Sindrome Esofagico - Clínica, etiología, diagnóstico. PDF

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Clínica, etiología, diagnóstico....

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Martin Cheballier – Clínica Médica I

SINDROME ESOFAGICO Es el conjunto de manifestaciones originadas por la afección del esófago y que clínicamente se presenta por: o

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Pirosis: es el síntoma más frecuente y el más común en el ERGE. Se caracteriza por una sensación de malestar/quemazón retroestrernal que tiene su origen en el epigastrio y que se irradia hacia el cuello o espalda. Este síntoma se agrava con las comidas (por ej. Café, chocolate, alcohol, grasas, cítricos, gaseosas, etc.), ejercicio físico (aumento del contenido gástrico y de la presión intraabdominal), con el decúbito supino, (perdida del efecto compensador de la gravedad); mientras que mejora con alimentos alcalinos y la administración de antiácidos. Disfagia: es una sensación subjetiva de dificultad para el paso del bolo alimenticio que se produce segundos después de la deglución. Existen dos tipos de disfagia  Orofaringea: afecta el musculo liso de la faringe y suele ser secundaria a enfermedades neurológicas. Clínicamente se presentan por dificultad para trasladar el bolo alimenticio de la faringe al esófago y presenta tos asociada (característica), regurgitación nasal del material ingerido o neumonías por broncoaspiracion.  Esofágica: puede deberse a trastornos mecánicos (cáncer de esófago) o motores (acalasia). La disfagia se asocia a la dificultad para trasladar el bolo alimenticio del esófago al estómago. En el caso de disfagia mecánica se caracteriza por ser mayor para sólidos y progresiva (no hay dificultad para líquidos hasta estadios avanzados). La disfagia motora en cambio, es intermitente, no progresiva, e igual para líquidos y sólidos o Dolor torácico: la causa esofágica más frecuente es el ERGE. Puede producirse de manera espontánea o durante la comida. Debe diferenciarse del dolor torácico de origen cardiaco. El esofágico generalmente no empeora con el ejercicio físico y suele ser paraesternal o subesternal. Puede tener patrón de irradiación similar al coronario. o Regurgitación: es el retorno del contenido gástrico o esofágico a la cavidad orofaringea y la boca, en ausencia de nauseas y/o vómitos precedentes. La flexión, el decúbito, los eructos, y cualquier maniobra que incremente la presión intraabdominal pueden provocar este síntoma. o Odinofagia: es el dolor asociado con la deglución y la causa mas frecuente es la faringoamigdalitis. Las causas esofágicas son debidas a lesiones inflamatorias graves de la mucosa esofágica (caustica, radiación, infecciosa, erge) y a neoplasias esofágicas altas. o Globo esofágico: se define por la sensación de nudo o cuerpo extraño en la garganta, no doloroso, no relacionado con la ingesta de alimentos, que frecuentemente mejora con la deglución sin disfagia ni odinofagia. Se considera un trastorno funcional y puede estar asociado al ERGE.

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Etiología o

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Cáncer de esófago: se manifiesta sobre todo por disfagia progresiva. El tipo histológico mas frecuente es el adenocarcinoma por el aumento de la indicencia del esófago de Barret, y su localización mas frecuente es en el tercio inferior. En las demás localizaciones es mas frecuente el epidermoide. Ocupa el 9º lugar entre las neoplasias malignas Esofagitis: es la inflamación de la mucosa esofágica y se puede manifestar por pirosis, Odinofagia, y disfagia. Su causa mas común es ERGE, otras incluyen infecciones por candida, CMV, herpes, lesiones causticas (ácidos o álcalis), radiación, etc. Enfermedad por reflujo gastroesofágico: condición patológica que aparece cuando el reflujo del contenido del estomago produce síntomas molestos y/o complicaciones. La pirosis es el síntoma mas común y disminuye con la ingesta de antiácidos Acalasia: de etiología desconocida. Falta de relajación del EEI. Su síntoma fundamental es la disfagia para líquidos como para solidos habitualmente de larga evolución. Espasmo esofágico difuso: trastorno de la motilidad esofágica que cursa con disfagia y/o dolor torácico. Otros: esclerodermia, varices esofágicas, divertículos (zenker, epifrenico, y por tracción), traumatismo esofágico (perforación endoscópica iatrogénica, por vómitos o lesion de mallory weiss o por cuerpos extraños).

