TEMA 20. FISIOPATOLOGÍA DE LAS GÓNADAS MASCULINAS Y FEMENINAS PDF

Preview

Summary

Apuntes completos de Fisiopatología....

Description

TE TEMA MA 220. 0. FFISIO ISIO ISIOP PAT ATOL OL OLOG OG OGÍA ÍA DE LA LASS G GÓ ÓNA NADA DA DASS M MA ASCU SCULI LI LINA NA NASS Y FE FEM MEN ENINA INA INASS La función de ovarios y testículos está controlada por el eje hipotálamo-adenohipófisis-gónadas. El hipotálamo libera GnRH, esta a su vez en la adenohipófisis estimula que se libere FSH y LH, estas gonadotropinas en los testículos activan la espermatogénesis y la síntesis de testosterona. En ovarios activa la síntesis de estrógenos y progesterona y maduración de los óvulos. Se van a autorregular negativamente, ya que, a su vez, la testosterona puede regular su propia síntesis y liberación por retroalimentación negativa directamente sobre la adenohipófisis o sobre el hipotálamo.

GÓ GÓNAD NAD NADAS AS M MAS AS ASCU CU CULIN LIN LINAS: AS: TTEST EST ESTÍCU ÍCU ÍCULOS LOS Están regulados por el eje hipotálamo-hipofisario. El hipotálamo sintetiza y secreta hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). Esta ejerce su acción sobre la adenohipófisis que libera FSH y LH. La hormona folículo estimulante (FSH) estimula la espermatogénesis y la hormona luteinizante (LH) estimula la síntesis de andrógenos, siendo el más importante la testosterona. A su vez, la testosterona puede regular la su sintetiza y liberación por retroalimentación negativa directamente sobre la adenohipófisis o sobre el hipotálamo. Efec Efectos tos de llos os and andróg róg rógen en enos. os. Tes Testost tost toster er erona ona - En el desarrollo embrionario y durante la infancia dirige la formación de los caracteres sexuales primarios (órganos genitales internos y externos). Durante la infancia los niveles de testosterona son menores, pues el hipotálamo no produce GnRH ni la adenohipófisis gonadotropinas en cantidades elevadas, pero sí suficientes como para formar los genitales. - En la pubertad este eje se activa y se incrementan los niveles de testosterona que dará lugar a los caracteres sexuales secundarios: espesor de la piel, la presencia de acné por estimulación de las glándulas sebáceas, incremento de la masa muscular ya que la testosterona tiene un efecto sobre las células madres para que se diferencien en células musculares y no adipocitos, desarrollo de velo corporal, estimula la pérdida del pelo en la parte superior de la cabeza, estimula el crecimiento de la laringe alargándola provocando que la resonancia de las cuerdas vocales cambie “cambio o rotura de la voz” agravándose, en el hueso favorece el crecimiento estimulando el depósito de matriz osteoide pero lo frena finalmente por el cierre de las epífisis, estimula la aparición de la libido, deseo sexual y potencia sexual.

GÓ GÓNAD NAD NADAS AS FFEM EM EMENIN ENIN ENINAS: AS: OV OVAR AR ARIOS IOS Los ovarios producen hormonas sexuales femeninas, y de la misma manera que los testículos, su actividad está controlada por el hipotálamo y la hipófisis. La FSH estimula a los folículos primordiales que se desarrollan produciendo el óvulo y la LH estimula la liberación de estrógenos en el ciclo ovárico (primera mitad) y progesterona (durante la segunda mitad). Progesterona y estrógenos: a su vez inhiben su propia síntesis por retroalimentación negativa. En la mitad del ciclo ovárico la retroalimentación de los estrógenos es positiva, favoreciendo un pico de LH, imprescindible para que se produzca la ovulación.

Estr Estrógen ógen ógenos os - Su síntesis se acentúa en la primera mitad del ciclo ovárico, donde favorece el crecimiento del endometrio (fase proliferativa) y glándulas endometriales. - Estimula el desarrollo de otros órganos relacionados con la reproducción como las mamas. - Aparición de los caracteres sexuales secundarios (ensanchamiento de caderas). - El mismo efecto sobre el crecimiento y huesos (estimula el crecimiento y posteriormente el cierre epifisario).

