Tema 10 Atención enfermería problemas endocrinos PDF

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PROFESORA:Cintia Sancanuto Chardí...

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Tema 10. Atención de Enfermería en pacientes con problemas endocrinos

1. INTRODUCCIÓN Y VALORACIÓN DEL PACIENTE CON PROBLEMAS ENDOCRINOS 2. PRINCIPALES PATOLOGÍAS Y DISFUNCIONES DE LA HIPÓFISIS 3. PRINCIPALES PATOLOGÍAS Y DISFUNCIONES DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL 4. PRINCIPALES PATOLOGÍAS Y DISFUNCIONES DE LA GLÁNDULA TIROIDES 5. PRINCIPALES PATOLOGÍAS Y DISFUNCIONES DE LA GLÁNDULA PARATIROIDES 6. DIABETES MELLITUS

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1. INTRODUCCIÓN Y VALORACIÓN DEL PACIENTE CON PROBLEMAS ENDOCRINOS 1.1 Introducción La endocrinología es la ciencia que trata de la estructura y función de las glándulas endocrinas y del diagnóstico y tratamiento de sus enfermedades. Estudia los efectos normales de sus secreciones, y los trastornos derivados del mal funcionamiento de las mismas. Los sistemas nervioso y endocrino coordinan las funciones de todos los sistemas o aparatos del cuerpo. El Sistema Endocrino es el conjunto de órganos y tejidos del organismo que liberan un tipo de sustancias llamado hormonas. Los órganos endocrinos también se denominan glándulas endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo. Las glándulas endocrinas más importantes son: 1- Pineal o epífisis, produce melatonina, una hormona derivada de la serotonina que afecta a la modulación de los patrones del sueño, tanto a los ritmos circadianos como estacionales. 2- Hipotálamo, forma parte del encéfalo y su función está relacionada con el control del sistema nervioso y la actividad de la hipófisis. 3- Hipófisis o pituitaria, glándula endocrina que se encuentra en la base del cráneo y controla las actividades de otras glándulas, como el desarrollo o la actividad sexual. 4- Tiroides, encajada en la parte superior e inferior de la tráquea, segrega hormonas que influyen en el metabolismo y crecimiento humano. 5- Paratiroides, grupo glándulas de pequeño tamaño localizadas junto a la glándula tiroides. Estas glándulas cumplen una importante función ya que allí se produce la parathormona, hormona relacionada con la regulación de los niveles de calcio y fósforo en el organismo. 6- Suprarrenales, situada encima de ambos riñones, produce hormonas que regulan el metabolismo y el equilibrio de líquidos e iones como son hormonas sexuales complementarias, así como adrenalina y noradrenalina. 7- De las Gónadas, testículos y ovarios. 8- Del Páncreas, insulina y glucagón.

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1.2 Valoración ANAMNESIS: edad, sexo, AF (antecedentes familiares), cambios en la excreción, cambios sexuales y físicos.

VALORACIÓN FÍSICA Inspección: talla, piel, edemas, tamaño del tórax, cara, genitales. Auscultación: T.A. y pulso. Palpación: glándulas tiroides y gónadas.

VALORACIÓN PSICOSOCIAL Depresión, alteraciones del carácter y cualquier otro cambio.

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA Pruebas laboratorio: orina, glucosa, hormonas, metabolitos, anticuerpos

EXÁMENES RADIOLÓGICOS: T.A.C. Rx, angiografía, ecografía, biopsia

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2. PRINCIPALES PATOLOGÍAS Y DISFUNCIONES DE LA HIPÓFISIS 2.1 Hipotálamo Parte del encéfalo situada en la zona central de la base del cerebro, siendo el principal centro de integración entre los sistemas nervioso y endocrino. Regula la mayor parte de los procesos biológicos del organismo. Es un órgano muy pequeño (estructura con forma de guisante, de 1 ó 1.5 cm) situado en la base del cráneo (en el esfenoides).

