Dermaskript - Zusammenfassung Dermatologie PDF

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SS2018, Zusammenfassung von Dermatologischen Krankheiten, welche im Kurs besprochen wurden und relevant für die Klausur waren...

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Menrath’sches Skript

Dermatologie

SS 2018

Häufigsten dermatologische Krankheiten welche in der Ambulanz aufkommen.

1.) Skabies (Krätze) -Parasitäre Hautinfektion. Die weibliche Milbe gräbt tunnelförmige Gänge in das Stratum Corneum.

-Bis zu 30- 60 Tage Lebensfähig. - Übertragung direkter Kontakt Mensch zu Mensch (selten über die Kleidung). - Lokalisation meist interdigital bei Händen und Füßen, sowie Achselfalten, Ellenbeuge, Gürtelregion, Genital Region - Späte Klinik (3-6 Wochen nach Infektion); Starker und vorallem nachts auftretender Juckreiz. Dazu Milimeter große Milbengänge auf der Haut sichtbar. Am Gangende meist kleine schwarze Pünktchen zu erkennen (die Milbe).

- Primäreffloreszenz: Kommaförmige unregelmäßige kleine Papeln. + ggf. kleine Bläschen - Pathophysiologie: Durch Infektion induzierte Dermatitis ist eine immunologische Reaktion des Organismus auf die Milbenbestandteile. -Diagnostik: Über Klebestreifentest und Lichtmikroskopie Nachweis von Milbenbestandteile (e.g. Kot). -Therapie: Reinigung von Kleidung, Bettwäsche und weiterem Umfeld… Ggf. Medikamentös (WICHTIG: Gleichzeitige Behandlung von Umgebungspersonen für Therapieerfolg!) Topisch eine Permethrin 5% Creme. Ggf. nach 7 Tagen wiederholen. In der Regel ist der Patient nach Therapie nicht mehr infektiös. Systemisch in Ausnahmefällen (2. Wahl). Ivermectin oral. Achtung: Postskabiöser Juckreiz: Mehrere Tage bis Wochen Persistierender Juckreiz, weil die Bestandteile abgebaut werden müssen nach suffizienter Skabiesbehandlung.

2.) Condylomata acuminata (Kondylome; Feigwarzen) -Gehört zu den STD, in letzten Jahren Häufung von Erkankungen mit humanen Papillomaviren (HPV: hier HPV 6 und 11). - Übertragung von Mensch zu Mensch bei sexuellem Kontakt. - Lokalisation Oral, Anal, Genital

-Primäre Effloreszenz: rötlich bis grau gelbliche Exophytische (nach außen), beetförmig angeordnete Knötchen.

-Diagnostik: Histonachweis von Koilozyten oder Essigsäuretest -Therapie: Lokal- Zystostatisch(hemmt überschießende Proliferation der infizierten Keratozyten mit Podophylltoxin als Lösung, Imiquimod Salbe, Catechin- Extrakt. + ggf. Chirurgische Entfernung mit scharfen Löffel unter LA -Wichtig: Hohe Rezidivrate(>50%)!!!; Partnerbehandlung, Prophylaxe (Kondome), Praktisch nie spontan Heilung - mögliche Entartung, bei langem Bestehen: BuschkeLöwenstein Tumor (Condylomata gigantea)-> aggressives Wachstum mit Zerstörung des darunter liegenden Gewebes.( Verruköses Karzinom). 3.) Molluscum contagiosum (Dellwarzen) -Ausgelöst durch Molluscum contagiosum Viren (DNA Virus der Pocken Grp.)

-Ansteckung von Mensch zu Mensch über Schmierinfektion durch Epitheldefekte (Risse, Wunden,…etc), Handtücher, Kleidung und Geschlechtsverkehr. - Auftreten meisten bei Kleinkindern und Jugendlichen auch möglich bei immunschwachen Patienten. -Klinik: Einzelne oder gruppierte, zentral gedellte, wachsartige, blassrosa Knötchen gefüllt mit talgähnlicher Masse (Molluscumbrei) welche Molluscumkörperchen enthält-> Epidermiszellen voller Viren.

