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Guia sobre estenosis aortica...

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– Módulo 3 – Fascículo Nº 2 – 2009

Estenosis aórtica DR. RICARDO A. MIGLIORE1, MTSAC Y DRA. MARÍA E. ADANIYA2, MTSAC

Contenidos

– Etiología – Fisiopatología – Historia natural – Clínica – Examen físico – ECG y radiografía de tórax – Diagnóstico – Ecocardiografía – Estenosis aórtica con gradiente bajo – Criterios de gravedad – Pronóstico – Tratamiento – Referencias

Abreviaturas ΔP ACV Ao AVA EAo ECG Fey GM

Gradiente de presión Accidente cerebrovascular Aorta Área valvular aórtica Estenosis valvular aórtica Electrocardiograma Fracción de eyección Gradiente medio

La válvula aórtica normal posee generalmente 2

un área de entre 3 y 4 cm

GP HTA HVI IC Pr TSVI VI

Gradiente pico Hipertensión arterial Hipertrofia del ventrículo izquierdo Insuficiencia cardíaca Presión Tracto de salida del ventrículo izquierdo Ventrículo izquierdo

Ao durante la primera mitad de la sístole, que se

a través de la cual es

invierte durante la segunda mitad debido a la

eyectado el volumen sistólico desde el VI hacia

desaceleración de la sangre en la Ao, lo que cul-

la Ao. Está compuesta por un anillo fibroso y

mina con el cierre de la válvula aórtica. A medi-

tres valvas (coronariana derecha, coronariana

da que el área valvular disminuye, el VI debe

izquierda y no coronariana), cada una de las

desarrollar mayor presión sistólica para que pue-

cuales se relaciona con su respectivo seno de

da eyectar el VS, lo cual genera un gradiente

Valsalva.

(1)

En circunstancias normales existe un

gradiente pequeño (1-3 mm Hg) entre el VI y la

entre el VI y la Ao, proporcional a la gravedad de la estenosis (Figura 1).

(2)

Jefe de Diagnóstico y Tratamiento. Servicio de Cardiología. Hospital Interzonal General de Agudos "Eva Perón", San Martín, Provincia de Buenos Aires 2 Médica de la Sección Ecocardiografía. Servicio de Cardiología. Hospital Interzonal General de Agudos "Eva Perón", San Martín, Provincia de Buenos Aires MTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología

1

– Módulo 3 – Fascículo Nº 2 – 2009

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EAo reumática se acompaña siempre de compromiso de la válvula mitral y frecuentemente de insuficiencia aórtica. La EAo degenerativa del adulto es la causa más frecuente de EAo en pacientes adultos. El proceso aterosclerótico comienza en el anillo aórtico e invade los senos de Valsalva y las comisuras, lo que restringe la apertura valvular. La fisiopatología de la aterosclerosis valvular es muy similar a la que se presenta en las arterias coronarias; se observan inflamación, infiltración, cicatrización y calcificación.

(3)

Los factores de riesgo cardiovasculares

contribuyen a acelerar el proceso degenerativo y, como consecuencia, el grado de estenosis.

(4)

c

Fig. 1. Superior: Representación del gradiente normal entre el VI y la Ao de 1-3 mm Hg durante la primera mitad de la sístole, el cual determina el incremento inicial de la velocidad de flujo a través de la válvula Ao (izquierda). El gradiente reverso en la segunda mitad de la sístole (Pr en la Ao mayor que en el VI) es el responsable de la desaceleración del flujo aórtico hasta el cierre de la válvula aórtica. Inferior: La disminución del área valvular aórtica ocasiona un incremento de la Pr sistólica del VI para posibilitar la apertura y mantener el volumen sistólico. Como consecuencia se produce un gradiente de Pr entre el VI y la Ao (flecha), lo cual implica el aumento de la velocidad de la sangre a través de la válvula estenótica, de acuerdo con el principio de Bernoulli (aumento de la velocidad al disminuir el área de sección) para mantener constante el flujo.

Fisiopatología ___________

La reducción del área valvular aórtica no genera 2

gradiente transvalvular hasta los 2-1,5 cm . A partir de este punto, el incremento del gradiente es exponencial y es máximo en las estenosis crí2

ticas (0,4 cm ) (Figura 2).

