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1. como están los siguientes metabolitos en la CAD, y EH, rangos de gucosa, presencia de cuerpos cetónicos, el PH, anion GAp, bicarbonato, Osmolaridad CAD Glucosa: 300-600mg/dl Cuerpos Cetónicos: Cetonemia en orina y plasma Ph: 16meq/l Bicarbonato: 18mmol >320 mOsm

Hay mayor glucosa en el EH debido a que el organismo al no ingresar glucosa a la célula, produce una sercreción de glucosa a partir de las reservas, duplicando este soluto en sangre.

cuánto se pierde de líquido en la CAD y EH CETOACIDOSIS DIABÉTICA PIERDE (3 - 6L) ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO PIERDE (7-10L)

3. si le llega un paciente a su consulta con CAD con que le salva la vida LO PRIMORDIAL EN CETOACIDOSIS METABÓLICA ES ADMINISTRACIÓN DE INSULINA, Y POSTERIORMENTE HIDRATACIÓN.

Estudiante del A: pregunta direccionada a la zona rural 1. Insulina 2. Hidratar

4. si le llega un paciente con EH a su emergencia con que le salva la vida AL PACIENTE CON EHH SE LO SALVA CON HIDRATACIÓN, con el objetivo de reponer los 10 litros de agua en 24horas Tratamiento: una hidratación adecuada es el pilar fundamental en el tratamiento del EHH, además del control de la hiperglucemia y el manejo correcto de los trastornos hidroelectrolíticos, así como aplicar unas medidas generales (vía aérea, oxigenoterapia, monitorización, sondaje vesical, valorar acceso venoso central) y actuar sobre las causas desencadenantes. Fluidoterapia: la infusión de líquidos intravenosos es la medida más importante en el EHH, se debe ajustar en función de la natremia y del estado hemodinámico del paciente. Los pacientes con hipovolemia grave o shock, se tratarán según dichos protocolos. En la primera hora se deben administrar 1-1.5 litros (15-20 cc/kg) de solución salina isotónica al 0.9%. Posteriormente se ajustará en función de la natremia: ● Natremia > 150 mEq/L

- Suero salino al 0,45% (máximo 1 litro en 8 horas por posibilidad de edema cerebral) - Pautar en las próximas 12 horas la mitad del déficit de agua calculado, más las pérdidas insensibles diarias estimadas (1500 cc), según la siguiente fórmula: Déficit agua = ACT X [(Na actual/Na deseado) – 1] ACT = peso x 0.6 (0.5 varones ancianos y mujeres) ● Ausencia de hipernatremia - Suero salino isotónico al 0.9%, a razón de 250-500 cc a la hora durante las siguientes 6-8 horas, siempre valorando su estado hemodinámico. Una vez que la glucemia alcance cifras inferiores a 250-300 mg/dl se deberá administrar suero glucosado al 5%5,6. Una adecuada rehidratación y corrección del estado hiperosmolar, tiene mejores resultados que el tratamiento con insulina a bajas dosis. Insulinoterapia: se debe administrar, por vía intravenosa, un análogo de insulina rápida (aspart, lispro) o insulina humana regular: ● Bolo intravenoso inicial 0.1 UI/kg (no dar si kaliemia < 3.3 mEq/L) ● Perfusión continua 0.1 UI/kg/hora Si el descenso de la glucemia es inferior al 10% del valor inicial en la primera hora, se debe duplicar la dosis de insulina, y se reduce la mitad (0.05 UI/kg/h) cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl. Hay que mantener unos niveles séricos de glucosa entre 250 y 300 mg/dl hasta que la osmolaridad sea ≤ 315 mOsm/kg y mejore el nivel de consciencia del paciente. Tras resolver la situación de EHH se realizará el paso a insulina subcutánea Potasio: las pérdidas de potasio son menores que en la CAD, pero la ausencia de acidosis (redistribución de potasio al espacio extracelular) y el tratamiento con insulina, hacen que sea necesaria una suplementación precoz. La reposición de potasio se debe iniciar cuando las cifras de potasio sérico sean inferiores a 5.3 mEq/L, siempre que exista una diuresis ≥ 50 ml/h. Unos 20-30 mEq de potasio en cada litro de suero, son suficientes para mantener una concentración de potasio sérico entre 4 y 5 mEq/L. Estudiante del A: pregunta direccionada a la zona rural 1. Hidratas 1000 en vena, para recuperar 10L en 24-48 Horas. 5. Si su paciente tiene hipokaliemia y llega en hiperglucemia le administraría insulina?? que hay q tener en cuenta y porque No le administraria. Hay que tener en cuenta que la insulina estimula rápidamente la entrada de potasio a las células estimulando la Na-K-ATPasa, es decir disminuye el K plasmàtico y empeora lo que es la hipokalemia Ahora, en relaciòn con la CAD y EHH, en el caso de la CAD se debe iniciar la reposiciòn de K con líquidos intravenosos y la insulina debe postergarse hasta que las concentraciones de K estèn por encima de 3,3 mEq/l para evitar arritmias o paro respiratorio. En el EHH de igual forma primero se debe corregir el potasio, y luego administrar insulina, sin embargo, no suele ser necesario administrar insulina ya que ya hay una reposiciòn con la fluidoterapia. kevin 6. La CAD es el criterio diagnóstico de qué tipo de diabetes?? y el EH de quien?? La cetoacidosis diabética (CAD) es la causa más común de hospitalización de niños con diabetes tipo 1; ocurre por la deficiencia de insulina (pacientes con debut de diabetes), cuando la dosis es insuficiente o cuando se presentan enfermedades intercurrentes. El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) es una complicación de la diabetes mellitus que más a menudo se produce en la diabetes tipo 2.

