Trastornos endocrinos PDF

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Paciente con trastornos endocrinos. Hipofisis. Tiroides. Glandulas suprarrenales. Diabetes insipida.Tratamiento. Rol de Colaboración. Hipertiroidimo....

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Cuidados de enfermería al paciente con trastornos endocrinos. Las funciones del cuerpo humano están reguladas por dos sistemas principales de control: El sistema nervioso que controla la homeostasia a través de impulsos nerviosos (potenciales de acción) conducidos a lo largo de axones procedentes de neuronas. En las terminales de los axones, los impulsos provocan la liberación de neurotransmisores. El resultado es la excitación o inhibición de otras neuronas específicas, de fibras musculares o de células glandulares. En contraste, el sistema endocrino libera sus hormonas al torrente circulatorio que, a su vez, las reparte a todas las células del cuerpo. El sistema hormonal controla, sobre todo, las diversas funciones metabólicas del organismo, regulando la velocidad de reacciones químicas en las células, el transporte de sustancias a través de las membranas celulares y otros aspectos del metabolismo celular como el crecimiento y el desarrollo. Ambos sistemas, nervioso y endocrino, están coordinados entre sí como un supersistema llamado sistema neuroendocrino.

Actividad

S. Nervioso

S. Endocrino

Velocidad de respuesta

Rápida

Lenta

Duración de la respuesta

Transitoria

Duradera

Especificidad de la respuesta

Muy especifica

Variables, según las células.

Capacidad de respuesta

La posee

Carece (depende del sistema nervioso)

Procesos que controla

Rápidos

Lentos y generalizados

Glándulas endocrinas. Las glándulas endocrinas están constituidas por epitelio modificado para producir secreciones y, en contraste con las exocrinas, secretan sus productos al espacio intersticial situado alrededor de

las células secretoras. La secreción, entonces, difunde al interior de los capilares y es transportada por la sangre.

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Las glándulas endocrinas del cuerpo incluyen:

-

La glándula hipófisis o glándula pituitaria. La glándula tiroides. Las glándulas paratiroides. Las glándulas suprarrenales. La glándula pineal. (responsable de la vigilia, sueño, deseo sexual…)

Además, varios órganos contienen tejido endocrino que, por sí mismo, no constituye una glándula

endocrina exclusivamente; como: el hipotálamo, el timo, el páncreas, los ovarios, los testículos, los riñones, el estómago, el hígado, el intestino delgado, el corazón y la placenta. Hormonas. Una hormona es una sustancia química secretada por una célula o grupo de células, que ejerce efectos fisiológicos sobre otras células del organismo. Hay hormonas locales que actúan en células diana próximas a su lugar de liberación. Pueden ser paracrinas (actúan sobre células vecinas) o autocrinas (actúan sobre la misma célula que la secretó). Hay hormonas generales o circulantes o endocrinas que son transportadas por la sangre a todo el organismo y actúan sobre células diana distantes, como son la adrenalina y la noradrenalina. CONCEPTOS BÁSICOS Acción hormonal.

Las hormonas son transportadas por la sangre hasta las células diana, y en éstas ejercerán su acción de diferente forma según el tipo de hormona.

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La producción de hormonas está regulada en muchos casos por un sistema de retroalimentación o feedback negativo, que hace que el exceso de una hormona vaya seguido de una disminución en su producción. Se puede considerar el hipotálamo como el centro nervioso director y controlador de todas las secreciones endocrinas; éste segrega neurohormonas que son conducidas a la hipófisis. Estas neurohormonas estimulan la hipófisis para la secreción de hormonas trópicas (tirotropa, corticotropa, gonadotropa). Estas hormonas son transportadas a la sangre para estimular las glándulas correspondientes (tiroides, corteza suprarrenal y gónadas) y serán éstas las que segreguen diversos tipos de hormonas (tiroxina, corticoesteroides y hormonas sexuales respectivamente) que, además de actuar en el organismo, retroalimentan la hipófisis y el hipotálamo para inhibir su actividad y equilibran las secreciones respectivas de estos dos órganos y de la glándula destinataria.