-Lokalisation meist an Augenliedern (kann zur chronischen Konjunktivitis führen), Rumpf, Beugen, Genitalien

-keine besondere Diagnostik, klinisches Bild. -Therapie: Watch and Wait!!! Hauptpflege-> Spontanheilung über Wochen möglich Ggf. lokale Therapie mit Kirostase oder Kürettage in LA(ausdrücken). 4.) Erysipel (Wundrose) -Akute, bakterielle ((meist beta hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (streptococcus pyogenes), selten auch Staphylokokken (S. aureus)), lokale Infektion der Lymphspalten und Lymphgefäße der Dermis (Intestitium). -meist über eine sehr kleine Eintrittspforte (Epitheldefekt), oft in Verbindung mit Tinea pedum (Pilzbefall der Füße) oder über mechanische Traumata. - tritt meistens in den untere Extremitäten und dem Gesicht auf. -Klinik: Typische flächige, scharf begrenzte, flammenförmige Rötung mit einer Schwellung und Überwärmung der Haut. Ggf. mit Blasenbildung-> Bulböses Erysipel

-Diagnostik: Lokalbefund (Blickdiagnose), Suche nach Eintrittspforte und Behandlung!!!, Labor erhöhte Entzündugnsparameter. -Therapie: Ruhigstellung + Hochlagerung, 1. Wahl Penicilline, -schwere Komplikation nekrotisierende Fasziitis -bei Gesichtserysipel Clexane weil sonst Thromben entstehen. 5.) Herpes Zoster (Gürtelrose) -Reaktivierung des im Körper vorhanden Varizelleninfektion (Varizella- Zoster- Virus ( HHV-3))durch Resistenzenminderung. - Viele verschiedene Triggerfaktoren. Chemische, physikalische und aktinische Reize, Stress und immunsuppressive Therapie (auch HIV Patienten) + Malignome. - Primärinfektion meist im Kindesalter (an Windpocken-> selber Virus) verweilt in ein oder mehreren Hirn-/ Spinalganglien. -Klinik meist auf ein oder mehrere Dermatome bezogen, daher meist einseitig (unilateral auf einer Körperhälfte). 75% thorakal mit Schmerzen und seltener mot. Ausfälle. Die Schmerzen sind meist schon vor der visuellen Erscheinung da und können falsch als Rückenschmerz interpretiert werden.

-Primärflorreszenz: Gruppiert stehende Papeln auf erythematösem Untergrund mit späterer Umformung in eingetrübte Bläschen, Pusteln und Krustenbildung.

-Diagnostik: Klinik ausreichend! Ansonsten PCR Nachweis. Bei rezidivierenden Herpes generalis sollte eine Immunerkrankung oder Malignom ausgeschlossen werden. -Therapie: Systematisch Aciclovir, NSAR zur Schmerzlinderung Ggf. Antivirale Therapie Brivudin, Valaciclovir bei Pat. Welche >50 J; Zoster im Kopf/ Halsbereich haben; Immunschwäche. -Mögliche Komplikation Post-Zoster- Neuralgie (anhaltende Schmerzen im Dermatom) - in der Regel Ausheilung. -Wichtig: es besteht beim gesunden Menschen mit durchgemachter Windpocken Infektion KEINE direkte Ansteckungsgefahr (kann nur reaktiviert werden). Man sollte trotzdem von immunschwachen sowie schwangeren Frauen fern bleiben, was zu heftigen Komplikationen führen kann. Nur der Bläschen Inhalt ist ansteckbar und kann bedenkenlos abgedeckt werden.

6.)Tinea Corporis/ Tinea pedis/ Tinea manuum -Infektion des Stratum Corneum der Epidermis mit Dermatophyten -bei Kindern besonders häufig Tinea capitis mit Befall der Kopfhaut. -Gattungen der Trychophyten, Mikrosporum, Epidermophyten -hohe Ansteckungsgefahr!! Meist über Gegenstände: Schuhwerk Fußmatte, Holzroste-> Bädern -Tinea corporis (häufig Infektion über Haustiere) klinisches Bild: Zunächst gerötete, multiple, scheibenförmige, ekzematöse Herde mit randständigen Pusteln und Schuppung -> bildet einen sichtbaren klassischen Rand. + starker Juckreiz.