7. adivinanza..... qué es lo que no tiene la CAD que el EH tiene? falta revisar más tarde les confirmamos la respuesta depende de lo que les diga al A ● Ausencia de cuerpos cetónicos ● Hiperosmolaridad ● Mayores concentraciones de insulina con menores niveles de glucagón (aumento en la proporción insulina/glucagón), es decir hay suficiente producción pancreática de insulina para prevenir la lipólisis requerida para generar cetosis y acidemia, pero no suficiente para prevenir la hiperglucemia ● Aliento fresco ● Deshidratación extrema (pérdida de un 10-15% del peso corporal total o 7-12L) 8.

Triada característica de hipoglucemia y cómo se llama?

Tríada de Whipple: 1. Síntomas, signos o ambos compatibles con hipoglucemia; 2. Una baja concentración plasmática de glucosa determinada mediante un método fiable (no un monitor de glucosa) (menor de 72mg) 3. La desaparición de estos síntomas y signos una vez que se restaura la concentración plasmática de glucosa. (Williams) El valor de glucemia específico para definir hipoglucemia es difícil de establecer, sin embargo, es bien aceptada la cifra de 55 mg/L como punto de corte de hipoglucemia en pacientes no diabéticos y en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 se establece como punto de corte 70 mg/dL.(http://www.scielo.org.mx/pdf/mim/v34n6/0186-4866-mim-34-06-881.pdf) Hipoglucemia, depende de los síntomas no lo que marque el glucómetro (depende del umbral de los pacientes a llegar hipoglucemias) Porque puede haber hipoglucemia con 70, 80, 90 Para que sienta la hipoglicemia para pacientes que se han acostumbrado a hipoglicemias debe ser menor a 30. 9. si su paciente llega con hipoglucemia a su emergencia y toma sulfas que hay que tener en cuenta ya que las sulfonilureas tiene algo particular… – Sulfonilureas: Hay que tener en cuenta que las sulfonilureas tienen un principal efecto secundario más frecuente denominado “efecto hipoglucemiante” causado por los siguientes casos: dosis elevadas, sulfonilureas de acción prolongada (glibenclamida y clorpropamida) otras por ejercicio físico, en pacientes malnutridos, con intoxicación alcohólica y en paciente con insuficiencia renal, cardiaca o alteraciones gastrointestinales. Un aspecto importante de las sulfonilureas es que tienen una fuerte unión a proteínas plasmáticas (albúmina), por lo que no se pueden eliminar mediante hemodiálisis. Asimismo, es importante conocer que el tratamiento concomitante con otros fármacos (bloqueadores beta, warfarina, salicilatos, gemfibrozilo, sulfamidas y tiazidas) puede desplazar las sulfonilureas de su unión con la albúmina aumentando sus valores plasmáticos, y como consecuencia, aumentando el riesgo de hipoglucemia. Se recomienda que las dosis de sulfonilureas deben ser ajustadas hasta conseguir la máxima secreción de insulina y no más, y probablemente, las sulfonilureas de corta duración ((glipizida) deben ser preferidas que las de larga duración.