HIPÓFISIS La hipófisis o glándula pituitaria es una estructura pequeña, pero muy importante. Sólo mide 1'2-1'5 cm en sentido transversal, y pesa 0'5 g. La hipófisis tiene una situación bien protegida dentro del cráneo. Está alojada en la fosa hipofisaria de la silla turca y cubierta por una porción de la duramadre llamada tienda de la hipófisis. La glándula tiene un pedículo en forma de tallo, el infundíbulo, que la conecta con el hipotálamo del encéfalo. Aunque la hipófisis parece una glándula, consta realmente de dos glándulas separadas, la adenohipófisis o hipófisis anterior y la neurohipófisis o hipófisis posterior. Adenohipófisis o lóbulo anterior.

Las células de la adenohipófisis producen dos tipos de hormonas: • Hormonas trópicas, es decir, estimulantes, ya que estimulan las glándulas correspondientes.

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- TSH o tirotropa: estimulante del tiroides (siglas en inglés), de la producción y secreción hormonal allí.

- ACTH o adrenocorticotropa: estimula la secreción de las hormonas suprarrenales. - FSH o folículoestimulante: provoca la secreción de estrógenos por los ovarios y la maduración de espermatozoides en los testículos.

- LH u hormona luteinizante: estimula la secreción de progesterona por el cuerpo lúteo y de la testosterona por los testículos.

• Hormonas no trópicas, actúan directamente sobre sus células diana. - STH o somatotropina: conocida como hormona del crecimiento, ya que es responsable del control del crecimiento de huesos y cartílagos.

- PRL o prolactina: estimula la secreción de leche por las glándulas mamarias tras el parto. - MSH u hormona estimulante de los melanocitos: estimula la síntesis de melanina y su dispersión por la célula. Neurohipófisis o lóbulo posterior. Las células de la neurohipófisis liberan dos hormonas, que realmente son sintetizadas por el hipotálamo y se almacenan aquí.

- Oxitocina: actúa sobre la pared muscular del útero estimulando las contracciones durante el parto. Facilita la salida de la leche como respuesta a la succión.

- Vasopresina: es una hormona antidiurética (ADH) que favorece la reabsorción de agua a través de las nefronas (permeabiliza los túbulos renales).

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TIROIDES Esta glándula, situada en la parte anterior del cuello y a ambos lados de la tráquea, segrega dos tipos de hormonas:

- Tiroxina (T4): su función es actuar sobre el metabolismo y la regulación del crecimiento y desarrollo en general.

- Calcitonina (CT): interviene, junto a la hormona paratiroidea, en la regulación del metabolismo del calcio en la sangre, estimulando su depósito en los huesos. Cretinismo: niños que crecen con deficit de yodo. PARATIROIDES Está formada por cuatro grupos celulares incluidos en la parte posterior del tiroides. Segregan paratohormona, que está implicada en la regulación de los niveles de Ca++ en la sangre con efectos contrarios a la calcitonina del tiroides, ya que la paratohormona estimula la absorción del Ca++ en el intestino por lo que produce un aumento de Ca++ en sangre, mientras que la CT tiende a disminuir estos niveles. GLÁNDULAS SUPRARRENALES Son dos pequeñas glándulas situadas sobre los riñones. Se distinguen en ellas dos zonas: la corteza, en el exterior, y la médula, que ocupa la zona central. Corteza. Formada por tres capas, cada una segrega diversas sustancias hormonales. - La capa más externa segrega los mineralocorticoides, que regulan el metabolismo de los iones.

