Parasitos Teciduais e Cavitários - Aulas Transcritas PDF

Title Parasitos Teciduais e Cavitários - Aulas Transcritas
Author Barbara Brunca
Course Parasitologia
Institution Pontifícia Universidade Católica de Campinas
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parasito tecidos prof ...


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Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários Blo Bloco co IIII – PParas aras arasita ita itass TTecid ecid eciduais uais e Cav Cavitár itár itários ios 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11) 12)

Wuchereria bancrofti Onchocerca volvulus Larva Migrans Cutânea Larva Migrans Visceral Fasciola hepatica Schistosoma mansoni Echinococcus Plasmodium Trichomonas vaginalis Toxoplasma gondii Gênero Leishmania Questões

1) Wuchereria bancrofti Filaríase Linfática É um nemathelminto, portanto, tem 5 larvas. Os ovos adultos não colocam ovos, já colocam a microfilária. Espécie: Wuchereria bancrofti Habitat: Adultos nos vasos e gânglios linfáticos Hospedeiro definitivo: homem Hospedeiro intermediário: Culex quinquefasciatus – Ciclo heteroxênico Morfologia

- Adultos longos, delgados, e revestidos de cutícula lisa.

- Microfilária (é a larva 1) embainhada – A bainha é uma das estruturas usadas para diagnóstico. Apresenta vários núcleos na região caudal (células germinativas) dispostos em filas simples. Ciclo Biológico O Homem vai ter os vermes adultos no interior dos seus vasos sanguíneos e lá vai ocorrer a cópula. A fêmea coloca as microfilárias na luz do sistema linfático. Através da linfa, a microfilária pode chegar na corrente sanguínea e é ingerida pelo hospedeiro intermediário, que é a fêmea do Culex, porque só as fêmeas são hematófagas. Mecanismo passivo-oral. Dentro do Culex, a microfilária sofre duas mudas e vira L2, L3. L3 migra para o aparato bucal do Culex. L3 vai infectar o ser humano no momento em que vai ingerir sangue novamente. A larva sai ativamente do aparato bucal atraída pela temperatura e vai migrar

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para a pele do homem, sendo mecanismo ativocutâneo. A larva precisa de uma lesão, sendo a lesão formada pelo Culex, a porta de entrada necessária. L3 migra para um vaso linfático, onde sofre as duas últimas mudas. Então, o indivíduo tem que se infectar com várias larvas, porque precisa de macho e fêmea; além de as larvas terem se desenvolvido perto. O período pré-patente é muito longo. Patogenia e Manifestações Clínicas Pode ocorrer de forma assintomática, devido ao baixo número de parasitas ou do desenvolvimento deles em lugares distantes. Ou pode ter uma infecção com muitos sintomas, dependendo do número de vermes e a quantidade de microfilárias circulantes. Os parasitos tem uma excelente capacidade de modulação da resposta imune do hospedeiro. Existem anticorpos, mas são poucos específicos. O reconhecimento de antígenos pelos ac é muito ruim, porque o desenvolvimento de anticorpos não é eficiente. Em função disso, as infecções na fase larval tende a ocorrer de forma assintomática. Sendo mais sintomática quando o parasita morre, pois quando ele morre, a resposta imune aumenta, como granuloma, fribrose. Adenite é o nome da reação inflamatório nos linfonodos. Linfantite é quando a reação inflamatória ocorre dentro do vaso linfático. A soma das duas é linfadenite. Se os parasitas se enovelarem, podem ter obstrução de vaso linfático, em quadros mais crônicos. Se há a obstrução, vai gerar o extravasamento de líquidos para a cavidade ou para os tecidos. Se for para cavidade, temos edemas. Precisa de uns 10 anos para evoluir para um quadro de elefantíase. O edema de membros inferiores regride com o descanso. Mas com o tempo, começa a ter reação inflamatória, tendo fibrose. A fibrose retém a linfa que extravasa, não regredindo mais com descanso, são os edemas permanentes, aumentando de tamanho. Vamos ter dobras de pele, podendo ter infecções secundárias, porque o indivíduo higieniza menos o local. Por que se chama elefantíase? Porque a pele fica muito semelhante a pele de um elefante. A pele, em função do edema, fica com sua elasticidade comprometida e tem alteração de coloração. Quando a pele fica ressecada, com perda de coloração, temos a elefantíase. Isso demora em média, uns 10 anos pra ocorrer. É irreversível, a não ser com cirurgia plástica.

