1R-AP-04- Transtornos Circulatorios I PDF

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ANATOMIA PATOLOGICA

ESCUDERIA WASKIRIS 3.21

Tema: Trastornos circulatorios Docente: Saúl Pantoja Vacaflor Fecha:

Transcriptor: Univ. Machicado Astrit Organizador: Univ. Chuquimia Sirpa Daniel Erick Revisión Final: Univ. Chuquimia Sirpa Daniel Erick

TRANSTORNOS CIRCULATORIOS

Según su densidad podemos clasificarlo en: 

1. INTRODUCCIÓN:  A modo de recordatorio debemos de decir que:

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Trasudado: liquido no inflamatorio, es inferior a 1.015 y sin contenido proteico, ejemplo el agua Exudado: es liquido producido por proceso inflamatorio, tienen un peso específico superior a 1.015 y con contenido proteico elevado.

 El agua del cuerpo representa aproximadamente el 60% del peso Los factores que mantienen el control biológico de la circulación son: corporal magro, de los cuáles 2/3 son intracelulares y el resto se  Presión hidrostática de la sangre PH halla en el espacio extracelular en su mayoría como podemos observar.  Osmolaridad del líquido intersticial  El compartimiento extracelular podemos dividir en  Presión coloidosmótica de la sangre PO  El líquido que está dentro de los vasos (intravascular) o sea el  Presión intersticial plasma. 2.1. PATOGENIA DEL EDEMA:  El líquido intersticial y la linfa.  El Agua en los tejidos óseos, en el tejido conjuntico y en el  Hay interferencia del movimiento normal de la sangre, tejido cartilaginoso. liquido normal (tisular) y de la linfa.  Dentro de este tercio que es el volumen extracelular tenemos  Son un trastorno del mecanismo del balance hídrico. un 80% que es fluido que también forma parte de los 2/3 y  Equivale a un desequilibrio entre las fuerzas que tienden a tenemos un 20% del plasma. conservar los líquidos en el espacio intravascular y las que 2. EDEMA: tienden a desplazarlo hacia el espacio intersticial o hacia las cavidades corporales. Es el acumulo anormal de líquido en los espacios extracelulares 2.2. CAUSAS DEL EDEMA: GENERALES Y LOCALES especialmente extravasculares de los tejidos o en las cavidades corporales.

CAUSAS GENERALES:

Tiene sus variedades: 

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Según su extensión: Tenemos el localizado por obstrucción venosa, linfática y alérgico. El generalizado como la que se produce ANASARCA en todo el sistema (Renal, Cardiaco, Nutricional). Según la cavidad: en hidrotórax, hidroperitonéo, ascitis.

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CAUSAS LOCALES:

A modo de recordatorio, asociados al edema, puede haber o no alteración del volumen de líquido en el compartimiento intracelular o extravascular, digamos que la presencia anormal de líquido intracelular debemos de diferenciar que no debe denominarse edema sino un cambio hidrópico.



Aumento de la presión hidrostática de la sangre. Disminución de la presión oncotica de la sangre. Aumento de la presión osmótica.

Prohibido compartir el material a personas ajenas a la escudería, caso contrario será expulsado(a)

 Aumento local de la presión hidrostática.  Aumento de la permeabilidad vascular.  Obstrucción linfática.

 1

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2.2.1. CAUSAS GENERALES DEL EDEMA Aumento de la presión hidrostática de la sangre

Aumento local de la presión hidrostática Las causas más comunes son: -

La causa más común es la elevación de la presión venosa, la excesiva filtración del líquido al intersticio, se ve en insuficiencia cardiaca, el edema tiende a ser sistémico es más evidente en declives del cuerpo.

Por aumento de la presión venosa debido a obstrucción por trombo o por compresión por tumor. Cuando la trombosis ocluye la vena iliaca común o cuando un tumor o un útero grávido comprime dicha vena.

Disminución de la presión oncotica de la sangre

Aumento de permeabilidad vascular

Es causada por el descenso de las proteínas plasmáticas, fundamentalmente la albumina entonces va determinar que no exista una salida de líquido al intersticio, el descenso de la presión coloidosmotica no pude contrarrestar el efecto de la presión hidrostática, con aumento de filtración y disminución de reabsorción. Otra causa es la excreción urinaria de proteínas (renal) o por defecto de síntesis de proteína ya sea (dietético o hepático). O por edema generalizado que contiene baja cantidad de proteínas.

Las causas más comunes son: Cuando se produce por daño endotelial con aumento de la permeabilidad a las proteínas, con reducción de la presión coloidosmotica efectiva de la sangre con aumento de la presión oncotica del líquido intersticial. Es decir, se produce un fenómeno donde más liquido abandona el vaso excepto si funciona bien el drenaje linfático. Otra causa, es la alteración de las respuestas inmunológicas como en la urticaria o el edema angioneurotico.

Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial

Obstrucción linfática

Las causas más comunes son la salida de colides plasmáticos de la sangre hacia el exterior. Por aumento de la presión osmótica del líquido intersticial. por toxinas bacterianas, sustancias químicas e hipoxia. Incluso por retención de Na cuando su excreción es menor que su ingreso reteniendo secundariamente H2O. También en la insuficiencia cardiaca en hiperaldosteronismo primario y la dieta.

La linfa deriva del plasma y del metabolismo celular como vía de retorno a la sangre de las proteínas extravasculares.

2.2.2. CAUSAS LOCALES DEL EDEMA:   

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Podemos observar en casos de neoplasias, traumas, cirugías, radiaciones, filariasis, entre otras. 2.2. MORFOLOGIA DE LA PATOLOGIA: La morfología de la patología depende de:

Aumento local de la presión hidrostática. Aumento de la permeabilidad vascular. Obstrucción linfática.

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Enfermedad que lo cause como: insuficiencias cardiacas y nefropatías. Periodo de instauración. Tejido donde se localiza, en tejidos esponjosos como el tejido subcutáneo o pulmonar.

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MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA: Se reconoce más fácil, se caracteriza por el aclaramiento con separación de la matriz extracelular del edema. Puede afectar cualquier tejido u órgano, pero además se encuentra sobre todo en tejido subcutáneo, pulmón y encéfalo. Macroscópicamente hay un aumento de volumen y de peso. Existe el signo de Godet (+) que después de presionar una región con edema deja una hendidura. Los órganos presentan palidez, hay tensión en las capsulas. Y la superficie de corte es húmeda, brillante y deja escapar líquido.

MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA: Observamos una separación de los elementos celulares y las fibras de tejidos, donde se miran pequeños halos como vacíos alrededor de estructura de sostén, las neuronas o en caso del pulmón observamos en los espacios alveolares un precipitado intersticial granuloso acidofilo que generalmente se tiñe de rosado, está localizado entre células o entre las células y membrana basal.

2.3.

EDEMA ENCEFÁLICO

Un edema localizado en esa región puede producir graves consecuencias incluso hasta la muerte. Es secundario a hipoxia, crisis hipertensivas, traumas craneales, infecciones intracraneales y obstrucción de salida venosa del encéfalo.  Macroscópicamente se observa un órgano tumefacto con aumento de peso, las circunvoluciones ensanchadas con surcos y cisuras estrechas por el aumento de las circunvoluciones.  Al corte se observa un reblandecimiento de la sustancia blanca, un ensanchamiento de la capa periférica de la sustancia gris, congestión marcada de los vasos sanguíneos y de la profundidad, los ventrículos que pueden estar comprimidos.

TRANSTORNOS Si se produce un edema en  La cavidad pleural → dificulta los movimientos respiratorios.  La cavidad pericárdica → dificulta los movimientos cardiacos.  Ascitis → Va presentar dificultad respiratoria.  En la faringe y glotis → Produce sofocación y asfixia.  En un pulmón con proceso rápido → Va interferir en el intercambio gaseoso.  En el pulmón por mucho tiempo → Presenta fibrosis, existirá reemplazo de tejido.

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Microscópicamente se observa ensanchamientos de los halos vacíos va presentar espacios interfibrilares del parénquima, hay tumefacción neuronal y de neuroglias. Ensanchamiento de los espacios perivasculares de Virchow-Robín y de los espacios peri celulares.



2.5.

Microscópicamente se observa dentro de los espacios alveolares hay precipitación de proteínas coaguladas color rosa por que se tiñe con la hematoxilina. En las paredes interalveolares se observa una congestión marcada, vasos dilatados llenos de eritrocitos que a la larga favorecen a infecciones de tipo secundaria o disminuyen los mecanismos defensa.

HIPEREMIA O CONGESTIÓN

Es el enrojecimiento de la zona por aumento de sangre dentro de los vasos dilatados en un tejido, un órgano o una parte del cuerpo, tenemos dos fenómenos que se parecen muchos: Hiperemia: Son procesos activos debido a un aumento en la sangre por una dilatación arteriolar, ejemplo, el musculo esquelético durante la realización de ejercicios o lugares localizados de inflamación. Congestión: Es un proceso pasivo por una alteración del flujo que sale de un tejido, puede ser sistémica como en la insuficiencia cardiaca congestiva o localmente por la obstrucción venosa de tipo aislada.





2.4.

