

7

500

Lidocaína Sin vasoconstrictor

4.4

300

Mepivacaína Con vasoconstrictor Sin vasoconstrictor

6.6

400

Articaína Con vasoconstrictor

7

500

Anestésico

Concentración

Mg/mL

Mg

Lidocaína

20%

20

36

Mepivacaína

20%

20

36

Mepivacaína

30%

30

64

Articaína

40%

20

72

Un anestésico local es un fármaco capaz de producir en el organismo vivo la interrupción de la conducción nerviosa, de forma temporal y reversible a concentraciones adecuadas en el sitio de acción, con la ulterior pérdida de sensibilidad de una región del cuerpo.

Los anestésicos locales se encuentran formados por los siguientes componentes: a) Anillo aromático, éste le confiere a la molécula del anestésico la liposolubilidad, por lo tanto permite la penetración, la fijación y la actividad del anestésico en el interior del nervio. b) Amina terciaria, cuya función es conferir la hidrosolubilidad a la molécula del anestésico, por ende tiene la responsabilidad de alcanzar y mantener una concentración adecuada dentro de la célula nerviosa. c) Cadena hidrocarbonada o cadena intermedia, es la quese encarga de unir el anillo y la amina, ésta puede ser un éster (C=O) o una amida (NH) en cuanto a conformación química se refiere, lo que juega un rol importante en la liposolubilidad, la toxicidad, y duración del anestésico.

cloroprocaína, propoxicaina, tetracaina y

A este grupo pertenecen la lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, etidocaína y articaína.

benzocaína. Estos fármacos son rápidamente

Estos anestésicos locales se emplean con más

hidrolizados por acción de las pseudocolinesterasas en el plasma sanguíneo.7

frecuencia y se caracterizan por metabolizarse en los microsomas hepáticos con lentitud.

A este grupo pertenecen la procaína, 2-

La secuencia del bloqueo nervioso es la siguiente: Elevación de la temperatura cutánea, por consiguiente vasodilatación. Ausencia de la sensación de la temperatura y de dolor. Falta de sensación ante cualquier estímulo. Pérdida de la percepción táctil y de presión.

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Ausencia de la motricidad.

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El clorhidrato de procaína, el primer anestésico local inyectable sintético

1 (procaína=1).

La procaína al 2% (simple, sin vasoconstrictor) no proporciona esencialmente anestesia pulpar, y la anestesia de partes blandas se prolonga 15-30 minutos. Produce la vasodilatación más intensa de todos los anestésicos locales con aplicación clínica9 . Así pues, resulta mucho más difícil mantener un campo quirúrgico limpio (exangüe) con la procaína, pues la hemorragia es más frecuente. La procaína tiene importancia en el tratamiento inmediato de la inyección intraarterial inadvertida de un fármaco; sus propiedades vasodilatadoras se utilizan para ayudar a revertir el espasmo arterial

1 (procaína=1).

5,0-6,5.

La dosis máxima recomendada de procaína para bloqueos nerviosos periféricos es de 1.000 mg9 . 3,5-5,5.

6-10 minutos.

Es hidrolizado rápidamente en el plasma por la seudocolinesterasa plasmática. Excreción. Más de un 2% se elimina sin metabolizar por la orina (un 90% como ácido paraaminobenzoico [PABA] y un 8% como dietilaminoetanol)

Es el que produce la vasodilatación más intensa de los anestésicos locales disponibles hoy en día.

2-4%.

0,1 horas (6 minutos).

2-dietilaminoetil 4-aminobenzoato clorhidrato.

La propoxicaína se combinaba con la procaína en solución para acelerar el comienzo de acción y conseguir una anestesia más profunda y de mayor duración que la obtenida en exclusiva con la procaína. No se comercializaba sola, ya que su elevada toxicidad (7-8 veces la de la procaína) limitaba su utilidad como agente único.

7-8 (procaína=1).

7-8 (procaína=1).

No disponible.

No disponible.

Rápido (2-3 minutos).

Es hidrolizada tanto en el plasma como en el hígado. Excreción. Vía renal; hidrolizada casi en su totalidad.

Sí, pero no tan intensas como las de la procaína.

0,4%.

No disponible.

2-dietilaminoetil-4-amino-2propoxibenzoato clorhidrato.

La dosis máxima recomendada por la FDA de lidocaína con o sin epinefrina es de 7,0 mg/kg para el paciente adulto y el paciente pediátrico, sin superar una dosis máxima recomendada de 500 mg.

Clasificación durante el embarazo. Seguridad en la lactancia. S

. 2 (comparado con la procaína) (procaína=1; la lidocaína se sigue utilizando como referencia para comparar el resto de anestésicos locales [lidocaína=1]).

B. 2 (comparado con la procaína).

6,5.

5,0.

Rápido (2-3 minutos).

En el hígado, por las enzimas microsomales de función fija, hasta monoetilgliceína y xilidida; la xilidida es un anestésico local potencialmente tóxico11 (v. fig. 2-3). Excreción. Vía renal; menos del 10% sin metabolizar y más del 80% en metabolitos diferentes.