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Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários Ocorre pequenas bolhas nas extremidades, que podem fistular e começar a drenar linfa dali, sendo uma excelente porta de entrada pra infecção secundária. Pode ter infecção secundária por necrose, podendo levar a amputação. É mais comum no sexo masculino o acometimento de membros genitais. Associado a obstrução de vasos linfáticos. Pode ter o aumento de linfonodos na região inguinal. Pode ocorrer uma reação inflamatória no ducto espermático, que pode gerar o acometimento reprodutivo. Outra coisa, se linfa extravasar para a Cavidade peritoneal tem a possibilidade de eliminação de linfa pela urina. É chamada de quilúria. No sangue, existem microfilárias circulando, mas não todo o tempo. Existe a microfilaremia periférica é a presença de microfilárias no sangue, ocorre no ser humano em 22h e 4h da manhã. E onde ela está no resto do tempo? Fora desse horário, ela fica na circulação pulmonar. Se inverter os horários do indivíduo, depois de alguns dias, a microfilaria se inverte. Outra teoria válida seria a adaptação do parasita ao Hospedeiro Intermediário, porque o Culex só pica a noite. Existem outras teorias também. Alguns indivíduos, menos de 1%, podem desenvolver um quadro de Pneumonia Eosinofílica Tropical.

O indivíduo pode estar infectado, mas não ter microfilaremia, quando tem só macho ou só fêmea, ou quando eles não se encontram.

negativo é alta. Usar uma técnica de sedimentação, coletando o centrifugado e analisa do microscópio.

Encontrar uma microfilária é sinal de que o individuo está infectado? Nem sempre, porque existem outras filárias que infectam o ser humano, mas não são patogênicas.

Pode-se fazer uma biópsia de linfonodo. Utilizar exames de imagem. Pra triagem, o que é mais usado são os métodos imunológicos. Busca antígenos circulantes do parasita.

- Biópsia de linfonodo - Ultra-sonografia - Testes imunológicos: ELISA e imunofluorescência indireta Epidemiologia: - Ocorre no Brasil na Região Nordeste Profilaxia: - Tratamento dos indivíduos parasitados, que é a fonte infecção

- Controle dos insetos do Culex, que tem o mesmo hábito. Usar repelentes, mosquiteiro

2) Onchocerca volvulus Agressão do sistema linfático pelos vermes adultos e juvenis (agressão traumática e irritativa). Diagnóstico: Em regiões endêmicas, faz-se buscas ativas, buscando nos períodos ativos. Ou pode se induzir a microfilaremia periférica, dando uma medicação, e coleta o sangue uma hora depois. Quando se mata os parasitas, você libera olbacters em grande quantidade, podendo gerar a Síndrome de Mazzot, que é uma síndrome muito grave, podendo levar a óbito por choque anafilático. Esfregaço sanguíneo comum. Usa pequena quantidade de sangue, por isso a chance de dar

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Introdução: Maior número de infecções ocorre na Amazônia. Causa Oncocercose ou Cegueira dos Rios ou Mal do Garimpeiro. Habitat: nódulos no tecido subcutâneo (ou seja, não é de sistema linfático) Hospedeiro Definitivo: homem Hospedeiro intermediário: gênero Simulium (conhecido vulgarmente como borrachudo) Ciclo Biológico Adultos no tecido subcutâneo. Cópula, liberação de microfilárias. A larva vai ficar migrando na pele. O ciclo