Prog Progest est ester er erona ona Su acción coincide con la segunda mitad del ciclo ovárico, donde se convierte el endometrio uterino que antes estaba en fase proliferativa, en secretor: preparación para la implantación del óvulo fecundado.

PATO PATOLO LO LOGÍA GÍA GÍASS PO POR RD DEFE EFE EFECTO CTO DE LLAS AS G GON ON ONADA ADA ADASS Hip Hipogon ogon ogonadi adi adism sm smo o o eunu eunuqui qui quismo smo Puede ser diferente en función de si se establece antes o después de la pubertad. Las manifestaciones van a ser distintas o menos leves en función de cuándo se produzca. Antes de la pubertad tenemos el hipogonadismo prepuberal. Las manifestaciones son: - Desarrollo incompleto de los caracteres sexuales primarios. Durante el desarrollo embrionario se están formando los órganos genitales y si se establece en esta etapa el hipogonadismo, el desarrollo será incompleto. Si se da en la infancia, el niño o niña crecerán pero sus gónadas permanecerán en un estado de atrofia infantil y no se desarrollarán. - Ausencia parcial o total de los caracteres sexuales secundarios: • En el varón: Se produce reducción del pelo terminal. La testosterona es la responsable de la distribución del vello. También hay ausencia de barba y calvicie típica del varón. La testosterona condiciona la caída del pelo en la situación frontotemporal. También hay falta

de cambio de voz porque la testosterona condicionaba una hipertrofia en la laringe y el paso de la voz aguda a la voz grave. El desarrollo muscular va a ser insuficiente porque la testosterona inhibe la formación de células del tejido adiposo y la diferenciación de las células madre a células musculares. Va a haber piel fina y ausencia de acné como resultado de la falta de testosterona y la falta de estímulo de las glándulas sebáceas. Ausencia de la libido e impotencia sexual. • En la mujer: El pelo terminal es apenas existente y con diferente distribución. Atrofia de la vulva y la vagina. No prolifera el endometrio uterino ni las glándulas endometriales. No se activa la secreción vaginal. Esto último produce una situación llamada dispaurenia que es una molestia durante la realización del coito por sequedad vaginal. Tampoco se desarrollan las mamas. Toda esta situación de atrofia se conoce con el nombre de telarquia. - Esterilidad: ausencia de espermatogénesis y amenorrea primaria (ausencia de primera menstruación o de menarquia). - Gigantismo. Las hormonas sexuales masculinas y femeninas tienen un estímulo de crecimiento del hueso en longitud pero también le ponen término porque producen la calcificación del cartílago epifisiario. Se produce gigantismo en esta situación con ausencia de hormonas de crecimiento porque los huesos crecen lentamente pero también durante más tiempo y como resultado neto obtenemos unos huesos más largos de lo normal porque se retrasa el cierre de las epífisis. - Osteoporosis. Como consecuencia de la actividad que tienen las hormonas sexuales sobre la actividad de los osteoblastos.

Hip Hipogon ogon ogonadi adi adism sm smo o po pospu spu spubera bera berall o eun eunucoi ucoi ucoidism dism dismo o Las manifestaciones, como ya ha llegado la pubertad y se han formado por caracteres sexuales primarios y secundarios, como mucho, se produce una cierta involución de los mismos. También presenta infertilidad. En el caso de la mujer se denomina amenorrea secundaria debido a que tuvo menarquia pero cesó la menstruación. En el caso del varón podemos encontrar oligoespermia (reducción o disminución del número de espermatozoides en el eyaculado) y azoospermia (ausencia de espermatozoides). Ausencia de libido e impotencia en el hombre y sequedad vaginal y dispaurenia en la mujer. La estatura es normal en este caso. Las pruebas complementarias para detectar el hipogonadismo son: - Análisis de testosterona en plasma y seminograma en el que se determina el número de espermatozoides, su movilidad y su morfología. - En la mujer se determinan los niveles de estradiol y progesterona plasmáticos. - En ambos sexos se determinan la LH y FSH (niveles basales). Se estimulan las gónadas con gonadotropinas y por ultrasonografía se observan las gónadas.