EDEMA PULMONAR

Puede provocar la muerte, se presenta en insuficiencia cardiaca, estado de shock, infecciones pulmonares, enfermedades renales y estados de hipersensibilidad.  Macroscópicamente es localizado a un área porque se encuentra en un lóbulo o todo el pulmón, por lo cual existirá un aumento del volumen y el peso en este caso será de 2 a 3 veces de lo normal. La consistencia se asemeja al caucho, en la superficie de corte deja escapar liquido sanguinolento de aspecto espumoso.



2.6. 

HIPEREMIA ACTIVA

Es el resultado de un incremento de la sangre arterial a una parte que es usualmente activa, fisiológicamente se puede producir como resultado del ejercicio físico mantenido. También se puede observar en estados de inflamación que causa dilatación vascular local. Se observa en estado nerviosos como rubor en la cara.

Se produce también por una dilatación arteriolar y capilar a través de nervios vasomotores por estimulación de los vasodilatadores o por parálisis de fibras vasoconstrictoras. Adquiere un color rosado o rojo en los tejidos.

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2.7.

HIPEREMIA PASIVA

También llamada congestión pasiva generalizada o congestión pasiva crónica, determinada por la disminución del flujo sanguíneos venosos de un área, caracterizada por dilatación de venas y capilares. Pude ser aguda casi siempre prolongada. Como ejemplo típico en la insuficiencia cardiaca, si es izquierdo hay congestión venosa del circuito pulmonar, si es derecho existe una congestión venosa en el circuito de la gran circulación. Observamos la congestión hipostática que incluye posiciones anatómicas de declive del órgano. Puede ser local por obstrucción del retorno venoso debido a compresiones externas por tumor, vendaje, hernias, tejido cicatricial obstructivo, vólvulo y trombosis oclusiva. Si es prolongada puede acompañarse de edema de mayor importancia este tipo por la asociación de las enfermedades de base. 2.8. MORFOLOGIA DE LA CONGESTION  Macroscópicamente se ve aumento de peso, volumen y consistencia, adquiere un color claro si es activa, y un color azuloso si es pasiva.  Al corte se observa la aislada de sangre acompañado de grado variable de edema.  Microscópicamente se observa degeneración celular y necrosis variable en pasiva, hay hemorragia por diapédesis o rotura y puede haber reparación o liberación de pigmento. Se observa en células durante la insuficiencia cardiaca que contienen abundantes pigmentos hemosiderinicos de color marrón en el interior de los macrófagos y también observamos procesos de fibrosis en los septos pulmonares. Los órganos más afectados serán: pulmón, hígado, bazo.

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2.8.1. CONGESTIÓN PASIVA CRÓNICA EN EL PULMÓN Se asocia a la insuficiencia cardiaca con reducción de gasto ventricular izquierdo, se presenta más en la estenosis mitral  

Macroscópicamente vemos un aumento de peso, volumen y consistencia. Microscópicamente esta ingurgitado de capilares repletos de sangre, hay hemorragias de células cardiacas que no son más que macrófagos que contienen pigmentos de hemosiderina, junto a fenómenos de edema, hay ensanchamiento de los septos incluso grados variables de fibrosis.

2.8.2. CONGESTIÓN PASIVA CRÓNICA HEPÁTICA Está asociada a una insuficiencia cardiaca derecha, muy raro en la obstrucción de vena cava inferior y de las venas suprahepáticas. 



Macroscópicamente hay un aumento de volumen y consistencia, color pardo rojizo y al corte un escurrimiento de sangre, como un aspecto de nuez moscada. Microscópicamente hay una distensión vascular con ingurgitación y atrofia del parénquima especial periférico, va a haber un grado variado de necrosis, esteatosis y fibrosis.

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HEMORRAGIA

Es la salida de sangre del interior de los vasos por daño de su pared, es decir hay una ruptura hacia los tejido, cavidades corporales o exterior del organismo. Según su localización se denomina:    

Hematoma: acumulación de sangre que al ser liberada dentro del tejido con formación de un coagulo voluminoso. Hemotórax en la cavidad torácica Hemopericardio en cavidad pericárdica. Hemoperitoneo en cavidad peritoneal.

Según su tamaño:   

Petequias, son pequeños puntiformes en la piel, mucosas y serosas Púrpura son aproximadamente 1 cm. Equimosis es extensa, hay depósito de sangre en el intersticio

ETIOPATOGENIA La afectación de la pared es debido a:   

Traumas Enfermedad de los vasos como neoplasias, aneurismas, ateroesclerosis Enfermedad de la sangre como diátesis hemorrágica, enfermedades congénitas.

MORFOLOGÍA Hay una extravasación de hematíes en cuantía diversa con identificación o no del sitio de rotura vascular, hay un fenómeno de inundación de los tejidos vecinos.

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