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Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários ocorre basicamente na pele. Mecanismo de infecção passivo-oral. Ciclo dentro do borrachudo até L3. A infecção do homem ativo cutânea. Essa larva vai migrar no tecido cutâneo e se desenvolver no tecido adulto. Patogenia: Oncocercomas: nódulos formados pela reação inflamatória ao verme adulto. São tumores benignos e centros produtores de microfilárias. Dermatite oncocercosa: causada pelas microfilárias em migração. Alterações linfáticas (eventualmente as larvas podem cair na circulação linfática e causar uma adenites presença das microfilárias nos linfonodos) É raro o aparecimento de edemas. Lesões oculares (algumas microfilárias podem migrar para região de globo ocular) – conhecida como cegueira dos rios; porque o ciclo do borrachudo ocorre perto de rios de águas correntes (cachoeiras). Diagnóstico: Punção dos nódulos suspeitos e demonstração de microfilárias no líquido aspirado Biópsia ou escarificação da pele nas proximidades dos nódulos Exame oftalmoscópico principalmente em indivíduos que possuem nódulos ou vivem em áreas endêmicas. Epidemiologia A nossa área endêmica é fronteiriça com outros países.

3) LARVA MIGRANS CUTÂNEA Introdução: É o conhecido Bicho Geográfico. É uma infecção causada por larvas do gênero Ancylostoma, que acomete cães, e gatos de forma eventual. O cão elimina ovos que evolui no solo até L3. Penetra acidentalmente no homem, não vai evoluir e migra até morrer.

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Agentes Etiológicos: O principal é o Ancylostoma braziliense, entretanto também pode ser causada por Ancylostoma caninum, A. duodenale, Necator americanus, Uncinaria stenocephala, Bunostomum phlebotomum e algumas espécies dos gêneros Strongyloides e Gnathostoma. Patogenia e Manifestações Clínicas A migração gera uma reação inflamatória que vai levar a uma agressão traumática, lítica e irritativa, gerando um infiltrado inflamatório e uma lesão que vai acompanhar a migração da larva. Pode ocorrer em qualquer parte do corpo, mas é mais comum os pés, mãos. Evolução lenta, mas auto-limitante. RI (dermatite serpiginosa) pontos eritematosos ou pápulas, acompanhadas de prurido, sendo porta de entrada para infecções secundárias. túneis de trajeto sinuoso reação inflamatória com infiltrado de eosinófilos e mononucleares. Diagnóstico Normalmente através do aspecto dermatológico das lesões e sua evolução, além do paciente revelar que teve contato com solo arenoso, foi a praia. Epidemiologia Amplamente distribuída em áreas tropicais e subtropicais (Brasil, Uruguai, Argentina, México, Caribe, Estados Unidos, África, Austrália, Índia e Filipinas) Países de clima quente e úmido têm ocorrência da infecção durante todo o ano. É o caso do Brasil. Página 3

Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários Áreas de praias e terrenos arenosos são mais propensos à contaminação. Locais banhados diretamente pelo mar não oferecem riscos. A incidência direta de raios solares também atua como fator limitante. Profilaxia Proibir ou restringir o acesso de animais a áreas de lazer. Evitar andar descalço em terrenos arenosos. Evitar áreas sombreadas que não são banhadas pelo mar. Utilizar luvas ao manipular terra (ex: jardineiros). Educação sanitária.

4) Larva Migrans Visceral Introdução: O homem é o hospedeiro acidental. Os nemathelmintos podem infectar acidentalmente o ser humano por ingestão ou por penetração cutânea. Não consegue atingir seu processo migratório e morre. É mais comum em crianças e acomete o fígado. É uma infecção que em crianças pequenas que podem ser graves e levar ao óbito. Agentes Etiológicos: principalmente o Toxocara canis, mas também Toxocara cati e Ancylostoma caninum. Conceito: síndrome complexa que tem como causa a presença de larvas de nematóides de outros mamíferos que eventualmente infectam o homem. Estas larvas não completam seu ciclo, pois não estão no seu hospedeiro habitual, de modo que ficam condenadas a morrerem após uma longa permanência nas vísceras. Ciclo: O toxocara faz um ciclo no animal muito semelhante ao que o Ascaris faz no homem. Infeção de ovos contendo L2 em seu interior. O contato próximo com o animal não significa que existe um risco maior, porque o ovo eliminado nas fezes é não-infectante. Ele precisa de um tempo no solo para a evolução para evoluir para L1 e L2. Crianças que comem areia são fatores de risco. Eclosão do ovo no ID, no sangue não consegue chegar no pulmão, parando no fígado, migrando pelo parênquima hepático, gerando lesões hepáticas. Pode ter lesões em outros órgãos. Podem ter larvas que não abandonam o fígado e chegam ao

