Sémiologie - Cours 1 - Retranscription PDF

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Sémiologie – 14.02.2017 PDF « types de lésions »

Présentation Avec Mme Evrard, on va voir : -

Pathologie de la muqueuse buccale Pathologie dentaire Tumeurs des maxillaires Pathologie cancéreuse (à confirmer) Ostéonécroses (à confirmer)

Mme Loeb : -

Pathologie des glandes salivaires Pathologie de l’ATM Traumatologie Pathologie malformative

Mme Evrard donne aussi le cours sur la sociologie avec une partie en séminaire donnée par M. Jurysta, on aura des TP réanimation (4h) Simlabs (pédagogie par simulation) qui est obligatoire. Dans cette unité d’enseignement, on a aussi les séances d’anatomie topographique avec M. Louryan (examen simultané avec celui de Mme Evrard). Les 5 principales urgences en cabinet dentaire sont : -

Malaise vagal Hypoglycémie Anaphylaxie (réaction allergique aigue) Crise convulsive Hyperventilation

L’examen de sémiologie (Evrard) sera un QCM avec une ou deux questions ouvertes.

Pathologie de la muqueuse buccale ésiculo-bulleuse Lésions vvésiculo-bulleus ésiculo-bulleus e La vésicule est remplie de liquide. La bulle est plus grande. Les lésions vésiculo-bulleuses réunissent les deux types. L’origine de ces lésions est soit virale soit auto-immunitaire. Herpès simplex – primo-infection La primo-infection a lieu lors de la première rencontre avec le virus. Lors de celle-ci, toute la bouche sera typiquement envahie par une stomatite. Ça donne aussi une gingivite. On parle alors de gingivostomatite. L’atteinte des gencives est assez unique.

Des petites vésicules se forment partout et se rompent assez rapidement pour laisser la place à des ulcérations en bouquets, c’est-à-dire qui se jouxtent les uns à côté des autres. Elles sont polycycliques et confluentes. Il y a deux types d’HSV : -

HSV1 : plus fréquent, qu’on peut contracter durant l’enfant HSV2 : uniquement sexuellement transmissible

La gingivo-stomatite herpétique fait mal, l’enfant n’est pas bien, il a des adénopathies cervicales (ganglions douloureux au cou), il est plaintif et fiévreux. Le diagnostic est clinique et facile : une gingivo-stomatite qui fait mal avec fièvre et ganglions. Un contact infectant est nécessaire. Il peut s’agir d’une épidémie de gingivo-stomatite à la crèche, ou la mère qui a un bouton de fièvre par exemple. Ces éléments peuvent aussi aider au diagnostic. Par ailleurs, un examen direct du virus via un frottis envoyé à l’anatomopathologiste est possible. Enfin, un examen par biologie permet d’objectiver une primo-infection à l’HSV par la présence d’IgM antiHSV. Note : les IgM sont les anticorps en première ligne lors d’un premier contact avec un antigène. Le taux d’IgM sériques grimpe durant les premiers jours. Les IgM ne sont pas encore détectables si l’examen est effectué trop tôt, d’où l’importance du diagnostic clinique. La biologie n’est qu’un adjuvant au diagnostic, c’est un test pour confirmer le diagnostic. Les IgM sont présents pendant les 8 premiers jours avant que leur taux ne chute. Plus tard, les IgG prennent le relais. Si la primoinfection a déjà été faite, on aura des IgG. Si le corps se défend bien, la primo-infection d’HSV guérit spontanément en 2 semaines. Il faut veiller à ce que l’enfant reste à la maison pour se reposer et pour ne pas contaminer son entourage. Après quoi, le virus de l’herpès passe à un stade latent en restant caché dans le ganglion de Gasser. Il pourra éventuellement donner lieu à des herpès secondaires plus tard, en migrant le long d’une des branches du nerf trijumeau. Puisque la guérison est spontanée en 2 semaines, faut-il traiter la primo-infection ? Oui, car ce faisant, on aide tout d’abord l’enfant à se défendre. La maladie peut donner de graves complications telles que les encéphalites herpétiques. L’antiviral utilisé est l’acyclovir (Zovirax®) 5x200 mg/jour pendant 5 jours. On prescrit aussi un bain de bouche comme l’Iso-Bétadine® buccale pour une action locale et pour éviter la propagation. Ce bain de bouche contient de la povidone iodée, ayant l’avantage de ne pas piquer. Un autre bain de bouche envisageable est la solution de Stanford qui nécessite une prescription magistrale (voir ci-dessous). La posologie est de 6 à 8x/jour. L’avantage de celle-ci est qu’elle endort légèrement grâce à la lidocaïne. Elle a un effet alcalinisant grâce au bicarbonate de soude, créant un milieu favorable à la cicatrisation des muqueuses et évitant la prolifération des mycoses qui aiment l’acidité. Enfin, la nystatine contenue dans la solution de Stanford a un effet antifongique léger. La nystatine n’est pas résorbée par l’intestin, donc même si on l’avale, ce n’est pas toxique. Solution de Stanford : /R chlorhydrate de lidocaïne 3,5 g nystatine 2.400.000 U.I H2O ad 500 ml