La hipoglucemia provocada por sulfonilureas puede ser muy prolongada, en esta situación es necesaria la administración de glucosa intravenosa y observación hospitalaria hasta que se haya cumplido al menos dos vidas medias del fármaco causante de la hipoglucemia (en el caso de las sulfonilureas, generalmente 48h.) para evitar la recidiva de la hipoglucemia. Vida media: 6h (hace su pico y comienza a descender.) Tiene un efecto adverso en pacientes con labilidad a este fármaco, cuando hace hipoglucemias tienen a durar 24 horas para poderse metabolizar en el organismo. Este tipo de pacientes se hacen una valoración en 24 horas antes de dar el alta. 10. como se usa el glucagón?? Se recomienda verificar que el kit de glucagón inyectable no haya caducado, cada seis meses y antes de su utilización. El kit deberá mantenerse protegido de las altas temperaturas y de la luz solar, por ejemplo en la nevera, pero nunca ser congelado. Una vez mezclado, si no se inyecta, el kit deberá descartarse y nunca conservarlo para ser utilizado más adelante. 1.- Preparación y administración de la inyección: Retire el capuchón de plástico del vial. Quite el protector de la aguja de la jeringa. No retire el plástico de seguridad de la jeringa. Introduzca la aguja en el disco de goma (dentro del círculo marcado) del vial que contiene Glucagon e inyecte todo el líquido de la jeringa en el vial. Se debe mezclar el polvo del glucagón y el líquido. La jeringa contiene glucagón en proporción (1 mg en 1 ml). 2.- Sin retirar la aguja del vial, agite suavemente el vial hasta que Glucagon esté completamente disuelto y la solución sea transparente. 3.- Asegúrese de que el émbolo está completamente metido. Mientras mantiene la aguja en el líquido, extraiga lentamente toda la solución con la jeringa. Procure que el émbolo no salga fuera de la jeringa. Es importante eliminar cualquier burbuja de aire de la jeringa: • Con la aguja señalando hacia arriba, golpee suavemente la jeringa con los dedos • Presione el émbolo ligeramente para liberar cualquier burbuja de aire que se haya quedado en la parte superior de la jeringa. Continúe presionando el émbolo hasta que tenga la dosis correcta para la inyección. Una pequeña cantidad de líquido se saldrá por la punta de la aguja cuando haga esto.

4.- Inyectar el glucagón en el muslo, nalga o brazo por vía subcutánea o intramuscular.de la misma manera que se inyecta la insulina. No obstante, en caso de que la persona esté inconsciente y al tratarse de una situación de emergencia, se debe administrar el glucagón en la zona que esté disponible. No hacer pellizco.

5.- Si la persona recupera el conocimiento. Se procederá a realizar nueva glucemia para ver que estamos por encima de 70 mg/dl y tomar hidratos de absorción lenta (10- 15 gr de