Mucho menores que las de la procaína; sin embargo, mayores que las de la prilocaína o la mepivacaína.

2%.

1,6 horas (~90 minutos).

2-dietilamino-2',6-acetoxilidida clorhidrato

Dosis máxima recomendada. La DMR es de 6,66mg/kg de peso corporal, sin llegar a superar los 400 mg24

Clasificación durante el embarazo. Seguridad en la lactancia. S.

2 (procaína=1; lidocaína=2).

C. 1,5-2 (procaína=1; lidocaína=2).

4,5-6,0.

3,0.

Rápido (3-5 minutos).

Hepático, por oxidasas microsomales de función fija. La hidroxilación y la N-desmetilación desempeñan papeles esenciales en el metabolismo de la mepivacaína. Excreción. Vía renal; aproximadamente el 1-16% de la dosis anestésica se excreta sin metabolizar.

sólo produce una vasodilatación leve. La duración de la anestesia pulpar con mepivacaína sin vasoconstrictor es de 20-40 minutos

. 2%.

1,9 horas

1-metil 29,69-pipecoloxilidida clorhidrato.

Dosis máxima recomendada. La DMR de la prilocaína es de 8,0mg/kg de peso corporal para los pacientes adultos, hasta una dosis máxima recomendada de 600mg

Clasificación durante el embarazo. Seguridad en la lactancia. Desconocida.

B.

2 (procaína=1; lidocaína=2).

1 (procaína = 1; lidocaína = 2); 40% menos tóxica que la lidocaína.

6,0-6,5.

4,0.

Ligeramente más lento que el de la lidocaína (3-5 minutos). El metabolismo de la prilocaína difiere mucho del de la lidocaína y la mepivacaína. Al ser una amina secundaria, la prilocaína es hidrolizada directamente por las amidasas hepáticas hacia la ortotoluidina y la N-propilalanina. El dióxido de carbono es un producto final de la biotransformación de la prilocaína.

La prilocaína es un vasodilatador. Produce una vasodilatación más intensa que la mepivacaína, pero menos que la lidocaína y mucho menor que la de la procaína.

4%.

1,6 horas

2-propilamino-o-propionotoluidida clorhidrato.

Clasificación durante el embarazo. C.

1,5 veces la de la lidocaína; 1,9 veces la de la procaína.

Seguridad en la lactancia. Desconocida (se debe utilizar con precaución en mujeres lactantes, ya que se desconoce si la articaína se excreta en la leche materna). Dosis máxima recomendada. La dosis máxima recomendada por la FDA es de 7,0mg/kg de peso corporal para el paciente adulto (tablas 4-13 y 4-14) Clasificación. Molécula híbrida. Se ha clasificado como una amida; sin embargo, posee características tanto de amina como de éster.

Similar a la de la lidocaína y la procaína.

. No disponible en EE.UU. (el clorhidrato de articaína al 4% «simple» está disponible en Alemania).

3,5-4,0

La articaína es el único anestésico local de tipo amida que contiene un grupo tiofeno. Dado que el clorhidrato de articaína es la única amida que posee un grupo éster, su biotransformación se produce tanto en el plasma (hidrólisis por esterasas plasmáticas) como en el hígado (enzimas microsomales hepáticas).

Su acción vasodilatadora es equiparable a la de la lidocaína. La procaína es ligeramente más vasodilatadora.

Infiltración con articaína 1:200.000 1-2 minutos, bloqueo mandibular 2-3 minutos; infiltración con articaína 1:100.000 1-2 minutos, bloqueo mandibular 2-2 minutos y medio.

4% con epinefrina 1:100.000 o 1:200.000.

. 0,5 horas [27 minutos]

3-N-propilamino-propionilamino2-carbometoxi-4-metiltiofeno clorhidrato.

Cuatro veces la de la lidocaína, la mepivacaína y la prilocaína.

Clasificación durante el embarazo. C.

Seguridad en la lactancia. máxima recomendada.

¿S?

Dosis

La dosis máxima recomendada de bupivacaína por la FDA es de 90mg. No existe una dosis recomendada según el peso en EE.UU. (tabla 4-15) 60. En Canadá la dosis máxima es de 2,0mg/kg.

Menos de cuatro veces la de la lidocaína y la mepivacaína.

4,5-6,0.

3,0-4,5.

Inicio de acción más lento que los demás anestésicos locales utilizados con frecuencia (p. ej., 6-10 minutos). Se metaboliza en el hígado por amidasas. Excreción. Vía renal; se ha recuperado en la orina un 16% de bupivacaína sin metabolizar.

0,5%.

Relativamente significativas: mayores que las de la lidocaína, la prilocaína y la mepivacaína, aunque mucho menores que las de la procaína.

2,7 horas.

1-butil-29,69-pipecoloxilidida clorhidrato;

vasoconstrictores

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Cu ida

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Dosis máxima. Se debe usar la solución menos concentrada capaz de controlar el dolor con eficacia. La lidocaína está disponible con dos diluciones de epinefrina, de 1:50.000 y 1:100.000, en Estados Unidos y Canadá, y con diluciones de 1:80.000, 1:200.000 y 1:300.000 en otros países

La epinefrina estimula los receptores b1 del miocardio. Existe un efecto inotrópico (fuerza de contracción) positivo y un efecto cronotrópico (ritmo de contracción) positivo.