(5)

El gradiente aumen-

ta a expensas de la presión que desarrolla el VI para producir la apertura valvular. Como consecuencia del incremento de la presión, el estrés parietal sistólico aumenta de acuerdo con la ecuación de Laplace (T = P × r / 2 espesor), lo cual

Etiología ___________

estimula la hipertrofia concéntrica y normaliza el estrés parietal debido al aumento del denomi(6)

La estenosis valvular aórtica (EAo) puede ser de

nador de la ecuación.

La presencia de estrés

origen congénito, secundaria a fiebre reumática

parietal normal permite mantener una fracción

o degenerativa del adulto. La anomalía congéni-

de eyección (Fey) normal, lo cual define la etapa

ta más frecuente es la válvula Ao bicúspide; son

compensada de la enfermedad.

menos frecuentes las válvulas unicúspides (uni-

natural de la EAo, la evolución de la remodelación

comisural o acomisural), las cuales se observan

ventricular hacia la hipertrofia excéntrica por

con más frecuencia en la infancia. Cuando la lon-

dilatación del VI (mecanismo de Frank-Starling)

gitud de ambas cúspides es similar predispone

y/o la disminución de la contractilidad se combi-

al comportamiento estenótico de la válvula bi-

nan para incrementar el volumen de fin de sístole,

cúspide, mientras que si una cúspide es más lar-

lo que ocasiona aumento del estrés parietal (au-

ga que otra evoluciona más a menudo a la insufi-

mento del numerador de la ecuación a expensas

ciencia Ao. La fiebre reumática produce una

de

pancarditis que afecta las válvulas y ocasiona en-

pensada de la enfermedad.

grosamiento y retracción de sus bordes libres.

relaciona inversamente con la poscarga (estrés de

(7)

En la historia

r) y determina el comienzo de la etapa descom(8)

La eyección del VI se

La válvula cardíaca que se afecta por este proce-

fin de sístole) (Figura 3); por lo tanto, el aumento

so es la mitral y le siguen en orden de frecuencia

del estrés parietal induce disminución de la Fey,

la aórtica, tricúspide y rara vez la pulmonar. La

aumento de los volúmenes de fin de sístole, fin de

Estenosis aórtica

65 Pueden existir anormalidades en el flujo coronario incluso sin enfermedad coronaria arteriosclerótica significativa en la evolución de pacientes con estenosis valvular aórtica, aun cuando el tamaño de las arterias coronarias y el flujo se hallen incrementados. La reserva coronaria también se encuentra disminuida debido al incremento anormal de la masa muscular (hipertrofia del ventrículo izquierdo [HVI]). La HVI se halla asociada con incremento del volumen total de colágeno y disminución de la densidad de los capilares. Otros factores que afectan el flujo coronario son la disminución del tiempo de perfusión diastólico, de la relajación diastólica tem-

c

prana y el incremento del estrés parietal dias-

Fig. 2. Relación exponencial entre el área valvular aórtica y el GM. Se puede observar que a partir de 1,5 cm2 se produce un incremento cada vez mayor del GM.

tólico, que contribuye a la reducción del flujo subendocárdico. Por todo esto existe un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno miocárdico. Demanda aumentada producto del incremento del estrés parietal, hipertrofia inadecuada con presión sistólica del ventrículo izquierdo aumentada; esta combinación de incremento en la demanda de oxígeno junto con el limitado flujo coronario promueven la isquemia miocárdica y la manifestación de síntomas de insuficiencia coronaria.

Historia natural ___________

c

Fig. 3. La Fey se relaciona en forma inversa con la poscarga del VI, expresada en este esquema como el estrés de fin de sístole. En individuos normales, esa relación se cumple dentro de una banda de confiabilidad determinada por la recta de regresión (trazo continuo), el límite superior correspondiente a la suma de 2 errores estándares de estimación y el límite inferior dado por la resta de 2 errores estándares de estimación. En un paciente con EAo, la Fey puede disminuir por dos mecanismos: incremento de la poscarga con contractilidad conservada afterload mismatch (1) o disminución de la contractilidad (2).

La EAo es una enfermedad de larga evolución en la cual la disminución del área valvular y la sobrecarga del VI se producen sin ocasionar síntomas durante décadas.

(11)

No obstante, la apari-

ción de angor, síncope o signos y síntomas de ICC modifican rápidamente el pronóstico, ya que el 75% de los pacientes fallecen a los 3 años del inicio de los síntomas (Figura 4).