Entre ellos destaca la aldosterona, cuyas funciones más notables son: facilitar la retención de H2O y Na+, la eliminación de K+ y la elevación de la presión arterial. - La capa intermedia elabora los glucocorticoides. El más importante es la cortisona, cuyas funciones fisiológicas principales consisten en la formación de glúcidos y grasas a partir de los aminoácidos de las proteínas, por lo que aumenta el catabolismo de proteínas. Disminuyen los linfocitos y eosinófilos. Aumenta la capacidad de resistencia al estrés. - La capa más interna segrega androgenocorticoides, que están íntimamente relacionados con los caracteres sexuales. Se segregan tanto hormonas femeninas como masculinas, que producen su efecto fundamentalmente antes de la pubertad para, luego, disminuir su secreción. Médula. Elabora las hormonas adrenalina y noradrenalina. Influyen sobre el metabolismo de los glúcidos, favoreciendo la glucogenólisis, con lo que el organismo puede disponer en ese momento de una mayor cantidad de glucosa: elevan la presión arterial, aceleran los latidos del corazón y

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aumentan la frecuencia respiratoria. Se producen abundantemente en situaciones de estrés, terror, ansiedad… Trastornos de la Neurohipofisis. DIABETES INSÍPIDA La ADH (vasopresina) es liberada en respuesta a situaciones que cursan con un incremento de la osmolaridad sérica, como la deshidratación, la hipotensión, los desequilibrios electrolíticos e incluso la hipoxia. Esta hormona actúa sobre los túbulos colectores corticales y medulares de los riñones e incrementa su permeabilidad frente al agua, lo que tiene como resultado neto una retención de agua. A su vez, este incremento del agua aumenta el volumen intravascular y la presión arterial, normalizando la osmolaridad sérica. La DI se debe a una disminución patológica de la secreción de ADH o a una reducción de sus efectos. En cualquiera de las causas, cursa con una alteración por la cual el agua no se reabsorbe en los túbulos renales, produciéndose la eliminación de gran cantidad de orina. Hay varios tipos de DI destacando por importancia: 1. La Diabetes insípida central tiene lugar cuando los osmorreceptores localizados en el hipotálamo están alterados y no es posible el mantenimiento de la osmolalidad sérica. En algunos casos ésta DI también puede deberse a que la hipófisis posterior no puede liberar ADH. La DI central es la más frecuente. Generalmente es idiopática o bien secundaria a cirugía o a un traumatismo craneoencefálico en las zonas de la hipófisis y del hipotálamo. A su vez, la DI idiopática puede ser completa o parcial, permanente o temporal según la causa que la origine. 2. La Diabetes Insípida nefrogénica aparece cuando los riñones muestran resistencia a los efectos de la ADH relativos a la concentración de la orina. Esta forma de DI es menos frecuente y suele deberse al uso de litio, corticoides, rifampicina, alcohol, desequilibrios electrolíticos: hipercalcemia o hipopotasemia y nefropatías en los adultos, entre otras causas. Independientemente de su causa, el paciente con DI muestra los mismos signos y síntomas:

• Polidipsia (sed excesiva). • Poliuria (diuresis excesiva, definida como una cantidad superior a 3 l/día de orina (en un adulto). Las pruebas analíticas revelan la disminución de la densidad de la orina (sus valores normales oscilan entre 1,005 y 1,030) y de la osmolaridad urinaria (el rango normal promedio es de 200 a 800 mOsm/kg).

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• Signos y síntomas de deshidratación, como labios secos y agrietados; dificultades para la producción de lágrimas; fiebre; hipotensión ortostática; debilidad; mareos; fatiga, y disminución del peso corporal.