-Diagnose: Pilznachweis in der Kultur; Histo: PAS- Färbung Myzelien -Therapie: lokale antimykotische Therapie: Ciclopirox (kurze Therapiedauer); Clotrimazol bis vier Wochen für neue Hauterneuerung

7.) Impetigo contagiosa -häufige Infektion des Kindesalters -Erreger Staphylokokken-> S. aureus(wenn großblasig oder beta hämolysierende Streptokokken (häufiger) - Anteckung über Schmierinfektion, häufig bei latenten Schnupfen oder Nasen Rachen Raumbesiedelung. -Klinik: zuerst Erythem auf dem sich Bläschen und Pusteln bilden, welche rasch aufplatzen und eine gelb bis bräunliche borkige Kruste entstehen lässt.

-Diagnostik: klinisches Bild! in seltenen Fällen MikrobioErregernachweis -Therapie: heilt in der Regel ab, strikte Hygiene + ggf. topisch Antiseptika und Wunden abdecken. Bei großen befallenen Hautpartien Clindamycin p.o. unabwendbar

8.) Bullöses Pemphigoid -meist bei älteren Menschen auftretene Immundermatose - Genese: spontan Autoantikörper gegen bullöses Pemphigoid-Antigen basaler Keratinozyten -mögliche Triggerfaktoren: UV Licht und Medikamente wie: ACE- Hemmer, Antibiotika und NSAID. -Klinik: Stabile, große Blasen auf erythematöser oder unauffälliger Haut, bei mechanischer Einwirkung hämorrhagischer Verlauf mit gelblichen Krusten

-Diagnostik über Histo-> direkte Immunofluoreszenz Nachweis von C3 oder IgG Indirekte Immunfluoreszenz -> zirkulierende PemphigoidAntikörper -Therapie: steriles Abpunktieren der Blasen, Schmerztherapie!!!, Antiseptika + Glucocorticoide topisch lokal, systemische Glucocorticoide + syst. Immunsuppressiva e.g. Azathioprin

9.) Penphigus vulgaris -Chronische Autoimmunerkrankung mit in mehr als 50% der Fälle Beginn in der Mundhöhle oder genital im Lebensalter von 30 bis 60 J. - Pathophysio: Bildung von IgG Autoantikörpern gegen Desmoglein 3 oder 1 (Pemphigus Antigen) -Triggerfaktoren: Medikamente, ACE- Hemmer, Diuretika, Antibiotika; UV Bestrahlung -Klinik: Erosion und Ulzeration, Krusten, ggf. Bildung von schlaffer Blase mit klarem Inhalt die leicht platzen. Bildung an der Schleimhaut sowie Druckexponierten Flächen (e.g. gluteal) oder am Kopf

-Diagnostik: direkte Immunfluoreszenz mit Nachweis von Intraepidermale interzelluläre Ablagerung von IgGAutoantikörpern -Therapie: Beseitigung von Trigegrfaktoren(absetzen bestimmter Medikamente); Schmerztherapie; lokale Antiseptika; systemisch Glucocorticoide-> Prednisolon + Immunsuppressiva Azathioprin - trotz Doppel- Therapie eine Remissionsrate von bis zu 50%

Dermatologische Tumore und deren Differentialdiagnosen 10.) Basaliom / Basalzellkarzinom -semimaligner Tumor (nur 0,03% Metastasen Bildung) -häufigster Hauttumor bei hellhäutigen Menschen (eher im höheren Lebensalter) - lokal infiltrierend und destruierend wachsend - zu 80 % im Kopf/ Halsbereich -> starke Sonnenexposition! -Risikofaktoren: Genetische Disposition-> Basalzellnävussyndrom; Chemische Noxen e.g. Arsen; Sonnenexposition. -Klinik(langsames Wachstum): Nodus mit klassischem perlschnurartigem Randsaum und peripherer Gefäßinjektion (Teleangiektasie), dann im Verlauf zentrale Atrophie mit Ulzeration