2.2 Hipótesis La hipófisis está ubicada justo debajo del hipotálamo, y está muy bien conectada a este, con lo cual se dedica a ejecutar las órdenes que este le pasa: básicamente, hace que se liberen hormonas. Está conformada por dos porciones bien diferenciadas e histológicamente distintas: - Anterior, llamada adenohipófisis, cuya función es la producción de hormonas. Vascularización sanguínea a través del sistema porta HIPOT-HIPOF, los vasos porta que desciendes por el tallo hipofisiario a la adenohipófisis. -Posterior, llamada neurohipófisis, origen nervioso axones amielínicos. Almacena las hormonas oxitocina y vasopresina, sintetizadas en el hipotálamo.

2.3 Hipótalamo/hipófisis Las células del hipotálamo y de hipófisis segregan/liberan hormonas que desempeñan funciones decisivas en la regulación de casi todos los aspectos del crecimiento, desarrollo y homeostasis. Un grupo de neuronas específicas del hipotálamo sintetizan y secretan las hormonas liberadoras o inhibidoras. Estas hormonas estimulan la secreción o inhibición de la adenohipófisis a través del sistema portal que pasa por el tallo. Así en este cuadro vemos las hormonas que estimulan o suprimen a las de la hipófisis. Una vez que se sintetizan las hormonas de la adenohipófisis (la cual está muy vascularizada) salen al torrente sanguíneo estimulando a otras glándulas diana (glándula tiroides con la TSH, glándula suprarrenal con la ACTH corticotropina…).

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HORMONA HIPOTÁLAMO (Estimula la secreción)

HORMONA HIPOFISARIA

HORMONAS INHIBIDORAS (Suprimen la secreción)

GHRH (Somatocrinina)

hGH (Somatotrofina)

GHIH (Somatostatina)

TRH (H. liberadora de tirotropina)

TSH (Tirotropina)

GHIH

GnRH (H. liberadora de gonadotropinas)

FSH

GnRH

LH

PRH (Hormona liberadora de prolactina)

PRL (Prolactina)

CRH (H. liberadora de corticotropina)

ACTH (corticotropina)

CRH

MSH (hormona estimulante de melanocitos)

PIH (Hormona inhibidora de prolactina) que es la Dopamina

Dopamina

2.4 Hormonas adenohipófisis

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2.5 Hormonas neurohipófisis

2.6 Patologías y disfunciones de la hipófisis

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2.6.1 Hipopituitarismo: hipofunción de la hipófisis Es una hipofunción de la hipófisis, insuficiencia hipofisiaria, que da lugar a la carencia de una o más hormonas de la hipófisis. Etiología: tumores, radiación, traumatismos, malformaciones congénitas, infecciones de hipófisis o hipotálamo. Tipos: -

Necrosis hipofisaria postparto o Síndrome de Sheehan: frecuente en mujeres con pérdida sanguínea grave, hipovolemia e hipotensión al momento del parto. - Panhipopituitarismo o Enfermedad de Simmonds: cuadro poco frecuente que consiste en la ausencia total de secreciones hipofisarias. Manifestaciones clínicas: según la hormona deficitarias: retraso de crecimiento GH (niños), hipoglucemia, hipotensión, hipogonadismo LH o FSH (disminuyen caracteres sexuales, infertilidad) hipotiroidismo secundario (enlentecimiento mental, debilidad), insuficiencia suprarrenal ADH (hipotensión, hipoglucemia). Tratamiento: tratamiento etiológico + hormonoterapia sustitutiva hormona(s).

2.6.2 Hiperpituitarismo: hiperfunción de la ADENOHIPÓFISIS Es una hiperfunción de la adenohipófisis que lleva a la secreción excesiva de una o varias hormonas. Etiología: tumores hipofisiarios. - Tumor productor de GH: o GIGANTISMO* (niños) y ACROMEGALIA ** (adultos).  ▪ Da lugar a situaciones de: Déficit de otras hormonas (FSH, ACTH etc. porque la GH disminuye la capacidad de secreción), Debilidad muscular y descalcificación ósea, Cefaleas intensas, Trastornos visuales (diplopía o hemianopsia (mitad del campo visual). * GIGANTISMO: excesiva secreción de la hormona del crecimiento (somatotropina, hipófisis), durante la edad del crecimiento, antes de que se cierre la epífisis del hueso. Si ocurre después, recibe el nombre de acromegalia. Crecimiento excesivo de los huesos largos y estatura. Llega a medir más de 210 cm. de estatura y es grande en todas las proporciones. Puede ser débil y letárgico. ** ACROMEGALIA: tumor productor de GH que se inicia en la edad adulta. El crecimiento tiene lugar en los pies, manos, rebordes orbitarios, eminencias molares, nariz y barbilla. 7 