Diagnostico  

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Esofagograma: es la prueba mas útil para el dx de anomalías estructurales y motoras del esófago. Estudio de la motilidad esofágica (manometría esofágica): consiste en la colocación intraesofagica de un catéter que mide las contracciones esofágicas. Resulta útil para trastornos motores como la acalasia y la esclerodermia Esofagoscopia: permite la observación directa del esófago y la obtención de biopsias. Útil para el cáncer de esófago, esofagitis infecciosas y varices esofágicas. Ph metria esofágica: es el estudio mas fiable para el reflujo. Puede realizarse con sonda nasogástrica.

SINDROME ULCEROSO Y GASTRITIS Ulcera Péptica Es el conjunto de signos y síntomas producidos por una pérdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la muscular de la mucosa producto de la acción de la secreción acida del jugo gástrico. Se produce por un desequilibrio entre los factores defensivos y los agresivos que regulan la función de la mucosa gástrica. Entre los agresivos se encuentran la hipersecreción de acido, gastrina, y pepsinogeno; mientras que entre los factores defensivos se pueden mencionar a la

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Martin Cheballier – Clínica Médica I barrera mucosa gástrica (moco y el bicarbonato), el flujo sanguíneo local, y la secreción de prostaglandinas. Pueden ser gástricas o duodenales (mas frecuentes)

Etiopatogenia Actualmente se reconocen 4 causas fundamentales de la enfermedad ulcerosa: Infección por Helicobacter pylori: representa el principal agente causal de ulcera gastroduodenal. Alrededor del 50% de los pacientes presentan la bacteria (puede llegar al 80%), pero la infección no necesariamente indica enfermedad. Se desconoce porque en algunos individuos produce ulceras, mientras que en otros solo se manifiesta por gastritis. El H. pylori es un bacilo gramm negativo espiralado. Produce una toxina “ureasa” que desdobla la urea en amoniaco y bicarbonato y su vez genera CO 2 y agua. El amonio alcaliniza el medio en el cual se desarrolla la bacteria, protegiéndola de la secreción acida. La bacteria actúa libreando ureasa produciendo una reacción inflamatoria sobre todo en el antro gástrico. Dicha gastritis lleva a que un aumento de la liberación de gastrina que a su vez estimula la liberación de histamina, que cuando se une a los receptores H2 de las células parietales aumenta la liberación de acido. Si esta infección no se erradica o la eliminación de acido no se suprime, puede producirse la ulceración. Además de producir úlceras y gastritis, también se asocia la infección por H. pylori a los linfomas (MALT) y adenocarcinoma de estomago Consumo de AINES: sus efectos se deben a la inhibición de la ciclooxigenasa (COX) que disminuye los niveles de prostaglandinas (en especial PGE2). Esto produce que haya una disminución del flujo sanguíneo gástrico, reducción del moco y bicarbonato, y disminución del recambio celular. Todo esto disminuye las defensas gástrica y favorecen la aparición de ulceras.

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Martin Cheballier – Clínica Médica I Hipersecreción gástrica: dentro de esta se incluye el síndrome de zollinger-ellison, caracterizado por la existencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma), en general de origen pancreático que provoca hipersecreción acida y enfermedad ulcerosa. Estrés Corticoesteroides Tabaco, alcohol, café

Clínica  Dolor epigástrico: con acidez, a menudo por la mañana temprano, entre las comidas o durante la noche. Calma con la ingestión de alimentos o de antiácidos. Se describe como “hambre doloroso”  Acidez, síntoma frecuente  Pirosis  Nauseas  Vómitos  Hematemesis  Melena  Anorexia  Pérdida de peso

En la ulcera duodenal el dolor suele aparecer después de las comidas, durar un par de horas, puede ser nocturno y se alivia con la ingesta. En la ulcera gástrica no existe relación tan marcada con las comidas, suele ser más intensa y está acompañado de pérdida de peso y anorexia.