-Diagnostik: Klinischer Befund + Sicherung immer mittels Histo -Therapie 1. Wahl: Histographisch kontrollierte Exzision, bei Inoperabilität Vismodegib -> Inhib. Des Hedghog Signalwegs oder Röntgenweichstrahlen. -gute Prognose bei radikaler Exzision, weil geringe Metastasen Rate

11.) Spinaliom/ Plattenepithelkarzinom der Haut -zweithäufigster maligner Hauttumor -Durschnittsalter ~70 J. -lokalisiert zu 90% im Gesicht aufgrund hoher Sonnenexposition, vorallem Lippen, Ohrmuschel und Stirn sind betroffen -kann auch auf chron. Geschädigter Haut entstehen und Verbrennungsnarben. -Klinik: schnelles Wachstum über wenige Monate; zunächst unauffällige gelblich- graue Plaques mit Keratose. Später dann leicht verletzliche Tumore mit exophytischem ODER endophytischem Wachstum

- eine Metastasierung ist eher selten, aber wenn erfolgt sie zuerst lymhogen über die örtlichen Lymphknoten, später hämatogen. -Therapie: Entfernung im Gesunden->Sicherung der Diagnose mittels Probeeexzision (kann bis hin zu komplexen plastischchirurgischen Eingriffe führen), Evtl. Radiotheraphie ….oder Radiochemotherapie bei Inoperabilität oder Metastasierung hämatogen. -Unterschied Basiliom(wächst mehrere Monate) und Spinaliom(wächst wenige Monate)-> Anamnese!

12.) Malignes Melanom -hochmaligner (invasiv wachsender, frühzeitig zur Metastasierung neigend) von den Melanozyten ausgehender Tumor. -UV- Strahlung starker prädisponierender Faktor -Risikofaktor Hellhäutige Menschen (Hauttyp I/II) im mittleren Lebensalter in Gebieten mit hoher Sonneneinstrahlung (e.g. Australien) -Melanom ist für 90% aller Todesfälle in der Dermatologie verantwortlich!!! Männer haben in der Regel eine schlechtere Prognose -Lokalisation: Frauen: Gesicht, untere Extremitäten; Männer: vor allem obere Rumpfpartien (Merksatz Männer haben einen Größeren Oberkörper der bestrahlt wird!) -Diagnostik: Berurteilung nach ABCDE- Regel A= Asymmetrie -> kann man den Tumor in 4 Teile teilen? B= Begrenzung ->unregelmäßiger Rand mit unscharfer Begrenzung? C= Color -> unterschiedlich starke Pigmentierung? Mehrfarbigkeit? D= Durchmesser -> >5mm? (heute hat die Dynamik einen größeren Stellenwert und sagt mehr über den Tumor aus, da auch kleinere Läsionen maligne sein können, also Größen Wachstum?) E= Erhabenheit -> vor kurzem entstanden? Sonst flach? -Einteilung Superfiziell spreitendes Melanom

Häufigkeit Ca. 60%

Klinik Farblich variabel, unscharf begrenzter flacher Tumor + vereinzelt

Noduläres Melanom

Ca. 20%

Lentigo- malignaMelanom

Ca. 10%

Akrallentiginöses Melanom

Ca. 5%

knotige Anteile Langsamer horizontaler Wachstum; Früherkennung möglich! Braun- schwarz glatter Knoten Ggf. auch amelanotisch (keine braunfärbung schwer zu diagnostizieren) Primär vertikale Wachstumsrichtung mit schlechtester Prognose!!! Unregelmäßig begrenzter großer Fleck mit unterschiedlicher Pigmentierung Ähnlich wie LMM aber deutlich aggressiver; bei Nagelbefall longitudinaler schwarz/ brauner Strich= Hutchinson Zeichen Langsames horizontales Wachstum, aber wegen Lokalisation meist spät diagnostiziert