Clas Clasifica ifica ificació ció ción n de dell hi hipog pog pogonad onad onadis is ismo mo Se puede clasificar en función de dónde está el defecto secretor. - Primario: producido por un fallo en la gónada que puede ser durante el desarrollo embrionario o después, tras el nacimiento por una cirugía o una isquemia del tejido. Durante el desarrollo embrionario pueden aparecer: • Síndrome de Klinefelter que consiste en la aparición de un cromosoma X más en el varón y determina un desarrollo anómalo del testículo y la hipofunción. • Anorquia o Síndrome del testículo ausente en el que el sexo cromosómico no se corresponde con el sexo gonadal que se clasifica como indeterminado. • Síndrome de Turner (en el caso de la mujer) que es la falta de un cromosoma X y determina la alteración en el desarrollo embrionario. - Secundario: alteración en la adenohipófisis por inflamación, isquemia con necrosis o una situación donde se destruye toda la adenohipófisis . Gonadotropinas reducidas. Panhipopituitarismo. - Terciario: la alteración se produce a nivel del hipotálamo y las causas pueden ser igual que en la adenohipófisis por destrucción por un proceso inflamatorio o necrosis o una alteración funcional del hipotálamo en situaciones de estrés emocional muy intenso o ejercicio físico muy intenso que hace disminuir la GnRH. En el Síndrome de Kallman (déficit congénito de GnRH) se produce

ausencia de la percepción del olfato.

PATO PATOLOGÍAS LOGÍAS POR EXCESO DE LA LASS GÓ GÓNADAS: NADAS: HIP HIPERG ERG ERGON ON ONAD AD ADISMO ISMO Es la situación que se produce como consecuencia del exceso de la función que tienen las hormonas sexuales masculinas en el varón y femeninas en la mujer. 1. Primario. El fallo es en la gónada. Es un tumor hipersecretor de hormonas sexuales (testosterona y estrógenos). Esto condiciona la hipersecreción. Además, los niveles de gonadotropinas y GnRH van a estar disminuidos. Por tanto, al hipergonadismo primario también se le llama hipergonadismo hipogonadotropo. 2. Secundario. El problema está fuera de la gónada. Es una situación en la que hay un exceso de gonadotropinas. Puede ser un tumor en la adenohipófisis hipersecretor de LH y FSH o un tumor ectópico que secreta de manera descontrolada gonadotropinas generalmente en el hígado. Este incremento de gonadotropinas produce la hipersecreción de testosterona y estrógenos. Los niveles de GnRH están disminuidos pero los de gonadotropinas no. El hipergonadismo secundario es un hipergonadismo hipergonadotropo.

Las manifestaciones son diferentes si se establecen antes o después de la pubertad. Antes de la pubertad son más llamativas. - Hipergonadismo prepuberal: • Pubertad precoz: aparición de todos los caracteres sexuales secundarios antes de tiempo. Puede acompañarse o no de función. En este caso tenemos dos tipos de funciones. Encontramos la pubertad precoz cuando en el niño además de adquirirse los caracteres secundarios se produce también la espermatogénesis (hipergonadismo secundario). Por

otro lado, se da pseudopubertad precoz cuando no hay espermatogénesis ni menstruación (hipergonadismo primario). • Enanismo. - Hipergonadismo postpuberal: generalmente solo hay manifestaciones en la mujer. • Hemorragia uterina disfuncional. El endometrio está en proliferación y las ultimas capas se necrotizan y se produce la hemorragia uterina disfuncional que es un sangrado pequeño, discontinuo y disfuncional. • Ciclos anovulatorios. Si tenemos los estrógenos elevados continuamente, las gonadotropinas están inhibidas y no se produce la ovulación correctamente. Son estériles....