hidratos de carbono lentos) para mantener niveles de glucemia.ya que el efecto del glucagón es muy rápido y podría volver a presentar una hipoglucemia. 7. Si en el transcurso de 10 minutos, la persona no ha recuperado el conocimiento y no ha llegado el Servicio de Urgencias, puede repetirse la inyección. Si sólo tenemos una dosis que ya hemos inyectado y la persona no reacciona y ya hemos llamado a los servicios de emergencia, poner en posición lateral de seguridad y esperar a que éstos lleguen acompañando a la persona, nunca dejándola sola. Comprobar los niveles de glucemia Dosis a inyectar La dosis recomendada es: • Adultos: inyecte todo el medicamento (1 ml) – esto está marcado como “1” en la jeringa. • Niños menores de 8 años o niños mayores de 8 años con un peso inferior a 25 kg: Inyecte la mitad del medicamento (0,5 ml) – esto está marcado como “0,5” en la jeringa. • Niños mayores de 8 años o niños menores de 8 años con un peso superior a 25 kg: Inyecte todo el medicamento (1 ml) – esto está marcado como “1” en la jeringa. 11. ¿Cómo explicaría la teoría de los polioles? La glucosa intracelular tiene varias alternativas metabólicas dependiendo de los requerimientos de la célula. En los órganos y tejidos que no requieren insulina para la captación de glucosa y en los cuales se presentan principalmente las complicaciones crónicas en condiciones de hiperglucemia (riñón, retina, cristalino, etc) la ruta preferencial de conversión de la glucosa es la vía del sorbitol, también conocida como la vía de los polioles. En ella, la glucosa es transformada por la acción de dos enzimas: la aldosa reductasa (AR) y la sorbitol deshidrogenasa (SDH). 1. La primera reduce la glucosa en sorbitol y utiliza como coenzima al nucleótido de trifosfopiridina (NADPH). La aldosa reductasa controla la vía, y se activa al estar en contacto con altos niveles de glucosa. Debido a lo anterior aumenta la concentración de sorbitol y disminuye la disponibilidad de NADPH. 2. La SDH cataliza la transformación del sorbitol en fructosa con la formación simultánea de NADH (dinucleótido de adenina y nicotinamida reducido) a partir de NAD+ (oxidado). Esta reacción es el punto crítico de la vía, con repercusión en las complicaciones diabéticas, tanto por la acumulación de los productos formados (NADH y fructosa), como por su reversibilidad. Las consecuencias de las alteraciones en la concentración de metabolitos causadas por la activación del sorbitol son las siguientes: Consecuencias del consumo de NADPH La caída en la concentración de NADPH afecta negativamente la actividad de otras enzimas que también lo requieren. Algunas de ellas participan en los mecanismos antioxidantes; por lo tanto, el agotamiento de NADPH explicaría, en parte, la deficiencia de los sistemas antioxidantes en el paciente diabético como el dependiente del glutatión y de la catalasa. Efectos de la acumulación de la fructosa La transformación bioquímica de la fructosa que afecta al organismo inicia en la mayoría de los tejidos, excepto en el hígado, con su fosforilación por una hexocinasa específica, dando lugar a la fructosa-6-fosfato que se metaboliza en la ruta glucolítica . De esta manera, la vía de los polioles y la glucólisis se acoplan.

El acoplamiento entre la glucólisis y la vía del sorbitol conduce a diversas alteraciones metabólicas, entre ellas: · Acumulación de intermediarios de la glucólisis, principalmente el G3P y la dihidroxiacetona fosfato (DHAP). · Aumento de la relación NADH/NAD . · Inhibición de la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa (G3PDH). · Otro compuesto derivado de la fructosa es la fructosa- 3-fosfato, la cual se acumula en los cristalinos y eritrocitos. Efectos de la acumulación del sorbitol La acumulación de sorbitol debido a su incapacidad para difundir con facilidad al exterior, conduce a un aumento de estrés osmótico en las células, y esto es especialmente importante para explicar el daño a nivel de cristalino. El estrés osmótico en los cristalinos se origina debido a que la acumulación del sorbitol provoca que la célula se hinche, alterando la permeabilidad de la membrana y promoviendo cambios bioquímicos asociados con la formación de la catarata. Estudiante del A: (1.8/2) La glucosa entra a ciertos órganos y tejidos, no necesariamente por la acción insulina sino por otras vías dependiendo de las necesidades metabólicas de la célula, estos órganos iban a ser el riñón, retina, cristalino, etc. usando la vía del sorbitol. Aquí intervienen dos enzimas la aldosa reductasa y sorbitol deshidrogenasa. 1. La aldosa reductasa actúa con la coenzima NADPH para convertir la glucosa en sorbitol, ocurriendo un aumento de sorbitol y disminución de la NADPH. Lleva a una complicación microvascular la retinopatía diabética, y está vinculada con la pérdida de la visión.

