Pathologie zwangerschap PDF

Preview

Summary

samenvatting pathologie zwangerschap Verhaege...

Description

PATHOLOGIE VAN DE ZWANGERSCHAP: MEDISCHE ASPECTEN H1. DIABETES 1. VERANDERINGEN  Verandering in glucosemetabolisme o Eerste verandering in begin ZS: glucose van de moeder gaat naar het embryo/foetus/placenta (veel glucose nodig) - Glucose gaat door de placenta naar het kind via glucosetransporters (GLUT) =gefaciliteerde diffusie (volgt de gradiënt met extra stuwing)  continuïteit van glucose - “steal effect”: glucose wordt gestolen van de vrouw door de baby. □ Nuchtere conc van glucose is lager in de ZS (einde): +/- 69 mg/dl □ Meer hypo’s komen voor door diabetes Glucose is de belangrijkste energie bron  ANTIDIABETOGENE VERANDERING  Tweede helft zwangerschap (>24 weken) o Zsdiabetes is afhankelijk van: maternaal vet stijging (basale BMI en gewichtstoename*) o De placenta produceert progesteron en humaan placentair lactogeen (HPL) - De patiënt wordt door deze hormonen ongevoeliger voor insuline= insulineresistentie (*)  insuline zorgt voor opname van glucose in de cellen - Insuline heeft functie in de spieren (verbranding), lever (glycogeen) en vetten (triglyceriden) o Door resistentie blijft glucose langer in bloed, opname van glucose is verminderd o Na maaltijd ++ komt dit vooral voor = postprandiaal  DIABETOGENE VERANDERING  ZSDIABETES Vanaf 2e trimester  insulineresistentie, gluc blijft langer in bloed ZS diabetes uit zich vooral postprandiaal afhankelijk van persoon tot persoon. Bij meerlingen is er meer resistentie door meer hormonenproductie.

1

2 soorten:  Voorafbestaande diabetes = pregestational DM  Zsdiabetes = gestational DM

2. PREGESTATIONAL DM TYPE 1  Oorzaak: betacellen weinig tot geen productie - Aantasting betacellen (onomkeerbaar) □ Auto-immuun (genetisch) □ ZZ viraal  Vaker op jonge leeftijd, kan ook >30j voorkomen  Sympt: - Persoon is zwak en moe - Gluc trekt H2O aan door osmose => osmotische diurese  polyurie, want gluc wordt verdund door H2O  dehydratatie - Gluc bereikt de hersenen minder goed  BWZ daalt, coma of ketoacidose coma, vermagering, zwakte - Er bestaan 2 coma’s: hypoglycemische coma en hyperglycemische coma

TYPE 2  Oorzaak: insulineresistentie - Genetisch (receptoren van insuline)= familiale component - Hogere adipositeit (vethuishouding) - Visceraal vetweefsel > subcutaan vetweefsel - Intrabuikvet is slecht  contact met lever en invloed op glucosemetabolisme - Neem toe met de leeftijd, weinig symptomen  Type 1 komt meer voor dan type 2 bij zwangeren  Stunting obesitas: vaak kleine baby’s in lengte door minder voedingsmiddelen  later grotere kans op ontwikkeling obesitas bv. Zuidoosten, Zuid India..

AANPAK PREGESTATIONAL DM  Tijdens arbeid/kraambed - Inductie 38-39/40 weken, niet over VBD  voorkomen van O2 nood + foetaal lijden en MIU, maar er is ook kans op vetraagde maturatie dus niet te vroeg inleiden - Tijdens arbeid: glucose (5-10%) en insuline titratie-infuus (actrapid 1-2u controle), CT’s verbruiken veel glucose - Cave. Indaling “macrosomie”: continue CTG, niet teveel eten want verhoogde kans op secundaire sectio (high in risk) - Kraambed: BV stimuleren (kan minder goed verlopen door sectio, zuigreflex..), insuline aanpassen na placentaire fase want bron van resistentie is weg  insulinedosis halveren 2

-

“honeymoon” situatie van diabetes  hebben weinig insuline nodig kort na bevalling (duurt paar dagen), later insulinedosis van voor de ZS nodig, bij honeymoon oppassen voor hypo’s