Le traitement est complété par une prescription d’antidouleurs, antipyrétiques et antiinflammatoires. On veillera et sensibilisera vis-à-vis de la nutrition de l’enfant qui, en cas de douleur, risque de moins bien s’alimenter, et on soulignera l’intérêt du repos de l’enfant.

Herpès simplex – infection secondaire L’infection secondaire à HSV est une réactivation du virus qui était latent dans le ganglion de Gasser. Le virus remonte le nerf trijumeau, le long des branches V2 et V3 le plus souvent, donnant lieu en général à des lésions respectivement au niveau du palais et de la lèvre supérieure ou bien au niveau de la lèvre inférieure (surtout au vermillon des lèvres, c’est-à-dire à la transition entre les lèvres et la peau). Ce sont les fameux « boutons de fièvre ». Les facteurs précipitant la réactivation du virus sont le stress, le soleil, le froid, le chaud, la diminution des défenses immunitaires ou les variations hormonales. Le portage d’immunité contre herpès simplex (IgG anti-HSV) est très répandu et concerne 90% de la population, autant d’individus ayant eu un contact avec le virus de l’herpès. Leur primo-infection n’a pas nécessairement été bruyante avec une gingivo-stomatite herpétique, donc ils ne savent pas nécessairement qu’ils portent le virus. Parmi ces individus porteurs, 40% peuvent développer un herpès secondaire, c’est donc très fréquent. Cliniquement, lors de la réactivation du virus, le patient à des prodromes, c’est-à-dire des symptômes qui sont un prélude à l’apparition des lésions. Ces prodromes sont des sensations de chatouillement, de brûlure, de douleurs locales (car malgré tout, c’est une réactivation le long d’un nerf). En quelques heures, les vésicules apparaissent et se rompent rapidement pour donner une ulcération au niveau de la muqueuse. Si la lésion est au niveau de la peau, il y aura formation d’une croute. Les lésions évoluent spontanément en 1-2 semaines. Si traitement médicamenteux il y a, ça doit être fait précocement, dès les prodromes, pour que ce soit efficace. Le traitement est à base de crème d’acyclovir 5% (comme Zovirax) 6 applications locales par jour, ou éventuellement le pencyclovir 1% 6 applications par jour.

L’herpès simplex secondaire peut connaitre une complication. Il s’agit de l’impétiginisation à staphylocoque ou à streptocoque. Les lésions se surinfectent pour former un impétigo, avec un aspect crouteux jaunâtre et sale. Le traitement est une crème anti-staphylococcique et streptococcique, le Fucidin (4x par jour).

Il y a trois diagnostics différentiels à l’herpès simplex secondaire : -

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Le zona : celui-ci est beaucoup plus douloureux, survient surtout chez les personnes âgées et a un seul territoire sensitif unilatéral. La sérologie anti-HSV/anti-herpès zoster permet également de faire la différence L’impétigo à S. doré ou S. pyogenes : c’est régulier chez l’enfant. Un frottis permet la mise en évidence de la bactérie concernée Le carcinome baso- ou spinocellulaire : celui-ci présente des facteurs de risque. Pour le carcinome de la lèvre, c’est le soleil, le tabac et la chéilite actinique en particulier. Le caractère aigu de l’apparition de la lésion n’est pas indicateur d’un carcinome, qui évolue plus lentement en grossissant en plusieurs mois et qui permet de le distinguer du zona, de l’impétigo ou de l’herpès simplex. En cas de suspicion, une biopsie permet de poser ou non le diagnostic du carcinome