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pulmão, levando a lesões no pulmões. Pode chegar ao SNC, causando lesões mais graves. Patogenia e Manifestações Clínicas: A reação inflamatória é mais grave. O infiltrado eosinofilico e a eosinofilia. É muito comum em uma fase mais tardia a formação de grandilomas. Nos adultos ocorre de forma assintomática, porque se infecta com poucas larvas. Sintomáticas variam de lesões hepáticas, pulmonares... Em crianças pequenas, podem ter hepatite, dor a palpação, semelhante a síndrome asmatiforme, febre. É muito comum eosinofilia persistente. Se só tem lesão visceral e sintomas inespecíficos, como diagnosticar? A eosinofilia é um primeiro indício, que diz que é uma reação alérgica ou infecção por helmintos. O EPF vai dar negativo. Infecção no SNC: Encefalite e até coma. Ocular: mais observada em adultos, por pequenas larvas. Se não tratada rapidamente, evolui pra perda da visão. O crescimento desse granuloma é muito rápido e pode ser confundido com retinoblastoma, onde se retira o globo ocular. A perda da visão é irreversível. Na maioria das vezes, é considerada uma síndrome benigna que não precisa intervir. Quadro Clinico: Criança com larva migrans visceral, com hepatomegalia. Tomografia revelou várias lesões nos tecidos hepáticos. Dor à palpação. Aumento abdominal. Depois de 1 ano teve a volta do tamanho normal. Adultos: infecção geralmente assintomática ou leve. Crianças pequenas: quadros mais graves hepatite com hepatomegalia dolorosa e esplenomegalia em alguns casos; fenômenos de hipersensibilidade levando a tosse, dificuldade respiratória e infiltração pulmonar; acessos asmáticos; febre alta; anorexia; mialgia; artralgia; náuseas; vômitos e linfadenopatia Sinais mais freqüentes: eosinofilia persistente e leucócitos. Crianças maiores e adolescentes: durante a primeira semana de infecção pode haver febre, acessos de tosse, náuseas, vômitos e dispneia (ou seja, inespecífico). Pode haver envolvimento do SNC com convulsões, meningite e encefalite. Localizações oculares: abscessos eosinofílicos podem provocar descolamento da retina e opacificação do humor vítreo, se não tratada pode evoluir para perda completa da visão.

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Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários Os casos de LM Ocular, muitas vezes são confundidos com retinoblastoma, o que leva à extirpação desnecessária do globo ocular. Geralmente são benignos e autolimitantes, não necessitando de tratamento. Diagnóstico da LMV  Ainda é muito difícil, porque vai depender do diagnóstico imunológico associado a clínica. Os laboratórios normalmente fazem.  Presença de eosinofilia, leucocitose, hipergamaglobulinemia juntamente com a sintomatologia ajudam a direcionar.  Diagnóstico pode ser confirmado por biópsia do fígado para exame histopatológico  Os métodos mais indicados são os imunológicos para detecção de anticorpos específicos contra T. canis no soro, mas vai ter que associar com exames de imagem, clínica, porque o indivíduo pode manter anticorpos positivos após o cessamento da infecção. Epidemiologia Cosmopolita O convívio com os animais hospedeiros não é essencial para adquirir a síndrome. Existem mais chances de adquirir numa praia, num parquinho. Parasitose transmitida pelo solo contaminado com as fezes de animais. A raridade dos casos registrados deve-se à dificuldade de diagnóstico. A população mais sujeita à infecção é constituída principalmente por crianças entre 2 e 5 anos de idade Profilaxia Diminuição do número de animais errantes pelas ruas. Evitar que cães de companhia defequem nas ruas. Proibir a entrada de animais em locais de recreação, como praias, parques. Higiene pessoal, principalmente das mãos, unhas.