 Baby - Bij moeder indien mogelijk + glucosecontrole, op materniteit of medium care neonatologie

3. GESTATIONAL DM =Zwangerschapsdiabetes

DEFINITIE  Insulineresistentie stijgt en er is sprake van stunting adipositeit  Risicofactoren: - BMI + buikomtrek (corpulentie vaak korte en dikke mensen) - Etniciteit - Leeftijd  Fat free mass daalt, fat mass stijgt  stijging bloeddruk, insulineresistentie stijgt naarmate de leeftijd (fysiologisch) => correlatie met leeftijd en zsdiabetes is lineair - Familiale geschiedenis T1DM en T2DM - Voorgeschiedenis van ZSdiabetes - Polycystische ovariumsyndroom (wordt bepaald door dezelfde risicofactoren als Zsdiabetes)  verminderde vruchtbaarheid en gebeurt in lange segmenten (geen cyclus)  Placenta: meerlingZS  Glucocorticoïden voor longrijping om preterme arbeid te voorkomen  heeft invloed op gluc metabolisme => meer kans op hyperglycemie

AANPAK GDM 1. Screening  Van totale zwangerschapspopulatie mensen kiezen met verhoogd risico  GCT (glucose challenge test): positief gesteste mensen = + screenees  Niet nuchter, 1 meting  Nevenwerking: nausea, maar is lager als men maar 1 meting doet ipv meerdere  Grens 300mg proteïnen = preeclampsie

GEVOLGEN BINNEN ZWANGERSCHAP  Placenta: spiraalarteries - Vanaf 90 mmHg diastolische druk begint geboortegewicht te dalen (negatief effect op geboortegewicht) - Foetus krijgt minder bloed - Spiraalarteries zorgen voor de doorbloeding van de baarmoeder - Deze lopen van de buitenkant BM naar de binnenkant en monden uit in de intervilleuzeruimte - Trofoblast infiltreert de wandenen vernietigt de de spierwand waardoor deze verbreedt - Bij hypertensie ontbreekt deze verbreding, er ontstaat een enorme jet/whirl van bloed doorheen de arteries, er is een verminderde bloedtransfer  rem op de groei foetus  Ruptuur van de placenta * - Hematoom vormt zich achter de placenta  abruptio placentae  Trombose van spiraalarteries * - Stuk van de placenta wordt niet meer bevloeid = placenta infarct *foetaal lijden en MIU

22

5. PRE-ECLAMPSIE Diastolische bloeddruk >90 >2x per dag = HT + proteïnurie = ZS vergiftiging, toxicose/toxemie, PET (pre-eclampsie toxicose)

6. ECLAMPSIE = moederstuipen Oedeem van de hersenen  prikkelbaarheidstoestand  Leidt tot convulsies – tonisch clonische convulsies (eerst STOP stijfheid, dan schokken) = epileptisch  + oedeem ogen/gezicht=typsich bij beide vormen eclampsie

7. OORZAKEN PREECLAMPSIE Afhankelijk van trofoblastinvasie in de bloedvaten van de moeder  diepte bepaalt ontwikkeling van pre-eclampsie PE= slechte/oppervlakkige invasie van trofoblast = repercusie van het bloed

23

~ vorm van rejectie: foetoplacentair transplant  Placenta minder bevloeid => dysfunctioneel Eenmaal transplant (placenta) verwijderd (bevalling)  genezing

8. PATHOFYSIOLOGISCHE GEVOLGEN Placenta vertoont slechte invasie  ischemie/verminderde doorbloeding Veel placentaire elementen in het bloed van de moeder:  Endotheelschade - Eerst bij nieren (glomeruli) schade, lekken  lek van eiwitten □ Proteïnurie □ Conc. proteïnen in bloed daalt (albumine conc. daalt)  proteïnen zorgen voor dat vocht in bloedvaten blijft, bij lage concentratie ontstaat er vochtverlies in 3e ruimte/extracellulaire ruimte » Oedeem t.h.v. hersenen, ogen, longen, algemeen  Activatie bloedstollingscascade - Ontstaat DOOR endotheelschade - Wil gaten dichten in endotheel - Er komt geen einde aan schade door pre-eclampsie □ Elementen geraken uitgeput “dweilen met de kraan open” □ Bloedplaatjes dalen, stollingsfactoren dalen  HELLP syndroom  Vasoconstrictie - Ontstaat DOOR endotheelschade - Bloedvaten trekken samen - In ZS: BD = HD x perifere weerstand (stijgt) (daalt) - Door vasoconstrictie stijgt de perifere weerstand  BD stijgt