En résumé, le DD est à rechercher parmi les facteurs favorisant, un frottis et la biologie. Note : la chéilite actinique est une forme particulière de chéilite. Celle-ci concerne les individus particulièrement exposés au soleil comme les marins, les montagnards ou les agriculteurs. On y reviendra par la suite. Herpes zoster – le zona Les lésions sont toujours unilatérales. Le virus a donné la varicelle antérieurement, s’est caché dans un ganglion avant de se réactiver pour donner le zona. Aujourd’hui, on vaccine contre la varicelle, donc on est amené à voir moins de varicelles et de zonas avec le temps. Le zona est très douloureux. Certains patients qui en souffrent sont mis sous morphiniques. Ce sont des douleurs en lame de couteau. Cliniquement, il y a des vésicules devenant pustules car le liquide est trouble (il contient des neutrophiles, est purulent). Elles pètent rapidement pour donner des ulcérations multiples. Le zona intéresse le plus souvent le tronc, le long d’une branche intercostale. Il peut autrement intéresser la tête et le cou, et parfois être intraoral. Il survient le plus souvent chez des personnes âgées à cause de la baisse naturelle des défenses immunitaires. Pour le prévenir, on conseille la prise de vitamines aux personnes âgées. Le zona guérit spontanément en plusieurs semaines. S’il y a un problème immunitaire sous-jacent (VIH, immunosuppresseurs contre rejet d’organe, corticoïdes,…), la guérison sera plus longue. Le traitement est à base d’antiviraux à fortes doses, par voie générales (acyclovir, ganciclovir), complété par des analgésiques et des BDB cutanés désinfectants pour éviter les surinfections. Tout comme l’herpès simplex secondaire, le zona peut également s’impétiginiser.

Ci-dessous, respectivement un zona du V3 et du V2 :

Hand-foot-and-mouth disease – Maladie pieds-mains-bouche L’agent étiologie est le virus coxsackie. Cliniquement, cette maladie donne des ulcérations multiples douloureuses qui font suite à l’éclatement de vésicules. Ces lésions concernent simultanément la muqueuse buccale, les mains et les pieds, d’où le nom du syndrome. Il y a également un état grippal, de la fièvre, de l’arthralgie, parfois de la diarrhée et des céphalées. Ce n’est pas une maladie fréquente, et ça arrive plus souvent chez les enfants. L’évolution est spontanément favorable, en 2 semaines environ. Le traitement est symptomatique car il n’y a pas d’antiviral efficace contre coxsackie. Il faut se reposer, prendre des vitamines, des antidouleurs et antipyrétiques, ainsi que des BDB pour éviter les surinfections.

Les lésions vésiculo-bulleuses d’origine auto-immunitaires On a vu les lésions vésiculo-bulleuses d’origine virales, pouvant être causées par les virus de l’herpès simplex, l’herpès zoster ou coxsackie. Les phénomènes auto-immuns constituent une autre origine à ces lésions vésiculo-bulleuses. Pour ces derniers, le diagnostic combine la clinique, la biopsie et l’immunofluorescence. L’immunofluorescence peut être de deux types : -

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Immunofluorescence directe : elle se fait à partir d’une biopsie. Sur les bulles biopsiés, on applique des anticorps anti-IgG combinés à de la fluorescéine, puis on regarde sous microscope à fluorescence Immunofluorescence indirecte : elle se fait sur une prise de sang, par exemple quand les bulles ont disparu mais qu’elles sont susceptibles de réapparaître et qu’on veut poser un diagnostic. On met le sang en contact avec l’épithélium d’une espèce proche (en général celui du singe), et si le sang contient un anticorps dirigé contre un composant épithélial, il se fixe à cet épithélium, et on met alors ceci en évidence suivant le même principe que l’immunofluorescence directe Pemphigus vulgaire