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o Diagnóstico GIGANTISMO/ACROMEGALIA - Determinación de IGF-1* (elevada). *factor de crecimiento similar a la insulina tipo I o también denominado somatomedina C.

- SOG** 75 gr (baja la GH 1-2 horas después, salvo en tumores) ** Sobrecarga oral de glucosa.

- Prolactina (alta en 25% pacientes).

- Pruebas de imagen craneales. o Tratamiento: - Cirugía: hipofisectomía (de elección: escisión quirúrgica transesfenoidal). - Radioterapia: con radiación estereotáctica (inmovilizando al paciente). - Tratamiento químico: ▪ ▪

Bromocriptina y octeotrida (análogo sintético de la somatostatina) que inhiben la producción de GH Pegvisomat, se une a los receptores de la hormona de crecimiento en las superficies celulares, donde bloquea la unión, lo que interfiere con la señal de transducción intracelular de la hormona de crecimiento. (Bloquea los receptores de la GH).

2.6.3 Disfunciones de la neurohipófisis: DIABETES INSÍPIDA y SIADH

o DIABETES INSÍPIDA: HIPOFUNCIÓN NEUROHIPÓFISIS Deficiencia absoluta o relativa de ADH-vasopresina o por resistencia a su efecto (mala calidad). Micción abundante de orina diluida y sed considerable (polidipsia)* *No confundir con potomanía psicógena, ya que en esta última no existe estímulo fisiológico para beber, es más un trastorno del comportamiento alimentario. Por el contrario en la polidipsia sí hay un estímulo por carencia de líquidos. CAUSAS/TIPOS: Diabetes insípida central: por un daño al hipotálamo (cirugía, infección (meningitis, encefalitis), tumor (metástasis) o traumatismo). 8 

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Diabetes insípida nefrogénica (el riñón no puede responder a la ADH, por “mala calidad o malos receptores”). Hereditaria, fármacos, etc.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: - Poliuria (3-18 litros/24 h) (orina muy diluida). ¿Por qué? Debido a la escasa hormona antidiurética (no orinas) como hay poca o no hay nadie da la señal de no hacerlo y se elimina. - Sed excesiva e Ingesta agua (de 4 a 40 l/día), porque eliminas mucho. La enfermedad no mejora limitando el ingreso de líquidos (mayor deshidratación e hipernatremia).

EXPLORACIONES: Análisis de orina y de sangre. RNM de la cabeza. Gasto urinario Análisis de orina y de sangre. RNM de la cabeza.

TRATAMIENTO - Reposición de líquidos. - DI central: vasopresina (desmopresina, DDAVP) por vía nasal, oral o parenteral. - DI nefrogénica: hidroclorotiazida.

suspensión

del

medicamento

causante

(litio)

e

IMPLICACIONES ENFERMERÍA - Controlar el estado hidroelectrolítico: balance de líquidos, control de peso diario, turgencia cutánea y control de electrolitos. - Reponga líquidos por vía oral o parenteral. - Administración de vasopresina - Evitar el consumo de alcohol (ya que éste suprime la acción de la ADH).

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- Brindar apoyo al enfermo y a su familia, sobre todo si se le somete a estudios para el diagnóstico de probable lesión craneal. Dar instrucciones sobre su cuidado y vigilancia.

o SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA: HIPERFUNCIÓN NEUROHIPÓFISIS Consiste en la secreción excesiva de ADH. Retención de líquidos e hiponatremia por dilución.

ETIOLOGÍA: A menudo, el origen no es endocrino. - Patología pulmonar (por carcinoma broncógeno o TBC, ya que la hipoxia y el propio tumor producen ADH ectópicamente). - Lesiones de SNC (meningitis, tumores, cirugía etc). - Fármacos como ADT (antidepresivo tricíclico), anestésicos y otros. - Postoperatorio neuroquirúrgico y otros.