8. WIE IS ER VOORBESCHIKT?  Eerste ZS (primigravida) - Met partner X - Tijd van semencontact partner X, hoe meer immuniteit (hoe langer de duur), hoe minder de kans op PE - Immunologische tolerantie (hoe meer tolerantie, hoe lager kans op PE)  Grote placenta - Hogere kans op PE  veel trofoblast  meer kans op trofoblast in bloed moeder - Bv. meerlingZS, diabetes, Rh incompatibiliteit, MOLA ZS  Voorbestaande vasculaire schade - Chronische hypertensie (endotheelschade) 30% - Langbestaande diabetes (microangiopathie), nieren  Obesitas - Risicofactor voor PE  vooral corpulent type (kort en dik)

24

-

Uterine constraint: de BM evoulueert naar een bepaalde grootte=individueel (groei baby wordt bepaald door expansie BM) Bij obesitas: BM vaak tot max. maar conceptieprodcuten willen dat verder uitbreidt => geeft hogere kans op placentaire factoren in bloed moeder

9. COMPLICATIES CZS  Oedeem - PE + voortekens eclampsie  eclampsie/convulsies □ Voortekens: hoofdpijn (boven ogen), scotomen/lichtflitsen, breukvlakstoornis □ Als voortekens ernstiger worden: fotofobie, cognitie daalt, BWZ daalt, hyperreflexie (kniepeesreflex, bicepsreflex), clonus “twitchings” ( eclampsie), oedemen rond de ogen  CVA/bloeding (zeldzaam) -  sequellen

OGEN  Oedeem  istus  lichtflitsen, fotofobie, tijdelijke blindheid  Oedeem kan ook leiden tot netvliesloslating (BD daalt en/of stijgt)  blijvende schade, blindheid, moet naar oogarts!

MOND  Oedeem t.h.v. de mond + tong (gezwollen en dik) + stembanden  Tongzwelling kan leiden tot intubatieproblemen bij bv. sectio - Daarom eerste keuze CSE - Altijd senioranesthesist aanwezig (altijd met 2 anesthesisten bij PE)

HART & LONGOEDEEM  Longoedeem: kortademigheid  orthopnee  dyspnee (saturatie daalt)  Legt druk op hart: hartfalen  werkt longoedeem in de hand, meer oedemen, meer dyspnee

LEVER & STOLLING  HELLP syndroom -> activatie bloedstolling (“hemolyse elevated liver enzymes and low platelets”)

 Hoe gaat bloed door de lever? - Via sinusoïden (bloedkanalen) naar het midden van de lever, -

vormen gaten (gelijk een spons) Heel smalle kanalen, door activering stollingsfactoren  geraken als eerste verstopt

□ Verstoorde leverfunctie » Geraakt ontstoken  pijn leverstreek + over de maag (vaak miskend door huisarts) » Nausea, minder eetlust, malaise □ Hemolyse (RBC geraken beschadigd) 25

» Anemie  moeheid, malaise, bleek, futloos » Veel Hb vrij  in urine: hemoglobinurie=heel donkere urine, “coca-cola aspect” □ Uitputting stollingsfactoren (BP dalen) » Grotere bloedneiging (bv tandvleesbloeding, punctieplaatsbloeding...) NIEREN

 Proteïnurie  Vasospasme/constrictie - Arteria renalis vaak eerst aangetast: lagere urineproductie □ Oligurie < 500ml/dag (PO H2O) □ IV 75-80ml/u geven □ 30ml/u diurese (vochtafvoer) □ < 30ml/u diurese  oligurie  Daling nierfunctie - Serum creatinine stijgt (2-3x)