• Signos y síntomas de hipernatremia secundaria al incremento de la osmolaridad sérica, como inquietud, agitación, disminución de los reflejos tendinosos profundos y convulsiones. En un paciente con DI la concentración sérica de sodio es superior a 145 mEq/l y la osmolaridad sérica es superior a 300 mOsm/kg. (La concentración sérica normal de sodio oscila entre 135 y 145 mEq/l; la osmolaridad seria normal oscila entre 280 y 300 mOsm/kg.) Diagnóstico. Se puede realizar una resonancia magnética sobre el cerebro y la hipófisis para descartar la presencia de un tumor. Las dos pruebas siguientes sirven para diferenciar los cuadros de DI central y nefrogénica: • En la prueba de privación de agua se interrumpe cualquier tipo de consumo de agua por parte del paciente. A continuación cada hora se determina la osmolaridad de la orina y el peso corporal. Si ambas disminuyen indica que los riñones no pueden concentrar la orina y que el problema es una DI nefrogénica. Si los riñones pueden concentrar la orina, la DI es de origen central. • En la prueba de la ADH el paciente recibe ADH exógena (de la misma manera que en la prueba de la privación de agua, pero sin retirada del consumo de líquidos); se determina el volumen de orina antes y después de la administración de ADH. Los hallazgos indicativos de una DI son similares a los de la prueba de privación de agua. Tratamiento. Los objetivos terapéuticos en un paciente con DI son la identificación y el tratamiento de la causa subyacente de la propia DI. En la fase aguda, el mantenimiento de la hidratación y un equilibrio electrolítico adecuados, así como evitar la sobrecarga hídrica y la corrección excesivamente rápida de la hipernatremia ya que podría causar edema cerebral). También realizar el balance hídrico c/ hora así como la densidad de la orina. Si la diabetes insípida es de causa central: administración de Vasopresina (de acción corta o prolongada), Lipresina (spray nasal), Desmopresina (DDAVP): en forma de acetato (vasopresina sintética). Si se administra por vía intranasal, se absorbe mejor y tiene menor probabilidad de hipertensión o de arritmias. Si la diabetes insípida es de causa renal:

• Se trata con diuréticos tiazídicos que reducen el volumen de orina por retención de sodio y

agua. Además pueden incrementar la reabsorción de agua en el túbulo proximal, más que en

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los túbulos colectores, en los que la reabsorción de agua tiene lugar bajo la influencia de la ADH.

• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ante la inhibición de las prostaglandinas, reducen el volumen de orina al disminuir el aporte de solutos a los túbulos distales.

• Restricción de Na, porque como se orina mucho se produce una deshidratación y los solutos están más concentrados, así los diuréticos actúan mejor.

• También se puede utilizar clorpropamida ya que incrementa la sensibilidad de los riñones frente a la ADH (riesgo de > glucemia). CP: Desequilibrio hidroelectrolítico s/a poliuria, retención de Na. • Administrar sueros por vía EV (normalmente hipotónicos ya que la DI suele acompañarse de hipernatremia) para evitar la deshidratación. • Control osmolaridad sérica y urinaria, y de electrolitos como Na y K. • Balance hídrico. Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiuretica. Hipersecreción de la ADH. Se produce una retención de líquidos sin edema: el volumen plasmático se expande y la tensión arterial aumenta, poniendo en marcha los mecanismos compensadores que reducen la absorción renal de sodio y agua. Entre estos mecanismos, se incluyen la filtración glomerular aumentada, la expansión del volumen y la respuesta inhibida de aldosterona. Disminuye la concentración de solutos/electrolitos por dilución (hiponatremia). Liberación de ADH a pesar de la hipoosmoralidad (fallo del sistema de retroalimentación) y edema celular que aumenta la presión intracraneal. Causas y factores predisponentes: • Origen no endocrino: producción ectópica de ADH (neoplasias, enfermedades pulmonares). • Estimulación directa de la hipófisis: problemas vasculares, traumatismos, infecciones en el SNC con aumento de la ADH. • Excesiva terapia con vasopresina exógena. Manifestaciones clínicas más frecuentes. • Hiponatremia, debida a la incapacidad para diluir la orina, se retienen los líquidos ingeridos y el volumen extracelular se expande sin edema. • Hipervolemia, HTA.

• Aumento de peso. • Alteración de SNC por hipoosmoralidad: edema cerebral (intoxicación acuosa).

