Repaso 1er parcial, Lab anatomia Patologica PDF

Preview

Summary

Mecanismo de adaptación: Conjunto de cambios morfológicos y fisiológicos que se producen en la célula ante un estrés con el fin de mantener su viabilidad y función.Atrofia: Es un mecanismo de adaptación celular donde hay una disminución en el tamaño celular por pérdida de sustancia celular que ocasi...

Description

Mecanismo de adaptación Conjunto de cambios morfológicos y fisiológicos que se producen en la célula ante un estrés con el fin de mantener su viabilidad y función.

Atrofia: Es un mecanismo de adaptación celular donde hay una disminución en el tamaño celular por pérdida de sustancia celular que ocasiona una disminución del tamaño del tejido/órgano.

Causas patológicas de la Atrofia:    

Disminución de la cantidad de trabajo Perdida de inervación (denervación) Disminución del aporte sanguíneo (Isquemia) Nutrición insuficiencia (inanición)

  

Perdida del estímulo endocrino Compresión Envejecimiento

Causas de la atrofia testicular:   

Criptorquidi



Torsión testicular

Orquit Varicocel

MORFOLOGIA Macroscopia: -

Testiculo disminuido de tamaño Coloracion blanco Grisaceo Microscopia: Consistencia firme y dura

-

Células germinales disminuidas de tamaño Membrana basal engrosada Aparente aumento de las células de Leyding Aumento del estroma

Mecanismo de adaptación celular donde hay un aumento de tamaño de las células, como consecuencia del cual se registra un incremento de tamaño del órgano afectado. El órgano hipertrofiado no tiene nuevas células, sino células más grandes.

Clasificación de la hipertrofia: La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica. La primera es causada por el aumento de la demanda funcional o estimulación por parte de hormonas y factores de crecimiento.

- Hipertrofia fisiológica, como una hipertrofia uterina en el embarazo o del -

musculo esquelético en atletas. Hipertrofia patológica, como la del musculo cardiaco en la hipertensión arterial.

Tipos de hipertrofia del miocardio - Concéntrica aumento del espesor de la pared, (sobrecarga de presión - Excéntrica aumento de una sobrecarga de volumen. Ocurre en la insuficiencia mitral aortica o en las miocardiopatías dilatada .

Clasificación de las células según su capacidad de división.

Cambios macroscopicos; Aumento del tamaño y el peso, aumento del grosor de la pared y luz disminuida (hipertrofia concéntrica), sobrecarga

MORFOLOGIA:

de volumen o de presión. Cambios microscopicos; aumento del tama;o de los miocitos y disminución de la densidad de los capilares y aumento de las fibras musculares.

Es un mecanismo de adaptación celular donde hay un aumento del número de las células en un tejido o un órgano.

Clasificación de la hiperplasia:

- Hiperplasia fisiologica; Suelen representar respuestas de las celulas a la estimulacion normal por hormonas o sustancias quimicas endogenas. (Estimulacion hormonal excesiva que desaparece cuando el estimulo desaparece).

- Hiperplasia patologica; son respuestas al estrés que permiten que las celulas puedan modular su estructura y funcion para evitar una lesion. (Estimulacion hormonal excesiva que desaparece cuando el estimulo desaparece, Estimulo exogeno, Riesgo de proliferacion cancerosa). Ej: La hiperplasia endometrial es muy frecuente y se asocia a un estímulo estrogénico mantenido.

Causas de la hiperplasia endometrial: -Menopausea, tratamiento estrogenico, síndrome de stein leventhal,tumor de estroma cortical, obecidas, tumor de ovario funcionante Cambios macroscopicos; Engrosamiento de la linea

MORFOLOGIA DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:

endometrial

con

forma

de

lenguetas

carnosas

pronunciadas con marcaciones de hemorragicas. Cambios microscopicos; Bajo Grado:

-

Hiperplasia simple, leve o quistica : glándulas con dilatación quística, tejido epitelial cilíndrico simple y abun. Estroma.

-

Adenomatosa sin atipia: aumento en el # y tamaño de las glándulas, Agrupadas, irregular.

-

Alto grado: Adenomatosa con atipia, aumento del # y el tamaño, mayor agrupación (espalda con espalda), mayor estratificación epitelial.

La metaplasia es un mecanismo de adaptación donde hay un cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado (epitelial o mesenquimatoso) es reemplazado por otro tipo de células. La metaplasia epitelial más frecuente es la sustitución de un epitelio cilindrico por otro escamoso. La metaplasia no se debe a un cambio en el fenotipo de un tipo celular ya diferenciado, sino que es consecuencia de una reprogramación de células madre que se sabe que existen en los tejidos normales, o de células mesenquimatosas no diferenciadas presentes en el tejido conjuntivo.