(12)

El área valvular 2

aórtica disminuye en promedio 0,1 cm /año y la diástole y de las presiones diastólicas que se trans-

evolución es más rápida en las estenosis de gra-

miten a la aurícula izquierda y los capilares pul-

do leve a moderado.

(9)

monares,

(13)

La remodelación ven-

por lo que la poscarga no sólo aumen-

tricular y el grado de hipertrofia son más varia-

ta debido al incremento del diámetro de fin de

bles, aunque las mujeres tienen mayor tenden-

sístole, sino también por aumento de la carga

cia a tener cavidades ventriculares de menor ta-

vascular representada por la impedancia valvular

maño y un grado mayor de hipertrofia.

(10)

aórtica y la resistencia periférica.

(14)

VINCULO A CD CONFERENCIA DE EAO

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66

e

Clínica

Fig. 4. Historia natural de la estenosis aórtica.

del síndrome de insuficiencia cardíaca global des-

___________

compensada. No es infrecuente que pacientes con

Es habitual que los pacientes con estenosis

IC de grado III-IV presenten valvulopatía aórtica

aórtica, incluso de grado significativo, permanez-

no diagnosticada e inicialmente se interprete que

can libres de síntomas durante muchos años.

son portadores de otra miocardiopatía, como la

Cuando se vuelve sintomática, el angor es el sín-

dilatada idiopática, isquémico-necrótica o hiper-

toma más frecuente y alcanza hasta valores cer-

tensiva, entre otras. La ausencia de soplo sistólico

canos al 70% de los pacientes con EAo grave y se

eyectivo sugestivo de EAo (debido al volumen

acompaña de enfermedad coronaria significati-

sistólico bajo) puede dificultar el diagnóstico en

va en el 50% de los derivados a cirugía de reem-

la evaluación inicial de estos pacientes. Con la

plazo valvular.

(8)

Se cree que el mecanismo del

compensación de la IC, habitualmente el soplo

angor en pacientes con coronarias angiográ-

se puede auscultar en los días posteriores. En

ficamente normales se debe al aumento despro-

algunos pacientes se observa hemorragia intes-

porcionado de la masa ventricular en relación con

tinal por angiodisplasia, que remite luego del

el flujo coronario y a la disminución de la reser-

reemplazo valvular aórtico.

va coronaria que se asocia con aumento de la fibrosis intersticial, como ya se mencionó.

–––––––––––––––––––––––––––––––– Los pacientes con EAo significativa pueden pre-

El síncope en general se produce en relación

sentar en forma concomitante diversos cuadros,

con esfuerzos físicos o estrés, aunque en los ca-

como hemorragias del tracto digestivo bajo se-

sos más graves de EAo puede aparecer en repo-

cundarias a angiodisplasia intestinal, ACV por

so. También se precipita debido a otras causas,

embolia cálcica, endocarditis infecciosa o inclu-

como la disminución brusca del volumen sistólico

so muerte súbita.

por una taquiarritmia supraventricular o ventri-

––––––––––––––––––––––––––––––––

cular o por un bloqueo auriculoventricular que por lo general es secundario a la calcificación del

Examen físico

anillo aórtico que compromete el haz de His.

La clave del diagnóstico clínico de EAo significa-

La disnea de esfuerzo indica aumento de la

tiva es el pulso carotídeo de ascenso lento. La

presión capilar pulmonar que en la EAo suele

amplitud está disminuida en las descripciones

deberse al incremento de la presión diastólica del

clásicas de la enfermedad (pulso parvus y tardus).

VI debido a falla diastólica por incremento de la

––––––––––––––––––––––––––––––––

rigidez de cámara (hipertrofia, fibrosis) o, con

El pulso en la EAo grave es de ascenso lento

menos frecuencia, a disfunción sistólica. En su

(tardus) y amplitud disminuida (parvus).

forma más grave, la EAo puede ser la etiología

––––––––––––––––––––––––––––––––

Estenosis aórtica

67

Sin embargo, se debe aclarar que si el pa-

negativo en V1. Se pueden observar trastornos

ciente presenta factores de riesgo cardiovascular

de la conducción auriculoventricular e intraven-

(HTA, diabetes, dislipidemia) que aumenten la

tricular como consecuencia de la infiltración cál-

rigidez vascular y, por consiguiente, la presión

cica del sistema de conducción. Tardíamente pue-

del pulso (diferencia entre la presión sistólica y

de presentarse con fibrilación auricular.

diastólica), el pulso puede ser de amplitud normal.

