Adiposis - Apuntes 3 PDF

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Resumen unidad 3 de anatomia patologica B UNC. ADIPOSIS, OBESIDAD, DIABETES , TRANSTORNOS DE PIGMENTOS ...

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UNIDAD 3 Trastornos en el metabolismo de lipidos ADIPOSIS, degeneracion grasa, infiltración grasa o esteatosis: es el acumulo de grasa en lugares que naturalmente carecen de ella. El órgano mas afectado es el hígado. Agentes causales: -Intoxicaciones con alcohol: sobre todo bebida blanca. El hepatocito genera grasa, y no funciona bien la celula -Anoxias o hipoxias: falta total o parcial de oxigeno -Infecciones secuelizantes: la hepatitis mal curada deja secuelas OBESIDAD: aumento de la cantidad de grasa donde normalmente lo hay LIPOMATOSIS: Alteración en la distribución y características de la grasa, en algunas zonas del cuerpo. Técnica de rutina para la observación microscópica de lípidos 1- Obtención del material (biopsia-necrosia-autopsia) 2- Fijacion en formol al 10% 3- Inclusión en parafina: deshidratación, alaramiento en xilol, inclusión en parafina 4- Corte con micrótomo 5- Montaje en portaobjeto: desparafinar (xilol), rehidratar 6- Coloración con H/E 7- Deshidratacion- alcoholes ascendentes 8- Aclaramiento- xilol 9- Montaje con cubreobjeto Con la técnica de rutina la grasa no se ve. Lo que diluye la grasa es el xilol y se ve como anillo de sello. -Los colorantes específicos para grasas son: Sudan 3 (rojo anaranjado), Sudan 4 (rojo escarlata), Sudan black (negro), Red oil (rojo) -Tetraoxido de Osmio: se puede usar solo o haciendo la técnica de Demarchi y luego la técnica de rutina -Cuando hay tejidos duros: Para ver la parte organica: 1) descalcificación: colocamos el material en acido nitrico al 5% 2) técnica de rutina Para ver la parte inorgánica: 1) desgaste 2) técnica de rutina ENFERMEDAD POR ATESORAMIENTO O ATESAURISMOSIS

Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por el acumulo de lípidos en células del sistema retículo endotelial (histiocitos, macrogafos, etc) es decir, son células que retienen grasas 1) Enfermedad de Gaucher: caracterizada por el acumulo de glucosilcerebrosidos en las células nombradas anteriormente. Usualmente estos glucolípidos son degradados por la enzima glucosilcerebrosidasa o glucosil-transferasa. El principal órgano es el bazo y hay esplenomegalia. Se dice que es una enfermedad genética. Hay tipos: 1- Es la mas frecuente (80%), se da en adultos, no afecta al SNC por lo tanto no es mortal 2- Afecta a niños y lactantes, afecta al SNC y es mortal 3- Forma intermedia, afecta a jóvenes y puede o no afectar al SNC Microscopia: se observa una población de histiocitos que prácticamente borronean toda la estructura del órgano. Con técnica histoquimica de PAS podremos observar dentro de esos histiocitos estriaciones PAS+ (glucosil-cerebrosidos). Por esta razón a estos histiocitos se los llama “cel espumosas” 2) E. de Hand Schuller Christian: hoy es conocida como Histiositosis X. Hay 3 tipos: -Sindrome de Letterer Siwe o sistémica aguda: se da en lactantes y niños, las lesiones en los primeros estadios son similares a picaduras de insecto (maculas y papulas). No afecta huesos, solo en estadios terminales. Es mortal Microscopia: es la variedad no lipídica de la Enfermedad. Observamos algunos histiocitos y no se ve grasa -HSC propiamente dicho: variedad subaguda o intermedia de la E. se ve en pacientes jóvenes, siendo rara vez mortal. Esta caracterizada por una triada: a) cráneo geográfica: se da dentro de la bóveda craneana. En radiografias se ve una mancha negra (radiolucida) a la altura de la silla turca b) diabetes incipida: alteración de la hormona antidiurética a nivel de la hipófisis, por lo cual el paciente orina mucho c) exoftalmia: se produce el empuje hacia afuera de los globos oculares Microscopia: proliferación de histiocitos conteniendo vacuolas lipídicas -Granuloma eosinófilo: variedad focalizada crónica. Forma localizada o aislada de la enfermedad. Afecta huesos planos y largos dándose en tibia,