UTERUS & PLACENTA  Spiraalarteriën worden niet goed gevormd - Verminderde groei - Hogere kans op abruptio □ foetaal lijden □ MIU - Trombose spiraalarterie □ Placenta infarct □ Foetaal lijden □ MIU

10. ZEKERHEID DIAGNOSE PE  Meerdere keren BD gemeten  Proteïnurie 26

-

Opname nodig in zkh PE: maternale en foetale morbiditeit en mortaliteit verloop erg onvoorspelbaar!  Observatie moeder en kind - Moeder: □ BD profiel: geen dagritme + evt. Stijging in nacht » Normaal: hoogste BD ’s ochtends, laagste BD ’s avondslaat/’s nachts » PE: kan zelfs ’s nachts hoger zijn dan ’s ochtends, altijd hoog » Grafiek:

-

□ Rust=belangrijk, BD best meten op linkerzijligging □ Urinedebiet bijhouden » 500g/d bijkomen = snelle evolutie Kind: □ Foetaal welzijn » CTG op verschillende tijdstippen (60-80 min per dag) □ Foetale groei op echografie + doppler voor doorbloeding (2x per week)

Wat heeft geen zin?  Zoutloos dieet want BD stijgingis gevolg van iets, geen beginpunt + foetus heeft zouten nodig!

11. ANTIHYPERTENSIVA OBJECTIEF Geen normalisatie nodig, maar: complicaties vermijden bv. hersenbloeding, nierfalen Diastolische bloeddruk 80-100 mmHg  Beperkte daling (niet volledig)  Minder medicatie nodig: - Labetalol (Trandate®) IV □ Hartdebiet stijgt, minder vasospasmen  mild □ Dosis: 2x100mg, 3x100mg...  1200mg max - Nifedipine (Adalat®) NIET IV 27

-

□ Grote stijging vasodilatatie (werkt snel) □ Cave. Hoofdpijn □ Wordt vaak gebruikt als tweede medicatie □ 30mg-120mg Methyldopa (Aldomet®) NIET IV □ 3x250mg □ Oudste medicament, werkt op centrale BD/centrum in de hersenen □ Lang termijn studies

ERNSTIGE HYPERTENSIE  Transfer VK  Arterie catheter voor continue bloeddrukmeting

12. ANTICONVULSIVA OBJECTIEF Eclampsie voorkomen of behandelen

INDICATIE Starten op:  Voortekens eclampsie (zie eerder)  GEEN anti-epileptica  Mg Sulfaat IV (IM) - Oplaaddosis: 4g over 20 minuten - Onderhoudsdosis: 1g over 60 minuten  monitoring Mg concentratie in bloed om de 6u (~2,0 mmol/l) - Voor PE: oplaaddosis Mg SO4 + Valium® 10mg IV  BWZ daalt, slaap, altijd zijligging want kunnen tong inslikken

PREVENTIE + BEHANDELING Magnesiumsulfaat:  T.h.v. motorische eindplaat  Stabiliseert connectie van motorneuronen + spieren  Werkt niet op de hersenen, zorgt alleen voor rustige spieren

KLINISCHE TEKENS OVERDOSAGE Spierkracht daalt:  Laat ze hard mogelijk in de hand knijpen  Oogspieren (vaak eerste spieren): dubbelzien (kan ook PE zelf zijn)

13. METHODE BEVALLEN Vaginaal als kan, sectio als het moet 28

SECTIO  Mater urgentus/terminus - Eclampsie (eens vrouw gestabiliseerd  bevallen) - Longoedeem (dyspnee), al dan niet hartfalen - Oncontroleerbare hypertensie  triple therapie (3 medicamenten) - Ernstig HELLP syndroom (2e/3e crisis)  urgenties onafhankelijk van ZS termijn - Als geen urgentie: □ Opname + watchful waiting □ Milde PE  37w inductie : vaginale bevalling of secundaire sectio □ Matige PE  34w (vanaf traumatisch  PTSS  Volgende ZS: - Lage dosis aspirine (asaflow) als preventie □ Stollingsactiviteit minder □ Meeste zin bij mensen met ernstige PE en HELLP syndroom

