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Síndrome Nefrítico AgudoDefinición: Conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso dela luz capilar, se caracteriza por: Oliguria: (menos de 500ml de diuresis en 24 horas), con deterioro de la función renal de grado variable.  Proteinuria, generalmente menor a 3,...

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Síndrome Nefrítico Agudo Definición:

Conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con

colapso de la luz capilar, se caracteriza por:  Oliguria: (menos de 500ml de diuresis en 24 horas), con deterioro de la función renal de grado variable.  Proteinuria, generalmente menor a 3,5g/24hs.

 Hematuria: microscópica o macroscópica. 

HTA



Edema

Pueden presentar solo algunos síntomas o todos en forma completas. El deterioro de la función renal puede ser de moderado a secero constituyendo insuficiencia Renal Aguda (IRA) o de rápida progresión (IRA rápidamente progresiva)

Etiología: La causa mas frecuente de este síndrome son las -GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS, generalmente de las variedades proliferativas y secundarias a enfermedades sistémicas. Entre ellas están: 

Glomerulonefritis posinfecciosa, Gl por IGA (Síndrome de Berger, purpura de Henoch Schönlein), Gl membranoproliferativa primaria o secundaria a enfermedades autoinmune,Gl extra capilar-Con semilunas (de rápida progresión), LES, Síndrome urémico hemolítico.

El modo típico de SNA es la glomerulonefritis posinfecciosa también llamada endocapilar, entre ellas la posestreptococica, producida por la infección faríngea o cutánea debida a ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GA. Esta infección desencadena la formación de inmunocomplejos IC que lesionan al glomérulo. Es autolimitada. También puede ser secundaria a absesos, endocarditis infecciosa bacteriana, escarlatina, leptopirosis, y como virus de Epstein Barr, Coxsackie, hepatitis B, Echovirus.

Fisiopatología: Los diferentes mecanismos de inflamación glomerular desencadenan daño glomerular debido a la formación de INMUNOCOMPLEJOS, por ANTICUERPOS CIRCULANTES interactúan con ANTIGENOS intrínsecos, extrínsecos o por atrapamiento en los capilares. La formación de IC desencadena la activación del COMPLEMENTO, de la vía clásica y menos la vía alternativa, disminuyendo los niveles de complemento total CH50, y de C3 Y C4 en sangre. Dicha lesión ocasiona un COLAPSO, en los capilares glomerulares, que a su vez disminuye la tasa de filtración glomerular. 

Los mecanismos de reabsorción tubular de agua y sodio distales se hallan preservados, en consecuencia, se produce una disminución del ritmo diurético (oliguria).



-Así se genera una expansión del LEC, y del volumen plasmático. Desencadenando HIPERVOLEMIA con EDEMA y HTA.

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-Pasaje de eritrocitos al espacio urinario con su aparición en la orina como hematuria y perdida de proteínas urinarias.

Manifestaciones Clínicas:  

EDEMA: Generalmente leve en los maléolos, y en tejidos laxos como parpados. Hipervolemia: Se expresa como ingurgitación yugular, aumento del gasto cardiaco, congestión



pulmonar, y en casos graves EDEMA AGUDO DE PULMON. HTA: Es primordialmente volumen por la RETENCION HIDROSALINA, con actividad de renina



disminuida. Casos graves puede cursar con una encefalopatía hipertensiva. Oliguria: puede presentarse orina de color rojizo amarronado, hematuria macroscópica, en el 30% de los casos.

Hallazgos de laboratorio: -PROTEINURIA de 24hs menor a 3,5g/24hs. -ORINA COMPLETA: En el sedimento urinario se observa hematuria dismórfica, con acantocitos y cilíndricos hemáticos, estos últimos constituyen un hallazgo pato gnómico de SNA. Se denomina SEDIMENTO NEFRITICO, a la presencia de c. hemáticos y-o hematúrica dismórfica mayor a 50% y-o acantocitos a mayor del 5%por campo de gran numero. 400x. -EVALUACION DE FUNCION RENAL: a través de uremia, creatinina, y clearence de creatinina, puede variar de un leve deterioro a IRA. -Excreción de la fracción de Na: generalmente es baja menos del 1% -Hemograma: disminución del hematocrito y hemoglobina.

Diagnostico etiológico Ante la sospecha de enfermedad postinfecciosa se solicitará: ANTITREPTOLISINA A (ASTO). Y determinación de CH50, C3, C4. En las enfermedades sistémicas se hallarán las alteraciones serológicas que las caracterizan como anticuerpos: antiDNA+FAN+Crioglobulinas + acAnticitoplasma de neutrófilos ANCA+ anticuerpo anti MBG. La BIOPSIA RENAL, determinara la etiología especifica.  BP: Se debe realizarla tanto en niños como adultos, en todo el - SNA con hipocomplemen. persistente. -IRA o rápida progresión. -Sospecha de e. sistémica o signos de mas de 4 meses de evolución.

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Complicaciones Se asocian mayoritariamente a las caídas del filtrado glomerular, y la consiguiente expansión del volumen intravasuclar, la mas frecuentes son: -Insuficiencia Cardiaca Congestiva. -Insuficiencia Renal Aguda. -Encefalopatia Hipertensiva.

