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Universidad La Salle VictoriaResumen del capítulo XIV EstreptococosMicrobiologíaLicenciatura en Médico CirujanoDocente: Dr. Hugo Juárez Alumna: Anna Lauren GonzálezGrupo. 303 Ciudad Victoria, Tamaulipas. 27 /Agosto/ESTREPTOCOCOSSUSTANCIA ESPECIFICA DE GRUPOCLASIFICACION DE LANCEFIELDEste carbohidrat...

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Universidad La Salle Victoria

Resumen del capítulo XIV Estreptococos

Microbiología

Licenciatura en Médico Cirujano

Docente: Dr. Hugo Juárez Alumna: Anna Lauren González

Grupo. 303 Ciudad Victoria, Tamaulipas. 27/Agosto/2020

CARACTERISTICAS • • • •

ESTREPTOCOCOS

Células esféricas grampositivas Pares o cadenas durante su crecimiento Microbiota natural Otros asociados a enfermedades

CLASIFICACION • • • •

Morfología de la colonia y reacciones hemolíticas Especificidad serológica de la sustancia de la pared celular Reacciones bioquímicas y resistencia Características ecológicas.

HEMOLISIS

SUSTANCIA ESPECIFICA DE GRUPO

La disrupción completa de los eritrocitos con el aclaramiento de la sangre → b-hemolisis

CLASIFICACION DE LANCEFIELD

Lisis incompleta con reduccion de la hemoglobina, verde→ ahemolisis Estreptococos b hemoliticos= estreptococos piógenos (S. pyogenes, S. agalactiae y S. dysgalactiae)

Este carbohidrato esta contenido en la pared celular de muchos estreptococos→ base de agrupación serológica en grupos lancefield A-H y K-U • • • • •

Grupo A: ramnosa N- glucosamina Grupo B: polisacarido ramnosaglucosamina Grupo C: ramnosa- Nacetilgalactosamina Grupo D: acido glicerol teicoico Grupo F: glucopiranosil-Nacetilgalactosamina

A,B,C,F y G → causan enfermedades. Los estreptococos viridans son a hemolíticos o no hemolíticos y no reaccionan con los anticuerpos para clasificarlos.

POLISACARIDOS CAPSULARES Clasificar a S. pneumoniae y tipificar estreptococos del grupo B

REACCIONES BIOQUIMICAS Reacciones de fermentación de azúcar, presencia de enzimas, resistencia.

STREPTOCOCCUS PYOGENES

CARACTERISTICAS •

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Asociado a la invasión local o sistémica y los trastornos inmunológicos posestreptococicos, produce zonas de b hemolisis grandes Susceptibles a la bacitracina

MORFOLOGIA E IDENTIFICACION •

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ORGANISMOS TOPICOS o Cocos individuales o Esféricos u ovoides o Estructura en cadenas—diplococica→ aspecto de barra o Grampositivos → jóvenes o Gramnegativos→ viejos o Cepas del grupo A→ produce capsulas de ácido hialuronico→ impiden fagocitosis o La pared celular de S. pyogenes contiene proteínas (antígenos M,T,R) y carbohidratos. CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO o Glucosa+ acido lactico como producto final → energía o La hemolisis y el crecimiento se favorecen por la incubación en CO2 a 10% o Anaerobios facultativos y crecen en condiciones aerobias y anaerobias. VARIACION • Colonias mates producen mucha proteína M→ virulentas.

ESTRUCTURA ANTIGENICA •

Proteína M ▪ Factor importante de virulencia ▪ Anclada a la membrana celular ▪ Ausencia de anticuerpos específicos de tipo M→ resistir fagocitosis x leucocitos mediante la inhibición de la activación de la vía alternativa del complemento ▪ Carecen→ no virulentos ▪ 2 CLASES 1 ( determinante de virulencia de la fiebre reumática y afecta musculo cardiaco) y 2

TOXINAS Y ENZIMAS •

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Exotoxinas pirogénica o Elaboradas por S. pyogenes o Hay exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (spe) antigénicamente distintas: A, B y C o Estreptococos del grupo A→ SpeA con C → Síndrome del choque toxico estreptocócico y la escarlatina o Spe B→ interfiere con la fagocitosis o Son Superantigenos xq estimulan células T-→ une a MHC II región Vb→ liberan citocinas→median choque y lesión tisular

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Estreptocinasa o Producidas por estreptococos b hemolíticos del grupo A. transforma el plasminógeno-→ plasmina→ digiere fibrina→ bacterias escapar de coágulos. o IV para embolia pulmonar, trombosis coronaria y venosa. Desoxirribonucleasas o A,B,C y D degradan el ADN → propagación de estreptococos en el tejido al licuar el pus Hialuronidasa o Divide al acido hialuronico (fundamental en tejido conectivo) → propagación microorganismos infecciosos o Son antigénicas y específicas Hemolisinas o Estreptolisina O→ hemolisis o Estreptolisina S→ No antigénica

STREPTOCOCCUS PYOGENES PATOGENIA Y HALLAZGOS CLINICOS

Invasión de S. pyogenes, estreptococos b hemoliticos del grupo A Eripsela: PIEL, lesiones elevadas, edema consistente masivo Celulitis: PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS, infección aguda; asociada con traumatismos, quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas. Hay dolor, sensibilidad, inflamación y eritema; lesión no se levanta. Fascitis necrosante o gangrena estreptocócica: PIEL, TEJIDOS Y FASCIA, necrosis extensa, causa fascitis necrosante por estreptococos del grupo A ´´bacterias carnívoras´´ Fiebre puerperal: si los estreptococos ingresan en el UTERO después del parto→ fiebre puerperal. Bacteriemia o sepsis: PIEL, infecciones como celulitis o faringitis→ mortal.