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Diagnostico *Anamnesis: evaluar el dolor, antecedentes familiares, consumo de aines, alcohol, mate, café, etc. La edad es importante (las duodenales son mas frecuentes en jóvenes y las gástricas en mayores) *Examen físico: dolor en epigastrio a la palpación *Exámenes complementarios  Endoscopia: la fibrovideoendoscopia es el procedimiento de elección  Radiología: requiere la demostración del nicho ulceroso.  Diagnostico de Helicobacter pylori: endoscopia con biopsia, cultivo del germen, prueba de la ureasa espirada (mejor prueba dx)  Análisis de la secreción acida: medición de gastrinemia (sospecha de zollinger-ellison)

Complicaciones  

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Hemorragia digestiva: es la complicación más frecuente (15%) de la ulcera gastroduodenal. A su vez la ulcera gastroduodenal es la causa mas frecuente de hemorragia digestiva alta Perforación: a la cavidad peritoneal se presenta en el 5% de los casos, mas frecuente en el hombre y en la duodenal. Clínicamente se presenta por dolor intenso en región epigástrica, que puede irradiarse a los flancos. Aparecen los signos peritoneales (dolor a la descompresión, contractura y defensa abdominal, que puede llegar al abdomen en tabla). Presencia del signo de jobert (ausencia de matidez hepática) y signo de Popper (neumoperitoneo) Síndrome pilórico: se produce en algunos casos por ulceras que se encuentran en el antro a nivel del piloro en el piloro mismo y se debe a la retracción de los tejidos que genera la ulcera al cicatrizarse y que lleva a la oclusión del canal pilórico, dificultando el pasaje del contenido gástrico hacia el duodeno. Se confirma con rx simple de abdomen (estomago dilatado con contenido alimentario)

GASTRTIS Es la inflamación observada durante el estudio histológico de la mucosa, asociada a un aumento del número de células inflamatorias. Por lo tanto es indispensable realizar el estudio histológico para el diagnóstico de gastritis. En general el término se emplea para referirse a la respuesta inflamatoria de la mucosa. Son en general secundarias a etiologías infecciosas o autoinmunes, aunque también la pueden provocar los fármacos, las reacciones de hipersensibilidad y las situaciones de estrés máximo. En cambio las gastropatías son secundarias a irritantes endógenos o exógenos como el reflujo biliar, alcohol, aines. La diferencia entre ambos solo es posible con biopsia

Clasificación De acuerdo a la gravedad se pueden clasificar en agudas (infiltración de PMN) y crónicas (algún grado de atrofia con pérdida de actividad funcional)

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Martin Cheballier – Clínica Médica I De acuerdo con el segmento involucrado pueden ser antrales, del techo gástrico o cardiales. También pueden ser divididas en:  Gastritis erosiva: también llamadas hemorrágicas o con múltiples erosiones, se debe en la mayoría de los casos al uso de aines, alcohol, estrés agudo y con menos frecuencia lesión vascular, traumatismo directo, infecciones virales, quemaduras, shock, etc.  Gastritis no erosiva: se dividen en o Gastritis de las glándulas fundicas (TIPO A): puede ser de 3 tipos, gastritis superficial, gastritis atrófica y atrofia gástrica. Casi siempre son asintomáticas; en la mayoría de los casos aparecen acompañadas de anemia perniciosa y aclorhidria y tienen mayor riesgo de cáncer o Gastritis superficial (TIPO B): esta involucrado el h. pylori y por lo general son antrales. La mayoría son asintomáticas. También pueden ser superficiales, atróficas, etc. o Pangastritis (TIPO AB): son gastritis en el antro y en el cuerpo. Probable extensión de la B y producida por h. pylori. Además de lo anterior, las gastritis pueden presentar alteraciones dispépticas (dolores abdominales recurrentes, sensación de plenitud gástrica, meteorismo, acidez) o síntomas asociados con la anemia perniciosa, disminución de apetito, perdida de pedo. Al examen físico no hay alteraciones demostrables. La endoscopia y las pruebas de dx de h. pylori son los pilares del diagnóstico

