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Neurologie 1. Krankheiten des Gehirns und der Meningen 1.1 Raumfordernde Prozesse •

Meningeom o Ausgehend von Arachnoidea, gutartig, häufigster intrakranieller Tumor (verdrängend) o Alter: 50 o Klinik: langsam progredient  Spätepilepsien, Hemiparesen, Hyposmie, Visusverlust  Mantelkantensyndrom (beinbetonte Parese, Blaseninkontinenz, Jackson-A.)  Foster-Kennedy-Syndrom (ipsilateral Optikusatrophie, kontra Stauungspapille) o Histo: Zwiebelschalen, Psammonkörperchen (Verkalkungen) o CCT: scharf begrenzt, intensive KM-Enhancement (Schneeball), Verkalkungen, geringes Ödem

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Glioblastom o Ausgehend von Gliazellen, Lokalisation im Großhirn, hochmaligne o Alter: 50 o Klinik: Kopfschmerzen (Frühsymptom), Herdsymtomatik (durch ausgedehntes Ödem) o Histo: Nekrosen, Kernpolymorphie o CCT: ringförmiges Kontrastmittel-Enhancement (DD: Abszess, Toxoplasmose, Metast.), großes Ödem, „Schmetterlings-Glioblastom“ (Infiltration beider Hemisphären)

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Oligodendrogliom o Von Oligodendroglia ausgehend (Mark), langsam infiltrierend vom Mark in Rinde o Alter: 30-50 (mittleres Lebensalter) o Klinik: epileptische Anfälle (Erstsymptome), Insulte o Histo: Honigwabenstruktur mit einzelnen Mikroverkalkungen o CCT: Verkalkungen, Blutungen

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Neurinom o Ausgehend von Schwann-Zellen, Lokalisation im Kleinhirnbrückenwinkel o Alter: 30-50 o Doppelseitige Neurinome v.a. bei Neurofibromatose Recklinghausen Typ II o Spinale Neurinome (Sanduhrgeschwulst) o Klinik: einseitige Hörverschlechterung für hohe Frequenzen (DD: M. Menière tiefe F.), Tinnitus, unsystematischer Schwindel, oft Fazialisparese, Trigeminus (V1/2)-Affektion o Histo: Pallisadenartige Anordnung der Zellen o Diagnose: verzögerte Latenz bei AEP, Eiweißerhöhung im Liquor (Zellzerfall)

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Kraniopharyngeom o Dysontogenetischer Tumor (ausgehend von Rathke-Tasche [Hypophyse]) o Alter: Kinder bis jugendliche Erwachsene o Intra- oder suprasellär, keine Metastasen o Klinik: Kopfschmerzen (Frühsymptom), Hypophyseninsuffizienz o Histo: feste Kapsel, mehrfach gekammert o Rö: krümelige supraselläre Verkalkungen

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Medulloblastom o Lokalisation im Kleinhirn, häufigster maligner Hirntumor bei Kindern o Alter: Kinder, Jugendliche o Klinik: Erbrechen (Frühsymptom), Rumpfataxie, beidseitige Stauungspapille o Therapie: OP, Ganzachsenbestrahlung (Abtropfmetastasen)

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Astrozytom o Pilozytisches Astrozytom, Astrozytom Grad I, Juveniles Astrozytom  Alter: 7-17  Lokalisation: Kleinhirn  Klinik: Nackenschmerzen, Erbrechen, Nystagmus, Ataxie  Histo: Haarzellen (pilus)  CCT: verminderte Dichte mit zystischen Anteilen, solide Teile reichern KM an o Astrozytom Grad II  Alter: 30-50  Lokalisation: Frontalhirn (seltener temporal, parietal)  Klinik: Frontalhirnsyndrom (Wesensveränderung), epileptische Anfälle  Histo: großleibige Tumorzellen  CCT: keine KM-Anreicherung, wenig Ödem (DD: Ischämie)  Resektion kleinerer Tumore (Rezidiv in 20%)

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Pseudotumor cerebri o Gutartige intrazerebrale Druckerhöhung o Alter: übergewichtige Frauen (15-45) o Ätiologie: unbekannt, evtl. medikamentös (Vit.A, Tetrazykline, Absetzen von Steroiden) o Klinik: doppelseitige Stauungspapille, Visusverminderung, Hypophyseninsuffizienz, keine Bewusstseinstörung o Th: LP, Gewichtsabnahme, Acetazolamid (Liquorprod. sinkt), Heparin, Visuskontrolle