C’est la première cause de lésions vésiculo-bulleuses d’origine auto-immune que nous voyons. C’est très rare, mais on doit pouvoir le détecter car un pemphigus non-traité est associé à une mortalité de 50%. Les lésions débutent souvent au niveau buccal. Elles se présentent sous la forme de bulles flasques qui ont tendance à se décoller. Elles se rompent et laissent rapidement place à de grosses érosions douloureuses. Le patient fabrique des auto-anticorps dirigés contre les constituants des desmosomes (qui relient les cellules épithéliales entre elles). Ces auto-anticorps sont les anti-desmogléines 1 et 3. Il y a perte d’adhérence et de cohésion cellulaire. Le décollement provoque la formation de bulles intraépithéliales. Le caractère flasque et la fragilité des bulles sont dus à la fine couche de cellules cohérentes en surface des bulles. La guérison est sans cicatrice car la lésion est dans l’épaisseur de l’épithélium. La mortalité est due au fait que ces lésions et cette atteinte des épithélia ne se limitent pas à la bouche. Ça gagne des organes vitaux, ce qui peut s’avérer fatal. Les causes exactes du pemphigus sont souvent ignorées. Il y a une composante héréditaire (pemphigus familial). On reconnait certains facteurs déclenchants : des médicaments (diclofénac comme le Voltaren®, captopril, pénicillamine,…), les radiations, certains aliments comme l’ail, ainsi que le stress. Le stress favorise beaucoup de choses. Celui-ci fait diminuer les défenses immunitaires et fragilise l’organisme vis-à-vis d’un grand nombre de maladies. Au niveau épidermique, la rupture d’une bulle de pemphigus provoque l’apparition d’une croute. Le signe de Nikolsky est caractéristique des pemphigus. En appuyant sur la peau saine, une bulle se forme car les auto-anticorps y sont déjà présents et ont agi, même si aucune bulle ne s’y est encore formée. Le traitement du pemphigus, assez costaud, relève d’une prise en charge par des internistes et des équipes spécialisés. Par conséquent, le traitement proposé dans ce cours est surtout à titre indicatif. Il comprend les corticoïdes, l’azathioprine, la ciclosporine, la cyclophosphamide… Ce sont tous des immunosuppresseurs, afin de lutter contre le déferlement des immunoglobulines.

Pemphigoïde La pemphigoïde est une attaque auto-immunitaire de la membrane basale (anti-intégrines) des épithélia. La bulle se forme par la désagrégation de cette membrane, mais l’épithélium sus-jacent, toujours très épais, n’est pas atteint, et dure plus longtemps pour cette raison (plusieurs semaines). Les bulles sont nettement moins flasques pour cette raison, et également plus petites. Elles se rompent tout de même et laissent la place à des ulcérations douloureuses. Au niveau des gencives, ça donne une gingivite érosive. Il y a plusieurs sortes de pemphigoïdes : pemphigoïdes de la muqueuse orale (bouche), cicatricielle (bouche et yeux !!), bulleuse (peau). Celle de la muqueuse orale est relativement bénigne car limitée

à la cavité buccale. La forme cicatricielle peut intéresser les yeux, pouvant atteindre la conjonctive ou la paupière et pouvant mener à la cécité. La pemphigoïde est parfois associée à d’autres maladies auto-immunitaires telles que le diabète, l’anémie pernicieuse, le lichen plan ou le psoriasis. Il y a aussi une association à la prise de certains médicaments, à savoir le furosémide (diurétique de l’anse), les AINS, la captopril (IECA), phénacétine, pénicillamine. Si un patient revient avec des bulles après la prise d’AINS, il faut envisager la possibilité d’une pemphigoïde. Note : l’anémie pernicieuse ou anémie de Biermer est une anémie mégaloblastique due à une carence en vitamine B12 causée par une carence en facteur intrinsèque (FI). Le FI est sécrété par la muqueuse gastrique, et dans la maladie de Biermer, des auto-anticorps attaquent les cellules sécrétant le FI. En l’absence de FI, des comprimés per os de B12 ne servent à rien pour ces patients, il faut faire des injections IV. La vitamine B12 est essentielle à la réplication de l’ADN et à l’érythropoïèse, ceci expliquant que la carence mène à une anémie. On peut s’aider de l’immunofluorescence pour le diagnostic. Le traitement est à base de corticoïdes ou de tacrolimus, tous deux en application locale. Le tacrolimus est un immunomodulateur qu’on peut aussi donner dans le cas dans lichen plan. Pour en revenir à la pemphigoïde cicatricielle, elle peut atteindre à la fois la peau et les muqueuses (buccale, conjonctivale, génitale, œsophagienne, pharyngée, laryngée). Cette pemphigoïde comporte un danger en pouvant atteindre les muqueuses oculaires. Elle peut également être problématique en atteignant la muqueuse œsophagienne. Si on ne traite pas ce type de pemphigoïde précocement, on peut avoir des séquelles œsophagiennes et oculaires importantes. En cas de suspicion, il faut orienter le patient vers un service de médecine interne.