ILEO Es la parálisis del tránsito intestinal. Se divide en dos grandes tipos, el adinámico o paralitico, y el mecánico u obstructivo. En el primero lo característico es el la ausencia de RHA (silencio abdominal) mientras que en el segundo se encuentran aumentados (ruidos de lucha)

Fisiopatología Cualquiera de los mecanismos mencionados lleva a la acumulación de liquido y aire dentro del intestino con su consiguiente distensión, separación del liquido del aire formando niveles hidroaereos, vómitos y falta de eliminación de materia fecal y gases. La distensión se produce en el ileo mecánico por encima de la obstrucción, en cambio en el paralitico engloba tanto al intestino delgado como al colon, aunque a veces lo hace solamente en alguna zona del abdomen vecina a la causa productora (ileo regional).

Etiología

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*Mecánico  Causas extrínsecas: o Bridas (congénitas y adquiridas posoperatorias) o Hernias o Vólvulo o Compresión extrínseca  Causas parietales o Tumores: malignos y benignos o Inflamatorias: enfermedad de Crohn, tbc intestinal, enfermedad diverticular, colitis ulcerosa o Radiaciones o Vasculares: colitis, enteritis isquémica o Congénitas: atresia, estenosis  Causas intraluminales o Ileo biliar o Bolo fecal o Parásitos o Bezoares (son cuerpos extraños formados por la concreción de vegetales, alimentos (fitobezoares), pelos (tricobezoares) o medicamentos (farmacobezoares) *Paralitico  Inflamación abdominal: peritonitis, apendicitis, pancreatitis, colecistitis.  Posoperatorio: algunos la consideran la causa más frecuente. Entre los factores que la producen se encuentran en uso de los opioides, reflejos simpáticos locales, la manipulación del intestino; todo esto lleva a la hipomotilidad de las asas. A su vez la recuperación del íleo posoperatorio no es uniforme ya que lo que primero se recupera es el intestino delgado (algunos horas después de la cirugía), luego el estómago (24-48 hs) y por último el colon (48-72 hs)  Sepsis  Vascular: isquemia intestinal, embolia, trombosis,  Tóxicos: uremia, acidosis, opiáceos, anticolinérgicos  Trastornos hidroelectrolíticos: hipopotasemia

Clínica    

Ausencia de eliminación de gases y materia fecal (puede tardar hasta 12-24 hs para producirse), aunque puede haber deposiciones escasas por debajo de la obstrucción Meteorismo: por acumulación de gases Distensión abdominal (de menor grado en el íleo mecánico alto) Vómitos

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Dolor cólico, acompañado de ruidos auscultables y en ocasiones movimientos peristálticos visibles (intestino de lucha), más característico del íleo mecánico. Trastornos hidroelectrolíticos: deshidratación e hipopotasemia por vómitos. Manifestaciones toxicas: sepsis

Diagnostico *Anamnesis: características de los síntomas *Examen físico    

Distensión abdominal Investigar hernias (inguinal, crural) y cicatrices abdominales (por las bridas) Ruidos intestinales: en el íleo paralitico los RHA están ausentes, mientras que en el mecánico hay aumento de RHA Tumoración abdominal: en el caso de vólvulos, o grandes tumores.

*Exámenes complementarios Laboratorio: puede ser de ayuda para identificar la causa (pancreatitis, apendicitis, peritonitis) Radiografía simple de abdomen: debe realizarse en posición de pie (si no puede pararse se realiza en decúbito lateral izquierdo, y detecta neumoperitoneo y los niveles hidroaereos, que es el signo radiológico de la parálisis intestinal) y acostado (visualiza mejor las asas distendidas). En el íleo mecánico: se observa asas intestinales por encima de la obstrucción; en el paralitico se ve distensión tanto del delgado como del recto colon en forma difusa.

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Tac: con contraste también es de importancia para el diagnóstico, y además permite el diagnostico etiológico. Colonoscopia o rx de colon por enema: en casos dudosos para confirmar o descartar obstrucción colonica Ecografía: visualiza asas disrtendidas, peristaltismo aumentado en la obstrucción mecánica, y puede llegar a demostrar tumoraciones

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