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Infección local con S. pyogenes y subproductos •

Dolor en la garganta, se adhiere al epitelio faríngeo x el pili de superficie con acido lipoteicoico En bebes y en niños→ nasofaringitis, secreción delgada y serosa, poca fiebre, nódulos linfáticos cervicales agrandados Adolescentes y adultos→ nasofaringitis intensa, amigdalitis, edema de membranas mucosas, exudado purulento, nódulos linfáticos cervicales agrandados y sensibles con fiebre alta En vías respiratorias superiores no afecta al pulmón, neumonía progresiva y grave •

Infecciones invasivas estreptocócicas del grupo A, síndrome de choque toxico estreptocócico y escarlatina • • •

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Se caracteriza por choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla multiorgánica Fascitis necrosante, miositis e infecciones en tejidos blandos Infectados por grupo A de M tipos 1 y 3→ infección focal de tejidos blandos con fiebre y choque progresivo con eritema y descamación. Exotoxinas pirogénicas A-C→ escarlatina.

Faringitis estreptocócica

Pioderma estreptocócico

Infección local de las capas superficiales de la piel En niños = impétigo Vesículas superficiales→ descomponen→ erosionan→pus→incrusta Produce infección extendida en la piel eccematosa o herida o en quemaduras puede dar celulitis.

Enfermedades posestreptococicas (fiebre reumática y glomerulonefritis) Periodo de lactancia Nefritis precedida por infección de la piel Fiebre reumática precedida por infección de vías respiratorias •

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Glomerulonefritis aguda: 1-5 semanas poderma, impétigo o faringitis; infecciones de garganta y glomerulonefritis son 1,4,12 Y 25 (Iniciada por complejos de antígeno-anticuerpos de la membrana glomerular) Fiebre reumática: no se desarrolla con infecciones estreptocócicas cutáneas, pacientes con dolor de garganta son vulnerables; incluye: fiebre, malestar, poliartritis no supurativa, inflamación en endocardio, miocardio, pericardio

La carditis conduce característicamente válvulas engrosadas y deformadas, pequeños granulomas perivasculares en el miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva severa y progresiva

PRUEBAS DE LABORATORIO • • • • •

Especímenes: frotis de garganta, pus, LCR Frotis: de pus para ver cocos individuales o pares en lugar de cadenas Cultivo: placas de agar sangre: para ver los hemolíticos Pruebas de detección de antígenos: con sondas de ADN o técnicas de amplificación de ácido nucleicos. Pruebas serológicas: ASO en enfermedades respiratorias

TRATAMIENTO • •

Penicilina G Macrólidos: eritromicina y clindamicina para pacientes alérgicos a penicilina y con fascitis necrosante

INMUNIDAD •

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La proteína M interfiere con la fagocitosis, pero en presencia de un anticuerpo de tipo específico para la proteína M, los estreptococos son eliminados por leucocitos humanos. Inmune al mismo tiempo, susceptible por otro tipo M.

EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL Contaminación por gotitas de las vías respiratorias, descargas nasales y por la piel. Son de la microbiota, pero cuando producen enfermedades es cuando se establecen en partes del cuerpo donde normalmente no se encuentran (válvulas cardiacas) Control: Detección y tratamiento antimicrobiano Quimioprofilaxis anti estreptocócica con personas con fiebre reumática (con penicilina oral o sulfonamida oral diarias)

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

CARACTERISTICAS • • • •

Son los estreptococos del grupo B B hemolíticos→ zonas de hemolisis Forman parte de la microbiota normal de las vías gastrointestinales inferiores y vaginal Puede presentarse en el primer mes de vida con: sepsis fulminante, meningitis o síndrome de dificultad respiratoria

TRATAMIENTO: ampicilina IV en madres FACTORES PREDISPONENTES: diabetes, cáncer, edad avanzada, cirrosis hepática, terapia con corticoides, VIH, inmunocomprometidos. MANIFESTACIONES CLINICAS: Bacteriemia, infecciones de la piel y tejidos blandos, infecciones respiratorias e infecciones gastrointestinales. .