SSM

LMM

ALM

NM

-Metastasierung ca. 50% in regionale Lymphknoten Ca 25% lokale Metastasierung: Satellitenmetastasen (Metastasen in unmittelbarer Umgebung des Tumors) Und In- Transit- Metastasen (Metastasen in ableitenden Lymphwegen zwischen dem Primärtumor und Lymphknoten) Meist erst später hämatogen Metastasierungen vorallem in Lunge, Herz, Gehirn und Knochen Die meisten Melanome metastasieren in das Gehirn weil die Melanozyten aus dem Neuroectoderm stammen und sich dort „wohl“ fühlen. Daran versterben die meisten Patienten.

-Pathologie: Tumordicke nach Breslow (Breslow Level)-> wichtigster Prognostischer Parameter=Ausdehnung des Tumor bis zur tiefsten nachweisbaren Tumorzelle. -Therapie: Operative Exzision mit Sicherheitsabstand in Abhängikeit von der Ausdehnung (Breslow- Level).

+Interferon alpha bei >2mm Gezielte Inhibitoren bei BRAF V600 Mutation mit BRAF + MEK Inhibitoren e.g. Dabrafenib + Trametinib Immunologischer Checkpoint Modulator (Erstlinientherapie des metastasierten Melanoms) e.g. Ipilimumab, Nivolumab, Pembrolizumab Misch- Masch aus der Dermatologie 13.) Acne vulgaris - eine der häufigsten Hauterkrankungen (85% der Bevölkerung) im LJ. Zwischen 11. Und 30 Jahren meist männlich mit Beginn in der Pubertät. -Herkunft (verschiedene Ätiologien): Seborrhö (Erhöhte Sebumproduktion in der Talgdrüse. Bakterielle Besiedlung oder Inflammation. -Lokalisation in Bereichen von talgreicher Hautregion e.g. Gesicht, Brust und Rücken. -Klinik (wild): Primäreffloreszenzen (nicht entzündlich) ->Geschlossene/ offene Komedonen (Mitesser), bei Kontakt von Talk mit der Oberfläche kommt es zur Oxidation und es entsteht ein „schwarzer Punkt“. Sekundärffloreszenzen (entzündlich) Papeln, Pusteln, Knoten, Abszesse Auch zu sehen Zysten, Fisteln und Narben

-Therapie: Gründliche Reinigung, Retinoide (z.B. Adapalen), Azelainsäure, Salizylsäure, Benzoylperoxid, Zink, Antiseptika, ggf. 1. Wahl Antibiotikum (topisch) e.g. Erythromycin. Oder bei Resistenz oral Antibiotikum + Antiandrogenes Kontrazeptivum (bei Frauen) wie z.B. Cyproteronacetat. 14.) Lichen Ruber -nicht infektiöse chronisch entzündliche Hauterkrankung -häufigste idiopathische Hauterkrankung-> Ätiologie unklar - Klinik: vielfältige Manifestationen. Meistens gerötet Papeln mit scharfer Begrenzung, Anordnung in größeren Gruppen teilweise in Plaques. An den Öberflächen der Papeln durchscheinende, weißliche „Wickham“ Streifung

-Lokalisation: Beugeseiten, Schleimhäute (in 50% der Fälle betroffen mit der Gefahr ein Schleimhautkarzinom zu entwickeln), Genitalregion + starker Juckreiz schubweise -Merksatz: juckt es an den Handgelenken, an Lichen Ruber denken!!!

-Diagnostik: übermechanische Irritation provizierbar (KöbnerPhänomen) Histopathologie: Bandförmiges lymphohistiozytäres Infiltrat -Therapie: bei leichtem Verlauf topisch ansonsten systemisch. Antihistaminika(Juckreiz weniger); Ciclosporine, Retinoide, Glucocorticoide Ohne Therapie ein selbstlimitierender Verlauf innerhalb von 1-2 Jahren. 15.) Borreliose -Bakterien(Borrelia-burgdorferi-Komplex) Infektion die über die Zecke übertragen wird und sich meistens in einem Erythema migrans äußert welches sich von der Einstichstelle aus vergrößert. -Klinik(mehrere Stadien): Lokale Frühmanifestation (StadiumI)