(15)

La radiografía de tórax evidencia una rela-

Otros hallazgos del examen físico inclu-

ción cardiotorácica frecuentemente dentro de lí-

yen el choque de punta intenso y sostenido y sin

mites normales, con dilatación de la raíz aórtica

desplazamiento y es frecuente la palpación de un

ascendente. En los casos en los cuales se asocia

frémito sistólico en el segundo y el tercer espa-

con insuficiencia aórtica, el “botón aórtico” sue-

cios intercostales derechos. La auscultación de

le estar aumentado.

cuarto ruido puede ser similar a la de pacientes con hipertrofia ventricular de otro origen (HTA, miocardiopatía hipertrófica). El soplo sistólico, a diferencia del regurgitativo de la insuficiencia

Diagnóstico ___________

mitral, respeta el período isovolumétrico sistólico

Ecocardiografía

y tiene su acmé en mesosístole o telesístole. Su

El ecocardiograma bidimensional permite obser-

intensidad es variable y depende de si el volu-

var la morfología de la válvula aórtica (bicúspide,

men sistólico está conservado o disminuido.

(16)

El

tricúspide), el grado de calcificación y la restric(17)

segundo ruido habitualmente está desdoblado y

ción de la apertura sistólica.

el componente aórtico del segundo ruido está dis-

datos de la función sistólica del VI, de la geome-

minuido, aunque en algunos pacientes con HTA

tría ventricular (masa, hipertrofia concéntrica o

puede tener intensidad conservada.

excéntrica), el tamaño de la AI, del VD, de la AD

––––––––––––––––––––––––––––––––

y de la vena cava inferior. El área valvular aórtica

El soplo sistólico es uno de los elementos funda-

(AVA) anatómica puede evaluarse por ecocar-

mentales en el diagnóstico clínico. De caracterís-

diografía transtorácica (bidimensional o tridi-

tica eyectiva y morfología romboidal, habitual-

mensional) (19)

(18)

También aporta

o por ecocardiograma transeso-

mente irradiado al cuello, la intensidad se ve

fágico;

se torna muy dificultoso cuando la vál-

modificada por diversos factores como el hábito

vula Ao presenta una gran calcificación. Median-

corporal, la velocidad del flujo y la Fey; por lo

te el Doppler se puede estimar el GP y el GM con

que no se correlaciona con la gravedad de la EAo.

la ecuación de Bernoulli simplificada:

Por otro lado, un soplo más tardío y prolongado

(Figura 5).

ΔP = 4V

2

se correlaciona con la magnitud de la estenosis,

Si la velocidad pico registrada en el tracto de

sobre todo si existe disminución o incluso aboli-

salida del VI es mayor de 1 m/seg, se debe restar

ción del segundo ruido cardíaco.

de la velocidad aórtica, ya que sobrestima el

––––––––––––––––––––––––––––––––

gradiente calculado.

(1)

En pacientes con raíz

aórtica menor de 35 mm, el gradiente obtenido

ECG y radiografía de tórax

por Doppler puede ser sobrevalorado debido al

El ECG evidencia hipertrofia del VI con altera-

fenómeno de recuperación de Pr.

ción secundaria de la repolarización en la gran

meno se debe a que el gradiente por Doppler se

mayoría de los pacientes. El complejo QRS tiene

obtiene a partir de la velocidad en la vena con-

la característica de tener una duración normal, a

tracta. Si la Ao está dilatada (Figura 6 A), los

diferencia de la HVI grave que se observa en la

vórtices o remolinos que se forman luego de la

HTA, en la cual en general tiene una duración

estenosis hacen perder la energía cinética como

aumentada. Además, es frecuente observar sig-

calor y por lo tanto se produce una conversión

nos de agrandamiento auricular izquierdo como

menor de energía cinética en potencial (Pr). Si

ondas p bifásicas con incremento del componente

la Ao es pequeña, se producen menos vórtices,

(20)

Dicho fenó-

– Módulo 3 – Fascículo Nº 2 – 2009

68 menor pérdida de calor y mayor conversión de

La implicación clínica de este fenómeno es

energía cinética en potencial (recuperación de Pr)

mayor en las estenosis leves a moderadas que en

(Figura 6 B).

las graves. El AVA se estima aplicando la ecuación de continuidad (Figura 7).

(21)

Para ello es

necesario medir el diámetro del TSVI, la integral la velocidad del TSVI con Doppler ...