La presión arterial sistólica aumenta. La presión arterial diastólica disminuye cuando se administran dosis bajas debido a la mayor sensibilidad a la epinefrina de los receptores b2 que de los receptores a en los vasos que irrigan los músculos esqueléticos

Las manifestaciones clínicas de la sobredosis de epinefrina guardan relación con la estimulación del sistema nervioso central, y consisten en miedo y ansiedad, tensión, desasosiego, cefalea pulsátil, temblor, debilidad, mareos, palidez, dificultad respiratoria y palpitaciones. Las arritmias cardíacas (sobre todo las ventriculares) van aumentando en frecuencia al elevarse las concentraciones plasmáticas de epinefrina; la fibrilación ventricular es rara, aunque posible.

Aumento de las presiones arteriales sistólica y diastólica. Aumento del gasto cardíaco. Aumento del volumen sistólico. Aumento de la frecuencia cardíaca. Aumento de la fuerza de contracción. Aumento del consumo de oxígeno miocárdico. Estos efectos producen una disminución global de la eficiencia cardíaca.

Desde el punto de vista clínico, la epinefrina se utiliza con frecuencia como vasoconstrictor para conseguir hemostasia durante los procedimientos quirúrgicos.

La epinefrina es un dilatador potente (efecto b2) del músculo liso de los bronquiolos y es un fármaco importante para el tratamiento de los episodios más refractarios de broncoespasmo (por ejemplo, status asmático). Tratamiento de las reacciones alérgicas agudas. Tratamiento del broncoespasmo refractario (status asmático). Tratamiento de la parada cardíaca. Como vasoconstrictor para hemostasia. Como vasoconstrictor en los anestésicos locales, para disminuir la absorción hacia el sistema cardiovascular. Como vasoconstrictor en los anestésicos locales, para profundizar la anestesia. Como vasoconstrictor en los anestésicos locales, para incrementar la duración de la anestesia. Para producir midriasis.

A las dosis terapéuticas habituales no es un estimulante potente del sistema nervioso central (SNC). Sus efectos estimulantes sobre el SNC aparecen cuando se administra una dosis excesiva.

La epinefrina aumenta el consumo de oxígeno en todos los tejidos. A través de su efecto b estimula la glucogenólisis en el hígado y el músculo esquelético, lo que produce una elevación de la glucemia

Mecanismo de acción. Los efectos de la norepinefrina se producen casi de forma exclusiva sobre los receptores a (90%). Asimismo, la norepinefrina ejerce efectos b sobre el corazón (10%) y es cuatro veces menos potente que la epinefrina. Cuando se utiliza, sólo debería aplicarse para el control del dolor; no hay ninguna justificación para su aplicación hemostática. Su potencia como vasopresor es un 25% de la de epinefrina, por lo que se usa a una dilución de 1:30.000.

La norepinefrina produce un descenso de la frecuencia cardíaca por efectos reflejos sobre los barorreceptores carotídeos y aórticos y sobre el nervio vago tras un aumento notable de las presiones arteriales sistólica y diastólica.

Las manifestaciones clínicas de la sobredosis de norepinefrina son similares a las de la epinefrina, pero menos frecuentes y menos intensas. A menudo consisten en una estimulación del SNC. Las concentraciones plasmáticas elevadas de norepinefrina producen una elevación notable de las presiones arteriales sistólica y diastólica, con un aumento del riesgo de ictus hemorrágico, cefalea, episodios anginosos en pacientes sensibles y arritmias cardíacas.

La norepinefrina se emplea como vasoconstrictor en anestésicos locales y para el control de la hipotensión.

La norepinefrina tiene un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio a través de una estimulación b1.

La norepinefrina aumenta tanto la presión arterial sistólica como la diastólica, pero el incremento es más intenso en la sistólica.

Aumento de la presión arterial sistólica. Aumento de la presión arterial diastólica. Disminución de la frecuencia cardíaca. Gasto cardíaco con un descenso ligero o nulo. Aumento del volumen sistólico. Aumento de la resistencia periférica total.

A diferencia de la epinefrina, la norepinefrina no relaja la musculatura lisa bronquial. Sí produce, en cambio, una vasoconstricción de las arteriolas pulmonares inducida a través de los receptores a, lo que reduce la resistencia de las vías respiratorias con menos intensidad.

Al igual que la epinefrina, la norepinefrina no muestra efectos estimulantes sobre el SNC a las dosis terapéuticas habituales; sus propiedades estimuladoras del SNC son menos notables tras su sobredosis.

La norepinefrina incrementa el metabolismo basal. El consumo tisular de oxígeno también está aumentado en la zona de inyección. Al igual que la epinefrina, eleva la glucemia, pero en menor medida.

Parece que actúa a través de la estimulación directa de los receptores a (75%) con cierto grado de actividad b (25%), pero en menor medida que la epinefrina. Tiene un 15% de la potencia...