-> Inkubation Tage bis Wochen, es bildet sich ein Erythema migrans (Wanderröte) bei 50% aller Patienten. Dies ist auch häufig das einzige Symptom. Hellrotes Erythem mit zentraler Abblassung (Ausdruck der inflammatorischen immunologischen Reaktion). Gelegentlich Juckreiz, ansonsten gelegentlich Unwohlsein, Schwäche, Fieber,…

-Diagnostik: Das Erythema migrans ist eine Blickdiagnose, ansonsten im Serum borrelienspezifische Antikörper Nachweis -Therapie: Bei bestehendem Erythema migrans Doxycyclin p.o. über 2 Wochen, bei Unverträglichkeit Amoxicillin 16.) Aktinische Keratose (Keratosis solaris) -Übersetzung „aktis= durch Strahlung“, also durch UVStrahlung induzierte In-Situ Plattenepithelkarzinome der Haut -Risiko: hellhäutige Patienten >50.LJ. + Personen mit langer sonnenexposition (e.g. Bauern) -Klinik Effloreszenz: Primär erythematöser atrophischer Herd, im Verlauf Gelblich- bräunliche vulnerable Keratose Übergang in ein Spinaliom möglich 10-20 der Fälle!!!

-Therapie: kleine einzelne Herde-> Exzision, bei feldkanzerisierung ist die Exzision nicht praktikabel -> 5- FU- Creme (lokale Chemotherapie) Wenn aber ein Spinaliom nicht ausgeschlossen werden kann, dann Exzision der Stelle.

17.) Syphilis (Lues) -STD- Kontaktinfetkion; auch Hämatogene Übertragung -> diaplazentare Übertragung oder Transfusionssyphilis -Erreger Treponema pallidum mit stadienhaften chron. Verlauf. - Männer sind 14 x häufiger betroffen -Klinik Stadieneinteilung: Primäre Syphilis(I); Sekundäre(II) Stadium I:

derbe Papel an der Eintrittsstelle mit Erosion und Ulcus Durum (harter Schanker), Narbenabheilung in ca. 6 Wochen

Stadium II:

Syst. Ausbreitung mit Gegenreaktion, Polymorphes Exanthem, Makulopapulöses Exanthem and Hand und Fuß Innenflächen + Fieber, Abgeschlagenheit, kein Juckreiz

-Diagnostik: bei Verdacht auf ein frühes Stadium wo eine Probengewinnung möglich ist z.b. Ulcus durum, aber ein negatives Ergebnis schließt die Syphilis NICHT aus. Häufigste Techniken: Dunkelfeldmikroskopie ggf. mit Immunofluoreszenzverfahren, PCR, Serologie Suchttest + Bestätigungstest -Therapie: bei bestätigter Syphilis 1. Wahl Benzathin- Penicillin G (Depot Form) -mögliche Komplikation Jarisch- Herxheimer- Reaktion

->syst. Entzündungsreaktion auf bakterielle Endotoxine die freigesetzt wurden nach antibiotischer Behandlung 18.) Malassezia furfur-> Pityriasis Versicolor -entzündliche Pilzerkrankung der Hautoberfläche mit kleinfleckiger Pigmentstörung. -betrifft vorallem junge Männer im Sommer. -Erreger Malassezia furfur (Hefepilz der normalen Hautflora) -Klinik Effloreszenz: Erstes Stadium Pityriasis versicolor RUBRA: Rötlich- braune unregelmäßig gefärbte Makulae, erbensgroß bis flächig auftretend; kein Juckreiz -Lokalisation: Oberer Rumpf - UV- Exposition führt z uStadium II-> Pityriasis versicolor ALBA -> vollständiges abblassen (Depigmentierung) der zuvor rötlichen Makulae. Ruba

Alba

-Diagnostik: Hobelspannphämonem: Auslösen einer feinen weißlichen Schuppung bei bestreichen -Therapie: nur kosmetische Relevanz; meistens mit lokaler Azoltherapie...