CLÍNICA: La clínica depende, en general, de la rapidez con la que descienden los niveles de sodio plasmático. - Hiponatremia grave (< 125 mEq/l) o de comienzo agudo (48 HORAS): anorexia, náuseas y vómitos, cefalea, sensación de inestabilidad.

TRATAMIENTO: - Eliminar la causa subyacente. - Restringir ingesta de líquidos. - Diuréticos (furosemida, que excreta más agua libre). - Niveles de sodio en sangre.

IMPLICACIONES DE ENFERMERÍA: - Balance hídrico: Vigilar el ingreso y excreción de líquidos. - Peso diario.

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- Constantes vitales y nivel de alerta (estado neurológico). - Análisis de orina y sangre. - Importante vigilar el nivel de sodio en sangre. - Medidas de apoyo y dar las explicaciones necesarias de los procedimientos y tratamientos, para ayudar al paciente a hacer frente a esta situación.

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3. PRINCIPALES PATOLOGÍAS Y DISFUNCIONES DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL 3.1 Las glándulas suprarrenales Las glándulas suprarrenales se sitúan en un plano superior a cada riñón, son retroperitoneales Cada una de ellas está formada por dos regiones estructural y funcionalmente distintas: -

Corteza suprarrenal (más grande y de disposición periférica, supone un 80-90% de la glándula): produce cortisol, aldosterona y andrógenos Médula suprarrenal (pequeña y de disposición central): produce noradrenalina y adrenalina.

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3.2 Afecciones de las glándulas suprarrenales

3.3 Insuficiencia suprarrenal: hipofunción Deficiencia de hormonas suprarrenales. -

Insuficiencia suprarrenal primaria Enfermedad de Addison

75% casos es de origen autoinmune, causa atrofia. 20% tuberculosis de las glándulas. -

Insuficiencia suprarrenal secundaria:

Hipofunción suprarrenal generada por falta de ACTH  cuando el defecto se localiza en la hipófisis y terciaria si es a nivel del hipotálamo TRATAMIENTO: con glucocorticoides suprarrenalectomía bilateral.

para

uso

no

endocrino

y

COMPLICACIONES: infarto hemorrágico y necrosis de las glándulas suprarrenales.

CLÍNICA - Insuficiencia suprarrenal mineralcorticoides.

primaria: falta

de

glucocorticoides

y de

Hipoaldosteronismo: hipotensión postural, hiponatremia, hiperpotasemia y finalmente un cuadro de shock. 13 

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Se reduce la gluconeogénesis hepática. Aumenta la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina. Hiperpigmentación por aumento de la ACTH y MSH.

- Insuficiencia suprarrenal secundaria: No va acompañada de hipoaldosteronismo debido a que el eje reninaangiotensina-aldosterona está intacto.

DIAGNÓSTICO: Se detectan niveles bajos o ausencia de cortisol plasmático tras estimulación con ACTH, y también en orina.

TRATAMIENTO CRÓNICO: - La terapia de sustitución con corticoesteroides es de por vida. - Enseñar auto-inyección de hidrocortisona de emergencia en los momentos de estrés. - Nunca se debe dejar de tomar la dosis de este medicamento - Si vómito tras tto, informar al médico, poner i.v/i.m. - Informar al médico si: - Aumento súbito de peso o retención de líquidos. - Aumenta el estrés, infección o lesión.