Résumé des lésions bulleuses Ces patients atteints de pemphigus ou pemphigoïde doivent être suivis sur le long terme à cause des risques de récidive. La gestion du traitement est complexe. On associe parfois plusieurs immunosuppresseurs, avec parfois un agent de chimiothérapie. Ça doit être géré par des équipes. Pemphigus : -

Lésions : bulles flasques (bouche, peau) Diagnostic : biopsie et immunofluorescence Pronostic : fatal sans traitement

Pemphigoïde orale : -

Lésions : bulles, gingivite desquamative (bouche) Diagnostic : biopsie et immunofluorescence Pronostic : favorable, traitement local

Pemphigoïde cicatricielle :

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Lésions : bulles (muqueuses, peau, yeux) Diagnostic : biopsie et immunofluorescence Pronostic : risques de séquelles (oculaires, cécité, œsophage)

Érythème polymorphe (voir chapitre suivant) : -

Lésions : bulles, ulcérations (bouche), lésions en cocardes (peau) Diagnostic : clinique et facteurs favorisants Pronostic : favorable si traitement, identification de l’agent causal pour éviter les récidives

Lichen plan bulleux (voir chapitre suivant) : -

Lésions : bulles, lésions blanches en feuilles de fougère, ulcérations (bouche), papules violacées prurigineuses (peau) Diagnostic : clinique, biopsie Pronostic : évolution chronique, pronostic vital non en danger

ulcérées Lésions ulcé rées Nous avons vu les lésions vésiculo-bulleuses qui sont d’origine virale ou auto-immunitaires. Dans ce nouveau chapitre, on va voir les lésions ulcérées, de l’aphte au cancer. Pour le cancer, on s’arrêtera à la portion précancéreuse car la partie cancéreuse est abordée dans le cours de Madame Loeb. Causes des lésions ulcérées : -

Traumatisme : brûlure (chaleur ou chimique), radiations ionisantes (radiothérapie), iatrogène (coton à salive !), morsure, épine irritative, etc. Aphtes Tumeurs malignes : épithélioma spino-cellulaire, leucémie, lymphome, autre Médicament : cytotoxiques, AINS, nicorandil, autres Virus : herpès, VIH, varicelle, hand-foot-and-mouth disease, mononucléose infectieuse (EBV), CMV Bactérie : syphilis (Treponema pallidum) Mycobactérie : tuberculose (M. tuberculosis) Germe mycosique : histoplasmose, cryptococcose, leishmaniose

Causes des lésions ulcérées parmi les maladies systémiques : -

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Maladie muco-cutanée : lichen plan, pemphigus, pemphigoïde, érythème polymorphe, autres Désordre hématologique : anémie, leucémie, syndrome myélodysplasique, neutropénie, gammapathies (quantité anormale d’immunoglobulines), déficiences en vitamines (B12, FH4 = acide folique) Maladie gastro-intestinale : maladie cœliaque, de Crohn, recto-colite ulcéro-hémorragique (RCUH) Maladie rhumatologique : syndrome de Reiter, de Sweet, lupus érythémateux disséminé Vascularite : Behçet, panartérite noueuse (PAN) Maladie endocrine : diabète Allergie

Une ulcération qui doit nous inquiéter est une ulcération seule et isolée, qui dure plus de trois semaines, qui est indurée, chez un patient qui fume et qui est alcoolique. Dans pareil cas, jusqu’à

preuve du contraire, il s’agit d’un carcinome épidermoïde. Il faut absolument biopsier pour pouvoir exclure ce diagnostic. Causes d’ulcération persistante sur un site unique : -

Cance...