29

H8. BLOEDGROEPIMMUNISATIE 1. ALGEMEEN Antigenen op RBC  antistoffen worden gecreeërd  hemolyse (~malaria aanval)

ABO SYSTEEM    

A  AA AO  anti-B antistof B  BB BO  anti-A antistof AB  AB  geen antistof O  OO  anti-A en anti-B antistof

RHESUS SYSTEEM  Rhesus C, D en E - D  meest immunogeen, meeste kans op reacties  Rh +  je hebt D-antigeen: DD of Dd (85%)  Rh -  je hebt geen D-antigeen: dd (15%)  Universele donor = O neg Andere antigenen “irreguliere” antigenen + antistoffen bv. Kell, Duff... Rh IMMUNISATIE Moeder Rh – (dd) en vader Rh + (Dd of DD)  100% kans Dd  50 % kans Dd, 50% dd Als moeder negatief, kind positief: foetoplacentaire “lek” van D antigenen naar moeder  foetomaternele transfusie  D antigen contact  D antistof IgG tegen D antigen blijven levenslang  Kunnen in zelfde of volgende ZS door placenta gaan (IgG passeren placenta) => Hemolyse bij de foetus  1 ml bloed geeft reactie!

2. CONDITIES “LEK”  Bevalling (grootste kans)  placenta los  wonde  foetale RBC in moederlijk bloed  Antenataal: - Trauma (val, geweld) - Miskraam - EUG - Amniocentese - Externe versie  Postpartum: revisie/curettage Grootste risico’s ! Typsich: moeder immuun bij eerste bevalling 30

 Vanaf tweede kind hemolytische ziekte Immunisatie: vaker ABO compatbiliteit  Moeder AOvader AO+  AA+ kind  IgG ++ bij zelfde BG: grotere immuunreactie

3. PREVENTIE Rh IMMUNISATIE Moeder Rh negatief:  Boekingsraadpleging/intakegesprek - BG bepaling - BG partner? - Indirecte Coombs test □ Screening immunoglobulines naar IgG tegen RBC antigenen? antistoffen tegen RBC? □ Screening positief: vrouw heeft ergens immunisatie opgelopen » Transfusie (PC) » Foetomaternele transfusie bv. Vorige ZS » Identificatie: in tweede tijd tegen welk antigen bekijken (ABO, CDE, irreguliere antistoffen » Titratie: ernst van immunisatie bepalen  1/1 = normaal  1/2.... 1/4... 1/16... 1/256.... veel meer antistoffen ookal verdun je 4x, 16x, 256x  Indirecte coombstest negatief - Potentiële lek: vermijden van reactie door exogene anti-D immunoglobulines - Rhogam®: natuurlijk product (uit vrouwen die geïmmuniseerd zijn), voorraad is eindig - Vermijden van endogene reactie door Rhogam (werken 6-8 weken) - Potentiële lek: miskraam, bloeding...  In bloed vrouw  bepalen of foetus Rh + is Vergelijkbaar: NIPT rond 27 weken moeilik

4. KLINISCHE Rh IMMUNISATIE  Indirecte Coombs positief: - Identificatie IgG  D - Titratie: belangrijke prognose 1/16, 1/256.. - IgG gaat door de placenta en zorgt voor hemolyse van de RBC bij de foetus  hemolytische ziekte  Als positief  opvolging titratie om de 4 weken  Vanaf 20 weken: echografie (zie verder)  Gevolgen van hemolyse foetus: - Hb en Bilirubine □ In vruchtwater □ Door bloed-hersenbarrière (ongeconjugeerd)  hersenschade “kernicterus” (kernen CZS) » Mentale retardatie 31

-

-

» Psychomotorische retardatie RBC aanmaak stijgt □ Milt/lever » Vergroting van de lever » Leverdysfunctie door grote opeising » Minder albumine » Kind gaat opzwellen, oedeem foetus = hydrops + ook over placenta  hydrops foeto-placentalis Hartfalen □ Door oedeem rond hart + te weinig O2 en Hb