OTROS

GRUPOS C Y G Aparecen en la nasofaringe y pueden causar faringitis, sinusitis, bacteriemia o endocarditis Tienen hemolisinas y pueden tener proteínas M análogas a las del grupo A de S. pyogenes

GRUPO D DE ESTREPTOCOCOS Grupo bovis Streptococcus equinus ( grupo I del ADN) Biotipo I: subespecie gallolyticus→ endocarditis y carcinoma de colon Subespecie pasteurianus (biotipo II.2 de S. bovis)

STREPTOCOCCUS ANGINOSUS S. anginosus GRUPO

Streptococcus infantarius ( biotipo II.1 del grupo III de ADN)

S. constellatus y S. intermedius ESPECIES

Biotipo II: causan endocarditis

Microbiota normal de la garganta, colon y vias urogenitales

Grupo IV: Streptococcus alactolyticus

Pueden ser B o A no hemoliticos S. anginosus→ estreptococos viridans→ infecciones graves→ absesos cerebrales, pulmonares y hepáticos.

Todos son no hemoliticos y PYR negativos, crecen en presencia de bilis e hidrolizan la esculina Microbiota normal.

STREPTOCOCOS VIRIDANS Incluyen el grupo S. mitis, S.anginosus y el S. mutans, el grupo Streptococcus salivarius y el S. bovis. Son A hemolíticos pero también no pueden serlo. Prevalentes en la microbiota normal de las vías respiratorias superiores Al llegar al torrente x trauma→ endocarditis en las válvulas cardiacas anormales. Los estreptococos viridans o enterococos se asientan en las válvulas cardiacas normales o deformadas → endocarditis aguda Estreptococos grupo D→ endocarditis subaguda CUADRO CLINICO: Fiebre, anemia, debilidad, soplo cardiaco, fenómenos embólicos, esplenomegalia y lesiones renales.

Genero Abiotrophia, Granulicatella Dependientes de piridoxal o cisteína para el crecimiento. A hemolíticos.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

MORFOLOGIA E IDENTIFICACION

CARACTERISTICAS • • • • • •

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Diplococos grampositivos Lanceta o en cadenas Capsula de polisacáridos Fácilmente lisados por agentes activos en la superficie. Habitantes normales en vías respiratorias superiores Causan: bronquitis, sinusitis, neumonía, otitis, bacteriemia, meningitis, peritonitis, y otros procesos infecciosos.

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Organismos típicos: con la edad grampositivos y tienden a lisarse espontáneamente; En medios sólidos, el crecimiento de neumococos se inhibe alrededor de un disco de optoquina Cultivo: pequeñas colonias redondas, en forma de domo que después tiene una depresión central Crecimiento: energía por fermentación de glucosa→ producción de ácido láctico→limita el crecimiento

ESTRUCTURA ANTIGENUCA •

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Estructura de componentes: pared con peptidoglucano y acido teicoico; el polisacárido C se puede detectar en orina y LCR, tiene capsula. Reaccion Quellung: antipolisacárido especifico del mismo tipo con antisuero polivalente con omnisuero→ capsula se inflama→ aglutina.

PATOLOGIA Provoca el exudado de liquido de edema fibrinoso en los alveolos, luego por eritrocitos y leucocitos Torrente→ paredes alveolares intactas→ células mononucleares fagocitan activamente los residuos→neumococos tomados→ digeridos

PATOGENIA • • •

Tipos de neumococos: Adultos 1-8 → neumonía neumocócica→ muerte. Niños 6, 14, 19 y 23 Producción de la enfermedad: virulencia es una función de su capsula→ retrasa fagocitosis Perdida de la resistencia natural: factores que predisponen: o Infecciones virales→ dañan células de la superficie y producción de moco (protege al neumococo de la fagocitosis) o Intoxicación por alcohol o drogas → deprime la fagocitosis o Congestión pulmonar e insuficiencia cardiaca o Malnutrición, anemia o nefrosis

HALLAZGOS CLINICOS Suele ser repentina con fiebre, escalofrios y dolor pleural agudo. Con esputo sanguinolento o con color oxidado Los senos y el oído medio son los mas afectados. La bacteriemia por neumonía tiene una traida de complicaciones graves: meningitis, endocarditis y artritis séptica.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO Sangre extrae por cultivo-→ recogen CSF y esputo para frotis y cultivo de neumococos→ detectar polisacárido C neumocócico •

Frotis de manchados

TRATAMIENTO Penicilina G en altas dosis→ neumonía causada por neumococos con MIC a penicilina por debajo de 8 mg/mL Resistencia a: cefotaxima, tetraciclina, eritromicina y fluoroquinolonas

Esputo rojo oxidado muestra muchos neutrófilos y eritrocitos •

Pruebas de inflamación de la capsula

Es por medio del esputo •

Cultivo

La inoculación de esputo en agar sangre y la incubación de la placa en CO2 a 37°C • •

Pruebas de amplificación de ácido nucleico Inmunidad

EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL Los adultos a partir de los 19 años de edad con condiciones de inmunodepresión deben recibir tanto PPSV23 como PVC13 Niños se emplea 4 dosis a los 2, 4, 6 y 1215 meses la PCV13 Los niños mayores y aquellos con afecciones medicas subyacentes que fueron vacunados con PCV7 deben recibir dosis única de PCV13

REFERENCIA Jawetz,E;Stefan,R;Timothy,M;Adelberg,E;Melnick,J; y Steve,M.Jawetz,Melnick,Adelberg´s Microbiología médica.28va ed.Mexico:McGraw-Hill;2019....