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Hirnmetastasen o Primärtumor außerhalb ZNS (Bronchial-, Mamma-CA, Melanom, Nierenzell-CA) o Alter: 60 o Starkes Hirnödem (Herdsymptome) Th: Dexamethason o Klinik (innerhalb Tagen-Wochen): psychische Störungen, Herdsymptome o CCT: ringförmiges KM-Enhancement o OP nur bei < 3 cortexnahen Metastasen

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Normaldruckhydrozephalus (NPH, normal pressure hydrocephalus) o Alter: > 60 o Ätiologie: idiopathisch (45%), Verklebungen nach SAB, Meningitis, Neurochirurgie o Gelegentliche Peaks des Liquordrucks, Liquordiapedese (Liquorübertritt ins Parenchym) o Hakim-Trias: Gangstörung, Urininkontinenz, Demenz o Th: LP, falls sofortige Besserung eintritt: Shunt-OP

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1.2 Degenerative Prozesse •

M. Alzheimer (veraltet: Präsenile Demenz) o Häufigste Demenz (60%), maligner Verlauf o Alter: 50-60 (nach 60 jährlich steigende Inzidenz um 1%) o SDAT (senile Demenz), PDAT (präsenile Demenz), familiäre Form o Ätiologie: fronto-temporo-parietale Atrophie (Rinde, später Mark), ACh-Defizit o Klinik: Depression, Demenz, Psychosen, Mutismus, äußere Fassade lange erhalten, im Endstadium Mutismus, Parkinsonoid o Histo: Alzheimer-Fibrillen, Amyloid-Ablagerungen (ähnlich Trisomie 21) o Diagnose: Tau-Protein im Liquor o Th: Cholinesterasehemmer (Donepezil, Rivastigmin, Galantamin) NW: cholinerg o DD: Pseudodemenz (Kogitieren mit Gedächtnisverlust, exakter Beginn)

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M. Pick o Alter: 50-60 o Fronto-temporal, teils dominanter Erbgang o Klinik: Routinefertigkeiten gehen verloren, früh Persönlichkeitsveränderungen, Endstadium mit Demenz und akinetischem Syndrom o CCT: Walnussrelief

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M. Parkinson (Paralysis agitans, Schüttellähmung) o Stammganglien-Degeneration (Affektion des EPM-Systems) o Alter: 50-60 o Klinik: initial oft Extremitätenschmerzen, einseitiger Tremor  Akinese (kleinschrittig, gebundenes [kein Mitschwingen der Arme] Gangbild)  Rigor (Muskeltonuserhöhung): Zahnradphänomen, Kopffalltest pos.  Tremor: Ruhetremor (4-7 Hz): Pillendrehen  Vegetativum: Salbengesicht, Speichelfluss, Obstipation, Impotenz  Psyche: Depression, Bradyphrenie (Denkverlangsamung) o Diagnose: L-Dopa-Response (DD: Multisystematrophie) o Therapie  L-Dopa (nur in Kombi mit Benserazid, Carbidopa) • Keine proteinreiche Kost zu L-Dopa-Einnahme (konkurriert um Resorpt.) • Bei Übelkeit: Domperidon (Motilium ®) • Wirkungsabschwächung durch Neuroleptika, Metoclopramid • End-of-Dose-Akinesie / wearing-off: Starre am Wirkende jeder Dosis • On-off-Phänomen: plötzlicher Wechsel zwischen guter Beweglichkeit und Parkinsonismus (kein Zusammenhang mit Gabe der Tagesdosis) • Peak-Dose-Dyskinesien: durch hohe Dopa-Dosis beim Wirkmaximum der Einzeldosis  Dopaminagonisten (Pergolid, Bromocriptin, Lisurid, Cabergolin, Ropinirol)  Anticholinergika (Biperiden, Metixen, Trihexyphenidyl) • Wirkt als Einziges v.a. gegen Plus-Symptomatik (Tremor) • Auch Einsatz bei Frühdyskinesien (Neuroleptika, Metoclopramid)  COMT-Hemmer (Endacopone)  MAO-B-Hemmer (Selegelin)  Atypische Parkinson Präparate (Bupidin)  Bei begleitenden Psychosen: Clozapin (keine EPM-NW) o DD essentieller Tremor (10-14 Hz)  Kein Ruhetremor, v.a. bei Haltebewegungen (Schreiben, Armvorhalteversuch)  Meist symmetrisch, langsam progredient  Besserung unter Alkohol, Th: Propranolol

