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INFOGRAFÍA DE FACTORES DETERMINANTES DEL SI SINDROME NDROME METABOLICO Autor (a): Alejandra Verdugo Alrededor del SM hay controversia en cuanto a los mecanismos que conectan los factores de riesgo metabólico y la resistencia a la insulina; además de la discusión respecto a si es una entidad independiente, y de cuáles deberían ser los criterios para su diagnóstico.

Este síndrome está asociado con resistencia a la insulina, obesidad, sedentarismo, y en algunos casos con susceptibilidad familiar.

El síndrome metabólico (SM) posee alta prevalencia en la población y se define como un conjunto de múltiples factores de riesgo cardiovascular de etiología metabólica que actúan en conjunto representando un riesgo mayor riesgo que individualmente.

La Diabetes Mellitus tipos 2 (DM2) en conjunto con otros componentes del SM se transformaron en enfermedades epidémicas en la población y esto se asocia a una alta morbimortalidad.

k) Hígado y las aminotransferasas: Existe asociación directa entre concentraciones sérica s de alanina aminotransferasa (ALT), en el contexto de hígado graso no alcohólico (NAFLD), y un riesgo cardio metabólico independiente de una obesidad visceral y de resistencia a la insulina.

Generalidades Se estima que la prevalencia de SM se encuentra entre el 24% y el 43.5%. En América latina su prevalencia se encuentra e n 24,9% (entre 18,8% 43,3%), en Colombia la prevalencia varía según el diagnostico entre valores de 17% al 28%.

i) Disfunción del sistema nervioso simpático: En estado de aumento de una liberación simpática central, una disminución del aclaramiento de norepinefrina ( a nivel neuronal como plasmático), agregado a una disminuida respuesta simpática disminuida ante una carga de carbohidratos, en pacientes con Sindrome metabólico más marcado que pacientes con intolerancia a la glucosa (IGT), puede favorecer el estado de resistencia a la insulina o mantenerlo (esto se explica por el eje fisiopatológico del Sindrome metabólico).

El concepto de SM fue iniciado por Reaven en 1988 por el nombre de Síndrome X y en año 2009 se realizó el último consenso en la definición de SM, con el cumplimiento de mínimo menos tres de cinco criterios: perímetro abdominal según grupo étnico (≥80 cm para mujeres y ≥90 cm para hombres); triglicéridos ≥150mg/ dl o en tratamiento farmacológico para hipertrigliceridemia; colesterol de alta densidad (HDLc).

Resistencia a la insulina: Mediante el mecanismo de señalización de la insulina inicia cuando esta se une a su receptor tipo tirosina-kinasa (TKR) lo que genera la autofosforilación de su subunidad beta y la consiguiente fosforilación del sustrato del receptor de insulina tipo 1 (IRS-1). Luego de la activación de IRS1 se desencadena una serie sucesiva de activación de diferentes enzimas entre las que se destacan la fosfatidilinositol 3-kinasa (PI3K) y la protein kinasa B (PKB), de donde parte su amplia acción metabólica mientras que la función proliferativa es iniciada por la vía de las MAP kinasas (MAPK).

e) Género y edad: No existen grandes diferencias en la

Fatores de riesgo

Inflamación e interleucinas: Mediante el incremento en niveles de citocinas proinflamatorias como la leptina con rol inflamatorio mediante la regulación del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la activación de macrófagos y aumento en expresión de proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1); la Interleucina-, (IL-6) liberada en gran medida por el tejido adiposo visceral, que estimula al hígado para incrementar marcadores inflamatorios como la (PCR) ( en aumento de concentraciones tiene un riesgo indirecto de desarrollar SM). B1) Carotenoides: Las concentraciones totales (indicativo del estado antioxidante) se relaciona inversamente con el SM. Se concluye que la capacidad de generar radicales libres como de eliminarlos, está relacionada con el Sindrome metabó lico.

h) Sueño: Existe una correlación entre Sindrome metabólico con índices objetivos de profundidad y continuidad de sueño y trastornos respiratorio en mujeres. Se agrega que puede ser un factor de riesgo de desarrollar Sindrome metabólico la corta duración un el sueño.

d) Genética: Una predisposición genética puede estar relacionada directamente a la resistencia a la insulina como se evidencia en el polimorfismo del gen receptor de insulina e indirectamente mediante a una predisposición para desarrollar otros factores de riesgo para Sindrome metabólico como el síndrome de ovario poliquístico (SOPQ) relacionada con adiposidad, una disfunción del adipocito precoz y resistencia a la insulina. Se ha estudiado en descendientes de padres con DM2 y SM mostraron una mayor relación directa de variables relacionadas con el SM que los descendientes de padres sanos.

j) Tipo de ingesta: Una dieta con un alto contenido de frutas, leche, semillas, nueces, granos enteros, se asocia con un menor riesgo de desarrollar Sindrome metabólico a los 20 años, en cambio una dieta con alto contenido en carne pizza, comidas rápidas y meriendas si tiene un alto riesgo de desarrollar SM antes de los 20 años. También se agrega que un consumo elevado de grasas saturadas es un factor de riesgo para desarrollar

prevalencia del SM. pero existen reportes que si existen muestran diferencias en poblaciones en el género (mayor prevalencia en hombres) y edad (a mayor edad mayor prevalencia), también existen diferencias en la frecuencia de cada componente de SM entre los individuos como frecuencia de cada uno de los componentes del SM puede variar entre individuos como en: hipertensión, hiperglicemia en ayunas e hipertrigliceridemia donde existe una mayor prevalencia a mayor edad, en contraposición a un colesterol HDL bajo no se relaciona con la misma Una disminución en las concentraciones de adiponectina tiene mayor prevalencia en mujeres que en hombres y los niveles elevados de PCRhs se asocian a más riesgo de desarrollar SM en mujeres que en hombres.

j) Hormonas tiroideas: El Sindrome metabólico se asoci al incremento de niveles de TSH y resta asociación puede estar relacionada a un incremento en la resistencia a la insulina. Por lo que a mayor concentración de THS puede ser predictor de Sindrome metabólico.

b) Estrés oxidativo: existe una relación directa entre Sindrome metabólico y estrés oxidativo, de forma que al incrementar el número de componentes de Sindrome Metabólico es mayor el grado de estrés oxidativo. Esto es evidenciado por el aumento de actividad en el superóxido dismutasa, la glutatión peroxidasa y el incremento en los niveles de peróxido de hidrógeno, productos de peroxidación lipídica y moléculas de adhesión

c) Composición corporal y grasa visceral: Un aumento de contenido de grasa visceral se asocia con hígado graso (no relacionado a alcoh olismo) El aumento del contenido de grasa visceral, está asociado en gran medida con hígado graso (no alcohólico) y SM desarrollado en forma lineal con relación al número de componentes del SM en hombres y en mujeres. La mayor actividad del tejido adiposo visceral comparado con el subcutáneo en cuanto a producción de adipocitocinas proinflamatorias, contribuye a que dicha acumulación de grasa viscera inclusive en personas sin obesidad este asociado a resistencia a la insulina y SM tanto en como en adolescentes, es por esto que se debe buscar los componentes del SM desde temprana precozmente Se agrega que en estudio longitudinal demostró que el área grasa intraabdominal medido por tomografía computarizada es un predictor independientemente de una aparición de los componentes del SM y...