 Gevolgen hemolyse foetus voor de moeder: - Verhoogde kans op pre-eclampsie: snel evoluerend (enkele dagen naar eclampsie) - Oedeem +++ = “mirror syndroom”  situatie mama gaat gelijken op situatie foetus: oedeem, hartfalen => snel op intensieve zorgen belanden  Echo op 20 weken: - Hydrops? - Milt? Lever? Placenta? Vruchtwater?  Cordocentese: - Hb? PC transfusie (IU)  3-4x tijdens ZS, via umbilical vene Hb en PC  Preterme geïnduceerde verlossing (v.a. 34 weken) - Overleving in BM is dan kleiner dan EU - Immunoglobulines kunnen nog lang aanwezig zijn bij de foetus  postnatale transfusies  ABO immunisatie vaak milder: - AA en BB  AB - Moeder kan aanvallen door anti-B antistoffen  milde hemolytische ziekte (intra-uterien  heel zelden) - Milde postnatale hemolytische ziekte  hyperbilirubinemie  Irreguliere Ag As - Intra-uteriene hemolytische ziekte - Ook bij Rh+ indirecte Coombs doen vanwege irreguliere antistoffen  alle zwangeren!

H9. BLOEDINGEN IN DE ZWANGERSCHAP 1. NORMALE BLOEDINGEN BEGIN ZS = implantatiebloeding “teken van Hartmann” Wanneer blastocyst inplant + afkapseling aan de overkant  korst valt af “decidua capsularis” 32

+/- 14 dagen na de ovulatie, “lichte bloeding”, geeft aanleiding tot atypische menstruatie (1-2 dagen

EINDE ZS Baarmoederhals is 9 maanden lang met veel slijm in, groeit vast in cervix Als cervix verstrijkt + dilateert  tekenen/slijmprop verliezen/”show” Tijdstip heel variërend per individu (weken tot bevalling zelf), kan bloed mee gepaard gaan  geen voorspellende factor!

2. OORZAKEN ABNORMAAL BLOEDVERLIES Eerste helft zs Miskramen Ectopische zs MOLA zs Gynaecologische bloedingen  niet pijnlijk, wel vaak aanhoudend Bv. binnenkant cervix = fragiel geworden  snel contact kan leiden tot bloedingen (+ ontlasting) Bv. poliep in cervix Bv. tumor of krater in cervix  kanker Bv. ectropion, binnenstebuiten draaien van de cervix

Tweede helft zs Placenta praevia Abruptio placentae Uterusruptuur

3. EERSTE HELFT ZWANGERSCHAP MISKRAAM Definitie = intra-uteriene vrucht sterf  wel of niet expulsie van de niet viabele vrucht  menstruatie) □ Pijn ++ (> menstruatie) - Klinisch onderzoek: □ Cervix ontsloten □ Bloedverlies + eventueel weefsel - Echografie: □ Desintegratie van de vruchtzak + embryo met +/hartactiviteit + bloedklonters  Volledig miskraam - Alle miskraamproducten zijn afgestoten - Symptomen: □ Bloedverlies 0, +, ++ - Klinisch onderzoek: □ Cervix gesloten □ +/- geen bloedverlies - Echografie: □ Lege BM holte  Onvolledig miskraam - Blijven nog stukken achter - Symptomen: □ Bloedverlies + □ Pijn 0, + (menstruatie) - Klinisch onderzoek: □ Cervix niet volledig gesloten □ Bloedverlies + - Echografie: □ Resten van de vruchtzak □ Klonters  Missed abortion - Primaire vruchtdood - Ziet dooierzak maar geen hartactiviteit - Op een bepaald tijdstip geen verdere evolutie, embryo sterft - Kan weken bestaan  duurt lang voor BM dit doorheeft, expulsie kan lang duren - Symptomen: □ Bloedverlies: eerst niks, later wel bloedverlies (enkele weken) □ Pijn 0 - Klinisch onderzoek: □ Cervix gesloten, geen bloedverlies 34

-

Echografie: □ Niet evolutieve zs □ Geen embryo (lege vruchtzak) □ Of embryo zonder hartactiviteit

 Septisch miskraam (ZZ) - = combinatie miskraam en infectie van de baarmoeder door gedesi...