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Multisystematrophien mit Parkinsonsyndrom (L-Dopa-non-Response!) o o

o o

Steel-Richardson-Olszewski-Syndrom, Progressive supranukleäre Blickparese  Klinik: Parkinson, vertikale Blickparese nach unten, Demenz, Ataxie Shy-Drager-Syndrom  V.a. Männer betroffen  Klinik: Parkinson, orthosthatische Dysregulation (lebensbedrohlicher RR-Abfall) Harn- und Stuhlinkontinenz Olivopontozerebelläre Atrophie (OPCA)  Klinik: Parkinson, Ataxie, Demenz, Okulomotoriusstörung IBZM-Spect  DD M. Parkinson – Multisystematrophie mithilfe D2-Rezeptorligand  Parkinson: Degeneration präsynaptischer Dopa-Rezeptoren • ! Rezeptor-Up-Regulation postsynaptisch  Multisystematrophie: Degeneration prä- und postsynaptischer Rezeptoren  Doparezeptoren sind im Striatum (Putamen und Ncl. caudatus)  -> bei Multisystematrophie verminderte Bindung, bei Parkinson erhöhte Bindung

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Chorea maior (Chorea Huntington) o Atrophie des Striatum (Putamen und Ncl. caudatus), Erweiterung der Vorderhörner o Autosomal dominant (Chromosom 4), Untergang GABA-haltiger Zellen o Alter: 35-50 o Klinik: Choreophrenie (Gewalttätigkeit, Psychose), Demenz, Muskeltonus sinkt, Hyperkinesien, Schluckstörungen, im Endstadium: Akinese und Rigidität o DD Chorea minor (Sydenham)  Spätkomplikation nach rheumatischem Fieber (v.a. Mädchen)  Klinik: choreatische Bewegungsunruhe; Th: Penicillin über Monate

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Fokale Dystonien (unwillkürliche Muskelkontraktionen) Th: Botulinumtoxin o

o

o

Torticollis spasmodicus  Alter: 30-50  M. sternocleidomastoideus (Kopfneigung zur kranken, Drehung zur gesunden S.)  Geste antagoniste Blepharospasmus  Schließen der Augen (Kopf wird nach hinten geneigt, um durch verbleibenden „Schlitz“ sehen zu können) Meige-Syndrom  Blepharospasmus + oromandibuläre Dystonien (Kiefer-/Zungenbewegungen)

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Restless-Legs-Syndrom o Alter: Manifestation meist < 30 o Ätiologie: idiopathisch, Eisenmangel, NI, Polyarthritis, Vit.-Mangel, SS, Neuroleptika o Klinik: imperativer Bewegungsdrang (v.a. in Ruhe, nachts), Sz in Waden o Neurologische Untersuchung unauffällig! o Th: L-Dopa, Dopaminagonisten

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Athetose o Ätiologie: frühkindlicher Hirnschaden, Thalamusinfarkt o Klinik: langsame, nicht-rhythmische, schraubende Bewegungen der Extremitäten, spastische Gangstörung, Intelligenz normal bis wenig beeinträchtigt o Th: Krankengymnastik

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1.3 Entzündungen, Entmarkungsprozesse Erkrankung

Aussehen

Zellzahl, -art

Normwerte

Klar

1-4 / µ l Lymphos =3-12 Drittelzellen

Eitrige Meningitis Lymphozytäre M. (Viren, Pilze, Borellien) Tuberkulöse M.