3.3.1 Insuficiencia suprarrenal primaria: ENFERMEDAD DE ADDISON Secreción inadecuada de corticosteroides como consecuencia de una destrucción parcial o completa de las glándulas suprarrenales. Se evidencia hiperpigmentación de piel y mucosas (especialmente en zonas descubiertas, pliegues, areolas, cicatrices y zonas sometidas a roce o presión). Clínica: - Instauración insidiosa y lentamente progresiva. - Déficit glucocorticoides: Astenia, anorexia, pérdida de peso y mialgias. - Déficit mineralocorticoides: Tendencia a la hipotensión, náuseas y vómitos, dolor abdominal. - Déficit andrógenos: Disminución de vello axilar y púbico en la mujer y disminución de la líbido (por déficit de andrógenos suprarrenales). 14 

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Crisis Addisioniana: URGENCIA Interrupción brusca de corticosteriodes. Se trata de una complicación aguda de la insuficiencia suprarrenal, que cursa con colapso circulatorio, deshidratación, náuseas, vómitos, hipoglucemia e hiperpotasemia. Puede estar causado por: - Por interrupción tratamiento corticoides. - En persona no diagnosticada: por aumento agudo estrés. - Hemorragia glándulas suprarrenales. - Urgencia: por colapso vascular y desequilibrio electrolítico. CLÍNICA: astenia intensa, náuseas, vómitos, diarrea y dolores abdominales, intensa deshidratación e hipotensión que puede desencadenar shock (hipovolémico), coma y muerte.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS Síndrome Addison: - Dieta rica en sodio, baja en potasio. - Abundantes líquidos. - Glucocorticoides y mineralcorticoides (fludrocortisona).

Crisis addisonianas: - Glucosalino 500 cc/h o según TA durante primeras 4 horas. - Plasma - Fármacos: hidrocortisona y vasopresores. - Oxigenoterapia. - Controles: sangre, ECG, Glucemias, Parámetros hemodinámicos. Control diuresis. - Identificar y corregir cualquier factor precipitante por ejemplo sepsis o hemorragias - Minimizar estímulos. Tranquilizar enfermo. Mostrar seguridad.

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3.4 Hiperfunción glándula suprarrenal

3.4.1 Exposición excesiva cortisol: SÍNDROME DE CUSHING Hiperfunción glándula suprarrenal: SÍNDROME DE CUSHING, se produce un HIPERCORTISOLISMO. Clasificación: -

Síndrome de Cushing suprarrenal o primario (tumor de corteza suprarrenal): aumenta el cortisol.

-

Síndrome de Cushing hipofisario o secundario (+ frec): tumor de ACTH que produce hiperplasia de ambas glándulas suprarrenales. 

-

Síndrome de Cushing ectópico: tumores que producen péptidos ACTHlike.

- Síndrome de Cushing iatrogénico: uso de glucocorticoides exógenos. Más frecuente en la mujer 20-40 años.

MANIFESTACIONES Y HALLAZGOS FÍSICOS - Cardiovasculares (por exceso de mineralcorticoides): Hipertensión arterial (HTA), edema, cambios en el ECG o EKG. - Cambios de aspecto corporal (por exceso de glucocorticoides): Obesidad; los depósitos de grasa poseen una distribución típica en el tronco, cara de luna llena y regiones intraescapulares (joroba de búfalo). 16 

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- Músculoesqueléticos (por exceso de glucocorticoides): Fatiga, debilidad muscular. - Osteoporosis que puede causar fracturas patológicas, dolor de espalda. - Tegumentarios (por exceso de glucocorticoides): contusiones fáciles y hematomas por escasez del soporte de colágeno, infecciones y heridas cutáneas que curan mal por disminución de los depósitos de fibrina, piel aceitosa, aparición de acné, estrías pálidas o de color púrpura que son el resultado del adelgazamiento de la piel y del debilitamiento de las fibras colágenas que expone el tejido celular subcutáneo, hirsutismo (por exceso de andrógenos), calvicies femeninas (por exceso de andrógenos). - Neurológicos (por exceso de glucocorticoides): cambios de humor, delirio, psicosis, cefalea.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: - La sospecha inicial puede basarse en la apariencia de los signos. - Cortisol urinario. Orina 24 horas. - Cortisol y la ACTH, glucosa y potasio plasmático. - Prueba de supresión con dexametasona. - Pruebas de Dx por imagen (RNM, TAC, Rx, Angiografía…).

TRATAMIENTO: depende de la causa del trastorno. - Si es por terapia con corticosteroides, se debe suprimir lentamente bajo control médico. - Si es por un tumor pituitario, cirugía para extirpar el tumor: c. transesfenoidal, radioterapia. - ...