costillas, etc y en el maxilar inferior como una masa radiolucida. Se da en adultos y no es normal Microscopia: encontramos histiocitos conteniendo vacuolas lipídicas y presenta una abundante cantidad de eosinófilos en mayor proporción que histiocitos Patologías por acumulo de proteínas Los acumulos de proteínas se pueden dar en dos maneras: -Cuando hay disfunciones renales trae aparejado una perdida de proteínas en orina y las células de los tubulos estarían reteniendo esas proteínas -Se da a nivel de plasmocitos con un exceso de Ig “Cuerpos de Rusell” Acumulo de glucogeno y glucogenosis Se produce por trastornos en el metabolismo de glucosa o glucogeno. Al glucogeno lo observamos a nivel epitelial como vacuolas intracitoplasmáticas de color claro. Para poder observarla: -Fijacion en alcohol absoluto -Tecnica de Pas DIABETES MIELLITUS: La insulina toma la glucosa de la sangre y la envia a los tejidos donde se realiza la glucolisis. En la diabetes se produce una falta parcial o total de esta hormona ya sea por una disminución en la trasnformacion de proinsulina en insulina o por una disminución en la liberación de insulina, etc -Esta hormona se sintetiza en los islotes Beta del pancreas y es una Hormona hipoglucemiante. La falta de esta hormona trae aparejado: el déficit energético tisular, hiperglucemia Definicion: trastorno cronico o agudo en el metabolismo de la glucosa por una falla primaria o secundaria en la función hipoglucemiante de la insulina Diabetes primaria: se oringina sin patología previa Diabetes secundaria: se origina con patología previa. Consecuente a algunas virosis o neoplasias que pueden afectar el pancreas Causas: -Factores genéticos: se hereda la predisposición a la diabetes -Factor ambiental: obesidad, trastornos alimenticios, excesos, estrés, etc Tipos clínicos de diabetes

PREDIABETES: o anormalidad potencial de tolerancia a la glucosa. El prediabético es aquel que tiene la predisposición genética. Lo tiene en su mapa genético pero no lo manifiesta clinicamente DIABETES SOSPECHADA o subclínica: cuando en determinados estados (fisiológicos o patológicos) hay una hiperglucemia (embarazo, estrés) D. LATENTE O QUIMICA: tolerancia disminuida a la glucosa. Químicamente estudios dan hiperglucemia, pero no tienen signos clínicos visibles. Es frecuente en pacientes obesos D. CLINICA: hay hiperglucemia, signos y sintomos propios de la enfermedad Diabetes tipo 1: insulina dependiente: también es llamada diabetes juvenil. El paciente debe inocularse insulina diariamente porque el pancreas no secreta nada de la hormona, es la forma mas grave de la enfermedad y puede ser mortal Diabetes tipo 2: no insulina dependiente: se da en adultos, es la forma mas crónica de la enfermedad, el paciente cuidándose en su dieta suele ser suficiente para mantener los niveles de glucemia. Su pancreas secreta un mínimo de insulina. Se puede volver tipo 1 si el cuidado no es bueno Sintomas metabólicos Diabetes leve: glucosuria, curva anormal de tolerancia a la glucosa, paciente asintomatico Diabetes avanzada -Polifagia: aumento anormal de la necesidad de comer. Se produce por una incapacidad para utilizar glucosa, por ende, se aumenta el catabolismo compensador de proteínas y grasas -Polidipsia: aumento anormal de la sed. Se produce por un aumento de la osmolaridad -Poliuria: excreción aumenta de orina -Astenia: sensación de debilidad o fatiga generalizada DIABETES GESTANTE: da como resultado un niño macrosómico, de gran tamaño de 6 o 7 kg. Suele tener cardiomegalia, agrandamiento del corazón. Madre embarazada diabética descompensada CALCIFICACIONES PATOLOGICAS: Son precipitaciones anomalas de calcio. Hay 3 formas o tipos -Calcificaciones distroficas: procesos distróficos, generalmente focos necróticos o en via de necrosis que se calcifican. Ej: niño de piedra, es una