Clasificación de la metaplasia

Causas de la metaplasia escamosa de cervix

MORFOLOGIA DE LA METAPLASIA Cambios macroscópicos; Inflamación de cuello uterino, sangrado vaginal o periodos abundantes. Rojiso, edematoso, Huevos de naboth, Cambios microscópicos; celulas planas y escamosas, Quistes de naboth,

Es la Alteración en la maduración de la célula que se manifiesta como una pérdida de la arquitectura normal de un tejido, la principal causa es el VPH en su cepa 16-18.

Causas relacionadas a displasia cervical. La displasia cervical es causada más comúnmente por el virus del papiloma humano (VPH), un virus común que se disemina a través del contacto sexual. Hay muchos tipos de VPH. Algunos tipos llevan a cáncer de cuello uterino o displasia cervical. Atipia Coilocitica. Alteraciones citoplasmáticas y nucleares propias de una infección con VPH. Halo al rededor del núcleo de la célula. Clasificación de Displasia cervical y qué otro nombre recibe. RICHART –REAGAN -

BETHESDA

•

NIC I:

displasia leve: LIE bajo grado

•

NIC II:

displasia moderada a marcada: LIE alto grado

•

NIC III: displasia grave a carcinoma in situ: LIE alto grado

NIC- neoplasia intraepitelial cervical MORFOLOGIA de la displasia cervical -

Macroscopia: No tiene macroscopia, un mayor tamaño, secreciones, hipercromatica Microscopia: glándulas, estroma, vasos.

El carcinoma in situ es el carcinoma que no ha roto la capa basal y, por ello, no se ha extendido. Una neoplasia es un tumor maligno.

Displasia

Displasia cervical INC 1 (NEOPLASIA INTRAEPITEAL CERVICAL TIPO 1)

Displasia cervical INC 3 (NEOPLASIA INTRAEPITEAL CERVICAL TIPO 3)

La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión.

Componentes de la respuesta inflamatoria. Los principales participantes en la reacción inflamatoria en los tejidos son los vasos sanguíneos y los leucocitos. Como se expondrá con detalle más adelante, los vasos sanguíneos se dilatan para ralentizar el flujo y, aumentando la permeabilidad, hacen que determinadas proteínas circulantes accedan al sitio de infección o al tejido dañado. Las características del endotelio que reviste los vasos sanguíneos también varían, de modo que los leucocitos circulantes primero se detienen y, a continuación, migran a los tejidos. Una vez reclutados, los leucocitos se activan y adquieren la capacidad de ingerir y destruir microbios y células muertas, así como cuerpos extraños y otros materiales no deseados de los tejidos.

- Un exudado es un líquido extravascular que presenta una concentración elevada de

-

-

proteínas y contiene abundantes restos celulares. Su presencia implica aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos pequeños, estimulado por algún tipo de lesión tisular y por una reacción inflamatoria en curso. Un trasudado es un líquido con un bajo contenido de proteínas (la mayoría de ellas albúmina), material celular escaso o nulo y baja densidad. Esencialmente consta de un ultra filtrado del plasma, producido como consecuencia de un desequilibrio osmótico o hidrostático a través de las paredes vasculares, sin aumento de la permeabilidad de los vasos. El edema denota la presencia de un exceso de líquido en el espacio intersticial o en cavidades serosas; puede ser un exudado o un trasudado.

Causas de la inflamación -

-

Infecciones La necrosis tisular induce inflamación con independencia de la causa de la muerte celular, que puede ser isquemia (reducción del flujo sanguíneo, como en el infarto de miocardio), traumatismo o agresión física y química (p. ej., lesiones térmicas, como quemaduras y congelaciones, o exposición a radiaciones o ciertas sustancias químicas). Los cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas). Las reacciones inmunitarias (también llamadas de hipersensibilidad), el sistema inmunitario, normalmente protector, daña los propios tejidos de la persona afectada

Inflamación aguda (aparición lenta) La inflamación aguda tiene tres componentes principales: 1) dilatación de pequeños vasos, que da lugar a un aumento del flujo sanguíneo; 2) aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación, y 3) migración de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de la lesión, y activación de los mismos para eliminar el agente causal. Los signos de Celso;  Tumefaccion (edema, producido por exudacion y migracion leucocitaria)  Rubor (vasodilatacion y extravasacion sanguinea)  Calor (Vasodilatacion e hiperemia activa del foco)  Dolor (por mediadores quimicos y compresion focal de las terminaciones nerviosas, Prostaglandinas). El signo de Virchow; Todas las anteriores con pérdida o disminución de la función

Inflamación cronica (aparición rapida) Causas:  Infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar, como micobacterias o ciertos virus, hongos y parásitos.  Enfermedades por hipersensibilidad. La inflamación crónica desempeña un importante papel en un grupo de enfermedades que son causadas por activación excesiva e inapropiada del sistema inmunitario.  Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos. Un ejemplo de sustancia exógena son las partículas de sílice, material inerte no degradable, que, cuando se inhala durante períodos prolongados, causa una enfermedad inflamatoria llamada silicosis  Ciertas formas de inflamación crónica pueden ser importantes en la patogenia de enfermedades que, habitualmente, no se consideran trastornos inflamatorios. Entre ellas se cuentan patologías degenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, el síndrome metabólico y la diabetes de tipo 2.