Trüb, eitrig

3.000-10.000 / µ l Granulozyten 10-2.000 / µ l Lymphozyten

Stark erhöht Normal – gering erhöht

Normal

20-500 / µ l Buntes Bild (Lymphos, Granuloz., Monozyten)

Erhöht

Stark vermindert

Klar Klar, Spinngewebsgerinsel

Gesamteiweiß (Zellzerfall) 15-45 mg/100ml

Glucose (Nahrung) 2,7-4,8 mmol 40-75mg/100ml 60mg% (vom Blut) Stark vermindert

Lactat-Normwerte: 1,1-2,1 mmol/l, 10-22 mg/dl Liquordruck: im Liegen 6-22, im Sitzen 15-24 cm H2O

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Postpunktionssyndrom, Liquorunterdrucksyndrom o Schmerzen im Stehen stärker als im Liegen (Latenz oft 24h) o Th: viel Trinken, Liegenbleiben (heilt folgenlos aus)

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Bakterielle Meningitis o Eitrige Entzündung von Pia, Arachnoidea (Konvexität und Hirnbasis) o Err: Hämophilus influenzae, Meningokokken, Pneumokokken o Klinik: hochakut mit Fieber, Meningismus  Pneumokokken, Meningokokken: Herpes-labialis  Menigokokken: Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom (Petechien, NN-Infarkt) o Diagnose: Kernig-, Brudzinski-, Lasègue-Zeichen o Th: Penicillin G / Cephalosporin + Aminoglycosid oder Ampicillin (Listerien)

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Tuberkulöse Meningitis o Durch hämatogene Streuung Entzündung der Hirnbasis und RM o Klinik: uncharakteristische Frühsymptome, Herdsymptome, Hydrocephalus, Hirnnervenausfälle (v.a. N. oculomotorius) o Diagnose: PCR o Th: Isoniazid (Neuropathie), Rifampicin (hepatotoxisch), Ethambutol + Vit. B6 (Opticusschädigung), Streptomycin (ototoxisch)

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Borreliose (Lyme-Krankheit) o Spirochäte Borrelia burgdorferi, Übertragung über Zecken o Klinik:  Stadium I: (Th: Doxycyclin) • Erythema chronicum migrans  Stadium II: (Th: Ceftriaxon, Rocephin ®) • Meningoradikuloneuritis (Garin-Budjadoux-Bannwarth-Syndrom) o Doppelseitige Facialisparese, Augenmuskelparesen • Polyneuropathie vom Multiplex-Typ (asymetrisch) • Lymphadenosis cutis benigna (Rötung und Schwellung, z.B. Ohrmuschel)  Stadium III: • Arthritiden, progrediente Encephalomyelitis • Akrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer o Diagnose: lymphozytäre Meningitis!, Nachweis der IgG-Produktion als oligoklonale Banden in der isoelektrischen Fokussierung, IgM-AK

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Frühsommer-Meningoencephalitis (FSME) o Flavoviren (Gruppe der Arboviren), v.a. Juni/Juli, September/Oktober o Klinik: biphasisches Fieber (Prodromalstadium und zweiter Fieberanstieg mit Meningismus) o Diagnose: IgM-AK im Serum o Prophylaxe: aktive Immunisierung (passive Post-Expositions-Impfung möglich)

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Herpes-simplex-Encephalitis o V.a. Herpex simplex Typ I o Ätiologie: Eindringen über Richnerv, häufigste nekrotisierende Virusencephalitis o Vorkommen: basale Abschnitte temporo-frontal o Klinik: Prodromalstadium, anschließend Herdsymptomatik (Epilepsie, Aphasie, …) o Diagnose: temporale Herdbefunde (EEG), Frühdiagnose mittels cMRT o Th: Aciclovir, Mannit (Behandlung des massiven Hirnödems), Antikonvulsiva o Prog: unbehandelt Letalität 70%, behandelt < 20%

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Meningeosis carcinomatosa o Klinik: Diplopie (Okulomotorius, Abduz.), Dysarthrie (Glossopharyngeus, Hypoglossus) o Liquor: hohes Eiweiß bei normaler Glc, maligne Zellen (oft erst nach mehreren LPs)

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Creutzfeld-Jakob-Krankheit o Prionen (physiologische Aminosäurefrequenz, die verändert wurde) o Alter: 55-70 (Latenzzeit 20-30 Jahre); sporadisch (85%), hereditär (15%) o Klinik: Demenz mit Aphasie, Dysarthrie, Wesensveränderung, Ataxie, Myoklonien, Endstadium im akinetischen Mutismus (innerhalb 1 Jahr tödlich) o EEG: triphasische Wellenkomplexe o Liquor: in Routine unauffällig (Protein 14-3-3, S100-Protein, Tau-Protein, NSE) o Histo: schwammartiges Hirngewebe, astrozytäre Gliose o Andere Prionenerkrankungen: Gerstmann-Sträußler-Syndrom, BSE, Kuru, Scrapie