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• Letargo, confusión. • Reflejos lentos. • Cambios en el comportamiento. Tratamiento farmacologico. • Fármacos inhibidores de ADH (Fenitoína). • Diuréticos IV / Vía oral. • Fluidoterapia: - Suero salino hipertónico. - Restricción de líquidos orales / IV. - Reposición de electrolitos, K y ClNa. Tratamiento quirúrgico. Cirugía Transesfenoidal. Esta operación se realiza para extirpar los tumores de la hipófisis (glándula pituitaria) en el cerebro. El término transesfenoidal quiere decir a través del esfenoides, una cavidad a través de la cual el cirujano tratará de acceder a la hipófisis. El cirujano hará una incisión debajo del labio superior en la línea de la encía por la cual acceder a

la duramadre y se cerrara con un injerto de fascia EE.II el cual impide la perdida de LCR post IQ. A través de la base de la nariz y el seno esfenoidal se entrará a la parte inferior de la cavidad que contiene la hipófisis. Se abrirá el tejido que cubre la hipófisis y el cirujano extirpará el tumor con unos instrumentos especiales. Se volverá a cerrar la parte inferior de la cavidad que contiene la hipófisis con los fragmentos de hueso que se sacaron al inicio del procedimiento, se cerrará la incisión y las fosas nasales se taponarán con gasas o con una esponja nasal especial. Entre los riesgos más frecuentes de este procedimiento quirúrgico se encuentran:

• Infección de la membrana cerebral (meningitis), • Hemorragia intensa en el lugar de la incisión y reacción a la anestesia. • Otros riesgos incluyen: La fuga de líquido cefalorraquídeo del cerebro y la presencia de problemas con el balance hídrico, como la diabetes insípida (DI) y el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH). Después de la intervención se taponarán las fosas nasales con una esponja especial o gasas que no se deberán manipular hasta que el cirujano las retire al cabo de unos 3 días. Las gasas externas a los orificios nasales (a modo de bigote) si se pueden cambiar cuando estén mojadas o

se requiera (si el aspecto es seroso, amarillo pálido, se realiza un Bm/test para descartar si es LCR. También se debe controlar la deglución. El paciente ingresará como mínimo 1 noche en la

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RPQ para suvigilancia intensiva debido a las molestias que puede sufrir y la dificultad que refieren estos pacientes para poder respirar necesariamente por la boca. Educación al alta. • Administrar tratamiento hormonal de sustitución de por vida. • Higiene oral sin cepillo de dientes antes de los 10 días. • Evitar toser, estornudar, doblar la cintura y el estreñimiento. • Observar aparición de crisis de Adisson. • Informar sobre la diabetes insípida, tratamiento y control de la ingesta-excreta. Trastornos del Tiroides HIPERTIROIDISMO El hipertiroidismo está producido por un trastorno funcional del tiroides, caracterizado por secreción y paso a la sangre de excesiva cantidad de hormona tiroidea. Cuando el hipertiroidismo ocasiona signos y síntomas se conoce como tirotoxicosis. Las causas de la tirotoxicosis se dividen en dos categorías: - Trastornos asociados con la captación aumentada de yodo radioactivo: enfermedad de GravesBasedow, bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico. - Trastornos asociados con la captación disminuida de yodo radioactivo: tiroiditis radioactiva y silente. La principal CP de tirotoxicosis es la tormenta tiroidea o crisis tiroidea debido a situaciones de stress, infección… La causa más frecuente de tirotoxicosis es la enfermedad de Graves, que se trata de una afección multisistémica de patogenia autoinmune que puede desencadenarse tras una situación de estrés o infección, caracterizada clínicamente por: •

Tiroides de tamaño normal o hiperplasia difusa de la glándula o bocio.

•

Oftalmopatía infiltrativa: protusión de las órbitas oculares hacia afuera, exoftalmo.

•

Dermopatía infiltrativa —> mixedema localizado. (pretibial)

•

Es mucho más frecuente en la mujer que en el hombre (3:1) y, aunque puede aparecer a cualquier edad, se observa sobre todo en la tercera y cuarta década de la vida.

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Manifestaciones clínicas. 1. Síntomas r/c el incremento de hormonas ti...