Cambios morfológicos en la inflamación crónica - Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células -

plasmáticas Destrucción de los tejidos, inducida por el agente causal persistente o por células inflamatorias.

- Intentos de curación mediante reposición del tejido conjuntivo dañado, desarrollada mediante angiogenia (proliferación de pequeños vasos sanguíneos) y, en particular, fibrosis.

Reparación Tisular Dicha reparación consta de una serie de episodios aque inducen la curación del tejido dañado. En este proceso, el tejido lesionado es reemplazado mediante la regeneración de las células supervivientes y el relleno de los defectos residuales con tejido conjuntivo (cicatrización).

Formas de reparación Tisular La reparación de tejidos dañados tiene lugar a través de dos tipos de reacciones: la regeneración por proliferación de células residuales (no lesionadas) y la maduración de células madre adultas (o tisulares), y el depósito de tejido conjuntivo para formar una cicatriz. Factores en el proceso de reparación

- La infección es una de las causas clínicamente más importantes de retraso en la -

cicatrización; prolonga la inflamación y puede incrementar el alcance de la lesión tisular a nivel local. La diabetes El estado nutricional Los glucocorticoides (esteroides) Factores mecánicos, como el aumento de la presión a nivel local o la torsión, hacen a veces que las heridas separen sus bordes, con la consiguiente dehiscencia. La cicatrización también se ve afectada por mala perfusión, por ateroesclerosis, diabetes u obstrucción del drenaje venoso (p. ej., en venas varicosas). El proceso se ve impedido, en ocasiones, por presencia de cuerpos extraños, como fragmentos de acero, vidrio o hueso. El tipo y el alcance de la lesión La localización de la lesión y el carácter del tejido lesionado también son importantes

La inflamacion psudomembranosa se asocia a la difteria.

TEJIDO DE GRANULACION (características morfológicas) Macroscópica: • Color rojo claro o rosado oscuro. • Perfundido (permeado) con nuevos circuitos capilares o papilas. • Suave al tacto, húmedo; y de apariencia irregular (granular). • Órgano disminuido o con aumento de tamaño. • Pared engrosada. • Consistencia dura. • Aspectos escirrosos. Microscopia: • Se observa marcado proceso inflamatorio multifocal extensivo que compromete principalmente la serosa. • Múltiples zonas de necrosis. • Linfocitos y células gigantes

• Queloides: cuando el tejido cicatricial crece más allá de los límites de la herida original y no se contrae, se denomina queloides. 

Contractura; son las cicatrices que quedan en las heridas producidas por quemaduras o escaldaduras. Estas heridas se curan con la contracción del tejido, lo que produce una deformación en la zona afectada.



Dehiscencia; Es la separación de las capas de una herida quirúrgica

Aparece más en Niños y mujeres embarazadas Se observan con mayor frecuencia en las manos, los brazos y la cara. En las mujeres embarazadas puede presentarse en la boca. MORFOLOGIA: Macroscopia: Superficie ulcerada y de color rojo o morado, crecimiento cutáneo, lesión pendiculada, muy vascular. Microscopia: Ploriferacion de vasos capilates, infiltrado linfoplasmohistoiocitario difuso, áreas de hemorragia.

Granuloma Es una pequeña área de inflamación, permite aislar de forma eficaz de agente lesivo y por eso constituye un mecanismo útil de defensa.

Componentes de un granuloma como linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, células gigantes multinucleadas, fibroblastos y colágeno (en fibrosis Todos los granulomas, independientemente de la causa, puede contener células adicionales y una matriz, típica de la sarcoidosis) y estar rodeados por leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y en ocasiones células plasmáticas. Las células adicionales son a veces una pista de la etiología del granuloma.

Tipos de granuloma. • • • • •

Granuloma sarcoide, granuloma de tipo tuberculoide, granuloma en empalizada, granulomas supurativos granulomas de tipo cuerpo extraño.

Tipos de células gigantes 

Célula gigante de Langhans:

Anteriormente se las relacionaba directamente con la tuberculosis, en la actualidad se sabe que está presente en cualquier enfermedad granulomatosa, independientemente de su etiología 

Célula gigante de Touton:

Dermatofibromas. 