Síndrome Nefrótico Definición: conjunto de s y s generados por la alteración patológica del glomérulo, es decir una glomerulopatía, que se manifiesta por AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DEL CAPILAR glomerular a las proteínas plasmáticas. Se caracteriza por:  Edema generalizado

 Proteinuria mayor a 3.5g/24hs.  Hipoalbuminemia 3.5g/24 hs  Dislipidemia  Lipiduria

Etiología: Las glomerulopatías que generan un SN pueden ser: 

-Primarias: compromiso o inflamatorio o inmunológico que afecta exclusivamente al glomérulo, las variedades NO PROLIFERATICAS son las mas frecuentes, las responsables del síndrome nefrótico PRIMARIO o Agudo.

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-Secundarias: se deben a enfermedades sistémicas que luego comprometen al glomérulo como LES, DIABETES, ENF INFECCIOSAS.

Fisiopatología El daño glomerular se debe a un AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DEL CAPILAR, perdida de PROTEINAS, así disminuye la presión oncótica del plasma, y esta se extravasa al espacio extravascular, generando edema y disminución de la volemia. -Esto hace que se contraiga las arterias, y pone en marcha mecanismos como la activación RENINAANGIOTENSINA-ALDOSTERONA produciendo agua y sodio a nivel tubular renal, esto concentración disminuye aún más la concentración de proteínas llevando a edema y a ANASCARA. Este mecanismo de formación de edemas es hallado en la glomerulopatía de cambios mínimos. La proteinuria mayor de 3,5g/24horas denominada rango nefrítico, es de tipo glomerular y puede ser de alta o baja selectividad dependiendo del tipo de glomerulopatía que causa SN. La glomerulopatía de cambios mínimos se asoc a proteinuria de alta selectividad, otras cosas aparte de las proteínas también se pierden como lo es: proteínas plasmáticas transportadoras de metales, hormonas, transferrina, prot transportadora de vit. D3, globulina ligada a la hormona tiroidea, y ligada al cortisol, también antitrombina III, e inmunoglobulinas y factores de complemento. La dislipidemia se expresa como aumento del colesterol total VLDL, LDL, y triacilglicéridos y apolipoproteínas.

Manifestaciones clínicas El motivo de consulta habitual es el EDEMA, que es frio, blando y deja el signo de fóvea o godet o fóvea, inicialmente se deposita en tobillos y progresa a la región alrededor de los ojos, cuando se hace permanente s evidencia como edema facial, facies abotagadas, sacro, etc. Luego pasa a edema generalizado o anascara, con derrame en las serosas pericárdicas, pleural, y peritoneal que origina disnea y distención abdominal, en los adultos una retención de hasta 4 litros de agua no es evidenciable y solo se observa como con ganancia de peso. El SN es una de las casusas mas frecuentes de anascara junto con la IC descompensada, las hepatopatías crónicas difusas en estadio cirrótico, y las enteropatías perdedoras de proteínas, la anamnesis debe estar dirigida hacia los antecedentes y la presentación clínica de estas para hacer dg diferencial. Ante un paciente joven y sano, que se presenta con edema, rápidamente se debe pensar en edema SN.

La tensión arteria se encuentra predominantemente baja o normal, en es SN puro y se correlaciona con la presión venosa yugular, poniendo en evidencia HIPOVOLEMIA. La presencia de XANTOMAS en la piel e la cara, los miembros inferiores, maculas o pápulas formadas por histiocitos cargados de lípidos que se asoc a dislipidemia, en las uñas pueden aparecer bandas blanquecinas transversalmente ocasionadas por la hipoalbuminemia (signo de Muehrcke) Hallazgos de laboratorio o

Determinación de la proteinuria de 24 horas: valor mayor a 3,5g/24 horas es llamado de rango nefrótico por que puede estar presente en ausencia de hipoalbuminemia, sin constituir SN.

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Proteinograma electroforética: presenta hipoproteinemia menos de 6g/dL, con hipoalbuminemia con menos de 3 g/dL; alfa 1 y 2, normal o disminuido, beta globoulinemia

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aumentada, gammaglobulinemia normal o disminuida, Lipograma: aumento del col, HDL, LDL, Tag.

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Orina completa: en examen físico químico se observa aumento de proteínas expresado en cruces (rango de 0 a 4), en sedimento puede observarse diferentes cilíndricos patológicos propios de la glomerulopatía subyacente, se denomina sedimento nefrótico a aquel en que los cilindros son grasos, cuerpos ovales grasos, y/o gotas de grasa libre como elementos típicos y característicos.

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Uroproteinograma característico: permite determinar la proteinuria glomerular y su selectividad, la presencia de un componente monoclonal indica SN secundaria como la amiloidosis. También debe evaluarse la función renal a través del clearnce de creatinina.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO Biopsia renal Complicaciones Infecciosas: pueden ser mecánicas: acumulación de liquidos en MI, peritoneo o pleura pueden sobreinfectarse. Inmunologicas: baja concentración de IgG por perdida urinaria disminución de su síntesis, anormalidades en el complemento serico, las mas frecuente son; peritonitis bacterianas por streptococcos neumoniae, celulitis, infecciones tracto urinario, infecciones virales.

Tromboembólicas El SN se asocia con un estado de HIPERCOAGULABIIDAD Por: hemoconcentración debido a la hipovolemia, proteínas involucradas en la formación del coagulo muestras alteración en la concentración sérica, alteración en la función celular endotelial, hiperviscosidad por aumento del hematocrito, hiperlipidemia, hiper viscosidad por aumento del hematocrito y del fibrinógeno....