situación de aborto espontaneo, el feto si no es expulsado se fibrosa, se necrosa y se calcifica -Metastasis cálcicas: consiste en un exceso de calcio en sangre. Hay un exceso en la calcemia por: a)aumento en los niveles de Vit D b)hiperparatiroidismo Este exceso de calcio va a hacer que el mismo, que se esta transportando termine precipitando en algún sector vascular haciendo una formación heterotópica de hueso en un lugar anormal -Calculo o litiasis: mas frecuente en el hombre. Formación o precipitación cálcica de forma redondeada. Las mas comunes son: a)cálculos biliares: colelitiasis: componentes colesterol y pigmentos biliares, color marron, localización: vesicula biliar b)cálculos renales: comp buratos y oxalatos, color transparente, también llamado arenillas c)sialolitos o sialolitiasis: cálculos salivales. Muy frecuente en parotida y submaxilar. Se obstruye el conducto produciendo la ranula PATOLOGIA AMBIENTAL: Neumoconiosis (polvillo a nivel pulmonar) Comprende a un grupo de patologías relacionadas a la aspiración de particulas, son patologías ambientales. El alveolo al retener esas particulas empieza a sufrir una fibrosis y una esclerosis progresiva, irreversible que puede llevar a la muerte. La agresividad depende de la cantidad de polvo que se ha aspirado y el tamaño y la forma de esas particulas -pequeñas 1 micra, salen solas -medianas 1-5 micra, mas peligrosas -grandes +5 micra, quedan retenidas en el pelo de la nariz Es muy común en la practica odontologica TIPOS: 1) Antracosis: N. por aspiración de particulas de carbon. Se da en personas que trabajan en minas de carbon 2) Silicosis: N. por aspiración de particulas de silice (componente de la arena, vidrios) tiene una tremenda toxicidad. Es un potente irritante pulmonar. La forma aguda puede llevar a la muerte en pocos meses

3) Asbetosis: el asbeto es la fibra natural del amianto. Es un importante aislante térmico. Muy agresivo e irritante. Puede originar un carcinoma de pulmón: Ej traje de bombero aislante 4) Beriliosis: el berilio es un compuesto muy utilizado en electrónica, mecánica Trastornos en los pigmentos: Pigmento: toda sustancia que tiene color o posee la capacidad de darlo -Intrinseco o endógenos: son propios del individuo. Ej: melanina, hemosiderina y biirrubina -Extrinseco o exógenos: vienen del exterior, entran al individuo. Ej: tatuajes Melanina: pigmento sintetizado por el melanocito y nevocito a nivel epitelial. Es un pigmetno a base de sulfuros que a la exposición solar la activa y genera una distribución irregular. Va del color amarillento al amarronado. Su función es defensiva o protectora

Trastornos por excesos de melanina -PECAS O NEVUS: son un acumulo puntiforma de melanocitos y melanina que puede deberse a factores hereditarios. Pueden ser prenatales o malformativos (lunares de nacimiento) o adquiridos (respuesta melánica a una agresión sobre la piel). Se da en boca también -LENTIGO: peca gigante. Es una proliferación benigna de melanocitos y melanina. Lentiginosis: gran cantidad de pecas. Lentigo maligno: cancer o melanoma -CLOASMAS: se da en la mujer embarazada. Pigmentación que adopta la cara (mejillas). Es reversible luego del parto. Etiología hormonal -MAL DE ADDISON: alteración a nivel de la corteza suprarrenal con un exceso de la hormona ACTH que distriuye la melanina. Es prenatal y la boca queda totalmente marron Trastornos por déficit de melanina -VITILIGO: falta localizada de melanina. Manchas despigmentadas en el cuerpo donde no hay melanina ni melanocitos. Puede afectar a las fanelas. Es ideopatica pero puede tener algún factor hereditario. Es una lesión adquirida

-ALBINISMO: incapacidad hereditaria de sintetizar melanina. Es mas grave porque afecta a todo el organismo Hemosiderina: pigmente de color amarronado verdoso, suele ser consecuente a hemorragias conjuntivas post trauma. Se produce por desdoblamiento de le hemogoblina. Es resultado de un traumatismo o golpe Bilirrubina: pigmento amarillo y se puede dar por: -Anemias hemolíticas: se destruyen los globulos rojos -Trastornos metabólicos: que afectal al hígado Tatuajes: colocación o impactación de un pigmento exogeno en piel o mucosa. Generalmente son pigmentos vegetales. Tatuajes en boca: hay problemas cuando no se puede distinguir de una peca. Se debe extirpar porque los nevus tienen potencial de transformación maligna y son mortales...