12. cómo explicaría la teoría de las hexosamina Como introducción La acumulación de fructosa puede también estimular la actividad de la vía de las hexosaminas, porque la formación de glucosamina-6-fosfato proviene exclusivamente de la fructosa-6-fosfato y glutamina. La activación de esta vía ha sido asociada con el desarrollo de resistencia a la insulina, lo que puede estar mediado por la estimulación en la expresión de genes como los de TGFα y β28 y del inhibidor del activador de plasminógeno-1 (PAI-1). -----En esta vía, la fructosa-6-fosfato se desvía de la glucólisis para proporcionar sustratos a las reacciones que requieren difosfato de uridina-N-acetilglucosamina (UDP-GlcNAc). La vía de la hexosamina implica modificación postraduccional reversible de los residuos Ser/Thr de las proteínas, por acción de la N-acetilglucosamina, análoga a la fosforilación/desfosforilación de la proteína.Se ha constatado que la hiperglucemia provoca un aumento de 2,4 veces en la actividad de la vía de la hexosamina en las células endoteliales de la aorta, y genera un incremento de 1,7 veces de la O-GlcNAc de Sp1 y una disminución del 70-80% de la O-fosfotreonina y la O-fosfoserina de Sp1 De forma concomitante, la hiperglucemia multiplicó por 3,8 veces la expresión a partir del indicador luciferasa del promotor de PAI-1 truncado en el par de bases 85, que contiene dos sitios Sp1, pero no pudo aumentar la expresión cuando existía mutación en los dos sitios Sp1.

COMPLEMENTO El papel de la vía de la hexosamina en las enfermedades cardiovasculares ha sido recientemente revisado.241 Diversos estudios han relacionado los valores de O-GlcNAc elevados de forma crónica con las complicaciones cardiovasculares de la diabetes. Los efectos cardíacos adversos del aumento crónico de la O-GlcNAcilación son disminución de la función contráctil, de la función mitocondrial y de la señalización autofágica. Estudiante del A: (1.8/2) Consecuente a la transformación de glucosa a sorbitol y de sorbitol a fructuosa, se activa la vía de hexamisas, la glucosa 6-fosfato pasa a glucosamida 6-fosfato gracias a la acción de la enzima de la fructosa 6-fosfato aminotransferasa, que es un sustrato que sirve en la glucosidacion y formación de proteoglucanos. ¿En qué puesto la ubicarías a la hexosaminas dentro de los escapes de las hiperglicemias? 1er escape: polioles 2do escape: hexosamminas 3er escape: diacilglicerol 4to escape: AGE

13. como explica la teoría de la lipotoxicidad El término lipotoxicidad hace referencia a los efectos deletéreos del exceso de los AG, y la acumulación de la grasa ectópica que provocan muerte celular o disfunción orgánica. En la obesidad, el consumo excesivo de alimentos ricos en hidratos de carbono, combinado con el aumento de la liberación excesiva de AG por parte del tejido adiposo, sobrepasa el límite de almacenamiento y la capacidad de oxidación en tejidos, como músculo esquelético, hígado y células β-pancreáticas. Los AG son redirigidos a vías metabólicas

dañinas no oxidativas, con acumulación intracelular de metabolitos tóxicos, como las especies reactivas de oxígeno. está vinculado con la resistencia a la insulina, la oxidación de ácidos grasos aumenta la proporción de acetilcoenzima A/coenzima A y NADH/NAD+ en la mitocondria, lo cual resulta en la inactivación de la piruvato deshidrogenasa, con la consecuente acumulación de citrato y su efecto, la inactivación de la fosfofructocinasa y finalmente el aumento de la glucosa-6-fosfato, con la promoción de la síntesis de glucógeno y la inhibición de la hexocinasa; teniendo como resultado la inhibición de la captación de glucosa. http://www.scielo.org.mx/pdf/facmed/v56n1/v56n1a2.pdf

14. cómo explicaría la teoría la vía de la proteína kinasa La PKC pertenece a la familia de las serinas/ treoninas fosfoquinasas (enzimas con capacidad de fosforilar proteínas) y presenta, por lo menos 11 isoformas codificadas por 10 genes diferentes, de los cuales la b y la d son las que se activan esencialmente por la hiperglucemia. El DAG constituye un activador natural de la PKC, el cual aumenta en la diabetes mellitus debido al incremento de síntesis de novo a partir de intermediarios glucolíticos, en particular, la DHAP. Las alteraciones celulares estructurales y funcionales atribuidas a la activación de la PKC son muy variadas, y dependen de la afectación de la función de esta enzima en los mecanismos de transducción de señales y en su participación en la regulación de la expresión de diversos genes, incluyendo a los que codifica...