5) Fasciola hepatica Introdução: Existem duas espécies: Gigante e Hepática. A Hepática é comum no sul. A infecção humana é mais rara que a animal. Está mais relacionada aos hábitos alimentares. É adquirida através de vegetais ingeridos crus. Agrião é a principal fonte de transmissão, porque o cultivo necessita de água. FAMÍLIA FASCIOLIDAE

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GÊNERO Fasciola ESPÉCIE Fasciola hepatica HOSPEDEIRO DEFINITIVO: Ovino, bovino, caprino, suíno, eqüino, coelho, homem. HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: Caramujo anfíbio do gênero Lymnaea. HABITAT: Sistema biliar. Adultos nos ductos biliares e jovens no parênquima hepático. MORFOLOGIA: Adulto de aspecto foliáceo (ou seja, com aspecto de folha), castanho-acinzentado com 3,5 cm comprimento por 1 cm de largura. Possui uma ventosa oral e uma ventral para fixação, além de espinhos no tegumento. Ovo é ovóide, grande, de fácil visualização nas fezes, operculado, amarelado com massa embrionária no interior. Miracídio piriforme com cílios ao redor. O verme é hermafrodita, mas não podem se autofecundar. CICLO BIOLÓGICO: Os ovos são eliminados nas fezes com massa embrionária. O embrionamento vai ocorrer no meio externo, na presença de água. Tem a formação do miracídio. Dentro do molusco vai gerar no final a cercária. Cercárias saem ativamente do molusco e voltam para a água. A cercária não é a estrutura infectante. Ela vai migrar para uma vegetação próxima, saindo do meio aquático e indo para o vegetal. Perde sua cauda e começa o processo de encistamento, formando a metacercária. Por mecanismo passivo-oral, ocorre a contaminação com a metacercária. No estômago começa a digestão da membrana, no ID ocorre a liberação dos parasitos jovens. Proporção 1:1. Parasitos Jovens penetram na parede intestinal pra cair na cavidade abdominal. Através da cavidade migra para o fígado. Essa migração pode durar mais de 2 meses, se alimentando das células do próprio parênquima. O adulto se forma nos últimos momentos da migração no parênquima. Se estabelece no sistema biliar e se alimenta de bile. A bile é lançada nas fezes. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Parasitos jovens: Migração pela cavidade abdominal, gerando uma agressão irritativa. Ação traumática pelas perfurações. Podendo gerar peritonite, aderência de vísceras.

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Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários Poucas migrações podem ser assintomáticas. A migração hepática pela fase larvar, pode gerar um quadro

de

hepatite.



a

possibilidade

de

hemorragias. Parasitos adultos: Apesar deles serem grandes e poderem obstruir o sistema biliar, tendem a ser silenciosas. Agressão traumática (fixação através de ventosas e espinhos) e irritativa, porque o parasita é grande e vai estar em contato gerando uma reação inflamatória chamada de colangite. O espessamento da parede tem a diminuição da luz. Estase biliar, circulação mais lenta da bile, podendo gerar cálculos ou icterícia obstrutiva. Espoliação de sangue levando a um quadro de anemia. Migrações erráticas, podem ir pra qualquer órgão

Biópsia hepática: é a ultima ferramenta, ou utilizar o material colhido durante retirada de cálculos biliares. Reação intradérmica e Fixação de complemento: são possíveis ferramentas de diagnóstico, mas não mais usadas pelos laboratoriais. A reação intradérmica é bem falha. EPIDEMIOLOGIA: Cosmopolita Baixa especificidade de hospedeiro definitivo O homem é infectado principalmente ao ingerir agrião com metacercária. Outras verduras também são cultivadas de forma hidropônica. O Brasil é o maior produtor de carne para consumo, tendo altíssimo risco de fascíola. PROFILAXIA: Combate ao HI, que é o molusco. Evitar o cultivo de vegetais em ambientes alagadiços que tenham contato com fezes. Higiene de verduras que vai ser ingerida de forma crua.

abdominal. CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO: EPF (pesquisa de ovos) por métodos de sedimentação, mas a eliminação de ovos não é constante, porque os ovos não são eliminados na luz do intestino, porque são eliminados na bile. Risco grande falso negativo.

É POSSIVEL TER UM FALSO POSITIVO? Ingestão de fígado contaminado com ovos de Fasciola. Dica: Diagnóstico positivo para Fasciola no EPF tem que perguntar se comeu fígado na última semana e repetir o exame.

Existe um quadro chamado de How, que é a ingestão de fígado cru ou mal passado, onde as fases jovens podem se fixar no esôfago ou na faringe, causand...


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