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Subakute Sklerosierende Panencephalitis (SSPE) o Slow-virus-infection nach Masernerkrankung o Alter: 8-11 (v.a. Buben) o Klinik: Demenz, Myoklonien, Wesensveränderung, Epilepsie; Endstadium: Apalliker o EEG: paroxysmale Delta-Wellen (sehr langsam 1-3/s; normal: 8-12/s) o Liquor: oligoklonale Banden (autochthone IgG-Produktion)

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Hirnabszess o Ätiologie: hämatogen (Pneumonie), per continuitatem (Otitis), traumatisch o Klinik: zerebrale Herdsymptome o cCT: Hypodens mit ringförmigem KM-Enhancement o Th: konservativ (frischer Abszess), operativ (chronischer Abszess)

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Encephalitis disseminata, ED (Multiple Sklerose) o Schubweise (80%) oder chronisch progredient, Entmarkungskrankheit (weiße Substanz) o Alter: 20-40 (w>>m); Nord-Süd-Gefälle, Prävalenz 100 / 100.000 o Autoimmunkrankheit (T-Zellen zerstören ZNS-Myelin) o Histo: Lymphozyten und Plasmazellen periventrikulär, Gliose (Sklerose) o Klinik: Retrobulbärneuritis, Erlöschen der Bauchhautreflexe, Trigeminusneuralgie Charcot-Trias: Nystagmus, Intentionstremor, skandierte Sprache ansonsten alle möglichen ZNS-Symptome möglich o Diagnostik  cMRT, VEP, AEP, SEP, MEP  Liquor: lymphozytäre Pleozytose mit Plasmazellen, oligoklonale Banden  Delpech-Lichtblau-Quotient (Quantifizierung der IgG-Bildung intrathekal) o Th: β -Interferon (NW: Leukopenie, Myalgie), Copolymer 1, Immunsupressiva, Kortison

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1.4 Traumen des Gehirns •

Commotio cerebri (Hirnerschütterung) o Keine organischen Veränderungen, keine neurologischen Ausfälle o Sofortige Bewusstseinstörung (Sekunden – 1 Stunde) mit Amnesie

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Contusio cerebri (Hirnprellung) o Organische Hirnschädigung (Coup + Contre-coup-Herd), zerebrale Herdsymptome o Bewusstseinsstörung (Stunden – mehrere Tage) o Prognose abhängig von Dauer des Komas o Th: O2, Ödemprophylaxe, Oberkörperhochlagerung, Kreislaufunterstützung

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Compressio cerebri (Hirnquetschung) o Offene Schädel-Hirnverletzung

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Epidurales Hämatom o Arterielle Blutung, v.a. A. meningea media (zwischen Schädelknochen und Dura) o Häufig Bagatelltrauma o Klinik: Bewusstseinstrübung – symptomarmes Intervall – progrediente Eintrübung häufig ipsilaterale Mydriasis, kontralaterale Hemiparese o cCT: bikonvexe, hyperdense RF o Th: Trepanation

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Subdurales Hämatom o Venöse Blutung, Brückenvenen (zwischen Dura und Arachnoidea) o Chronisch, seltener akut o Klinik: psychomotorische Verlangsamung mit mnestischen Störungen (chronisch) Symptome des epiduralen Hämatoms (akut) o cCT: sichelförmig hyperdens (akut) oder hypodens (chronisch) o Th: konservativ (kleinere Hämatome) oder Trepanation

1.5 Gefäßkrankheiten •

Schlaganfall (Insult) o Ätiologie: Ischämie (85%), Massenblutung (15%) o Ursachen: Arteriosklerose, hypertonische Arteriolosklerose, embolisch, entzündlich, Dissektionen:  Carotis-Dissektion: Horner-Syndrom, Hypoglossus-Parese, Media-Infarkt  Vertebralis-Dissektion: Nachen-Sz, Wallenberg-Syndrom, Posterior-Infarkt o RF: Hypertonie, Herzerkrankungen, metabolisches Syndrom, Nikotin / Alkohol o TIA: plötzlich einsetzende neurologische Symptome (innerhalb 24h reversibel) o PRIND: neurologische Symptome innerhalb 7 Tagen reversibel o Progressive Stroke: Zunahme von neurologischen Ausfällen über 6-12h o Kompletter Insult: Ausfälle nicht vollständig reversibel o cCT: Hypodense Demarkierung nach 12-24h, nach mehreren Tagen KM-Enhancement  Frühsymptome: hyperdense media-sign (thrombosierte Arterie), Verlust der Mark-Rinden-Differenzierung, Ödem o cMRT: Frühdiagnose möglich, obligat bei Hirnstamm-Infarkt (Knochenartefakte in CT) o Dopplersonographie der Hirnarterien o DSA: bei Stenosen, Dissektionen, V.a. Vaskulitis, vor Karotis-OP o Th (Penumbra-Rettung): RR zwischen 160-200 mmHg, BZ < 160 mg/dl, Hirnödembehandlung, milde Hyperventilation, prophylaktische Fiebersenkung, Heparin, rtPA (< 3h), Karotis-Thrombendarteriektomie (bei symptomatischen Stenosen > 70%) o Sekundärprophylaxe: ASS, Clopidogrel

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o o

o o o

A. carotis interna  kontralaterale Hemisymptome, ipsilaterale Amaurosis fugax, Aphasie A. cerebri media (häufigster Infarkt):  brachiofaziale Hemiplegie, homonyme Hemianopsie Sprachstörungen (falls dominante Hemisphäre betroffen [li beim Rechtsh.]) A. cerebri anterior  Beinbetonte Hemiparese, Blasenstörung A. cerebri posterior  Kontralaterale homonyme Hemianopsie, kontralaterales Thalamussyndrom Vertebrobasiläre Insuffizienz (VBI)  Ausgelöst durch Kopfdrehen, Reklination (Drehschwindel, drop attacks)

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Subkortikale arteriosklerotische Encephalopathie (SAE), M. Binswanger, Multi-Infarkt-Demenz, Vaskuläre Encephalopathie, Vaskuläre Demenz o Vaskuläre Demenz infolge chronischer Hypertonie o Spätstadium: Demenz mit arteriosklerotischem Parkinsonismus o cCT: lakunäre Infakte im Marklager und Stammganglien

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Fibromuskuläre Dysplasie o Genetisch bedingte Gefäßerkrankung (extra- und intrakranielle Arterien) o Klinik: Ischämien v.a. cerebral und in der Niere o DSA: segmentale Hyperplasien (Tunica media), perlschnurartige Einengung o Th: Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulation

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Antiphospholipid-AK-Syndrom o AK gegen Zellmembran von Gerinnungsfaktoren, Thrombozyten-Rezeptoren o Alter: < 50 o Klinik: rezidivierende Frühaborte, TIA in jungem Alter, Thrombosen, Lungenembolien o Labor: Anti-Kardiolipin-AK, Lupus-Antikoagulans (PTT erhöht, Thrombopenie) o Th: ASS, Marcoumar

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Intracerebrale Blutung (ICB) o Ruptur kleinerer Arterien intracerebral (15% aller Schlaganfälle) o Ätiologie: Hypertonie, Gefäßmalformation, Amyloidangiopathie, Alkohol o cCT: obligat Kontrolle nach 24h (Größenzunahme) o Th: Intensivmedizin, ggf. operativ

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Hirnvenen- / Hirnsinusthrombose (Sinusvenenthrombose, SVT) o RF: Ovulationshemmer, späte Schwangerschaft, Infektionen, Kachexie o Klinik: Herdsymptomatik, häufig Abduzensparese, oft Stauungspapille o Th: Vollheparinisierung, ggf. antiepileptisch

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Subarachnoidalblutung (SAB) o Aneurysma (80%) am Circulus arteriosus Willisi (A. communicans ant.), AV-Angiom o 2/3 aus Ruhe, 1/3 nach körperlicher Anstrengung (Defäkation, Sex) o Klinik: Vernichtungskopfschmerz („wie noch nie“), evtl. neurologische Defizite o cCT, falls negativ LP (blutig – bei Drei-Gläserprobe Blutbeimengung konstant) o LP: Nachweis von Erythrophagen, Liquorüberstand nach Zentrifugation xanthochrom o keine LP bei neurologischen Herdsymptomen! o Sehr häufig EKG-Veränderungen (DD: Herzinfarkt – Troponi...