Célula gigante de Aschoff:

Enfermedad reumática cardiaca 

Célula gigante contra cuerpo extraño: Esto es particularmente evidente con implantes que causan inflamación crónica y respuesta contra cuerpo extraño.

Agente causal: Micobacterium tuberculosis

• • •

Factores de riesgo : Obesidad Mal Nutricion Inmunosupresion

• • • • • •

Alcoholismo Infeccion por VIH Enfermedad renal grave Transplante de organos Abuso de sustancias nosivas Diabetes mellitus

Cambios Morfológicos de la tuberculosis

NOTA:

- Primaria: zona de consolidacion de 1-1.5cm, de color blanco -

-

grisaseo, por encima y por debajo de la cisura interlobar (foco o complejo de ghon). Y si se Calcifica Complejo de ranke. Segunda: Es la forma que se produce en un paciente previamente sensibilizado. Se da una reinfeccion o reactivacion (progresion de primaria a secundaria). Tuberculosis Miliar: se caracteriza por multiples lesiones diseminadas (granos de mijo). Cambios microscopicos: granuloma con necrosis caseosa central y el predominio de celulas tipo langhans, tuberculos de koster.

-

-

TUBERCULOSIS SECUNDARIA: Complejo de simon: por reactivacion en niños Complejo de Aschoff Puhl en los adultos por reactivación Complejo de Asquer Redequer por reinfección

TUBERCULOSIS MILIAR: se caracteriza por multiples lesiones diseminadas (granos de mijo). El foco de ghon :esta por encima y por debajo de la cisura interlobar .

-

TUBERCULOSIS PULMONAR:

Necrosis caseosa

-

TUBERCULOSIS, complejo de Ranke Cuando el complejo de ghon se caesifica se llama complejo de Ranke calcificación detectable radiológicamente

-

TUBERCULOSIS, Foco de Ghon

Cuando el ganglio esta infectado es complejo de Ghon (Ganglio perihiliar y el foco de ghon, componen al complejo de ghon)

Es un término que significa literalmente «crecimiento desordenado». Se da principalmente en los epitelios y se caracteriza por una constelación de alteraciones, como pérdida de la uniformidad de cada célula y desorientación arquitectónica. Etiología desconocida idiopática. Afecta en: pulpones, torax, piel, a nivel ocular, ganglios linfáticos (aspecto de papa deformada). Macroscópica: Afectación ganglionar, pulmonar y bronquial. Hallazgos en radiografía del tórax y estadificación

Microscopia: Granulomas demarcados, sin necrosis y siguen el trayecto linfático y de los tabiques interlobulillares - Cuerpos de schawmann, que son concreciones laminadas formadas por calcio y proteínas - Cuerpos asteroides, que son inclusiones estrelladas en el interior de las células gigantes

Tofo y gota Tofo: Es el deposito en masa de urato monosodico rodeados de una reacción inflamatoria circundante en articulaciones y otros lugares. Gota: Ocurre cuando el ácido úrico se acumula en la sangre y causa inflamación en las articulaciones. Macroscópicas: aparecen en el cartílago articular y en los ligamentos periarticulares, tendones y partes blandas, incluidos el olecranon y en las bolsas rotulianas, tendones de Aquiles y en los lóbulos de la oreja. Microscópicas: Se observan grupos de cristales de uratro rodeados por macrófagos, linfocito y células tipo cuerpo extraño.

Granuloma tipo cuerpo extraño.

La lepra es una enfermedad infecciosa crónica causada por el mycrobacterium leprae, un bacilo acidorresistente con forma curva. También se conoce como bacilo de Hansen. Característica: se manifiesta con lesiones cutáneas descamativas, secas e insidiosas que carecen de sensibilidad, con afectación asimétrica de los nervios periféricos.

Lugares de afectación -Piel, ojos, nervios periféricos y mucosa de las vías respiratorias superiores Cambios macroscópicos; Maculas eritemato-hipocromicas de limites bien definidos, asimetricas y alopecicas.

Cambios Microscópicos Granulomas subepidermicos, perianexiales, peri e intraneurales, de celulas epiteloides y gigantes de langhans, con abundantes linfocitos, grado severo neural por granuloma.

Qué otro nombre recibe. Lepra anergica o multibacilar Lugares de afectación. -Piel, testiculos, ojos, oreja, nervios perifericos, rodilla, muñeca.

Macroscopía; macula pápulas y nódulos en la piel (cara oreja, codo, rodillas). También cámara anterior de los ojos, laringe, testículos manos y pies. Microscopia; Piel: presencia de macrófago cargado de lípidos y macrófago cargado de bacilo, aplanamiento de las papilas dérmicas (zona crenz) Ganglios: macrófago espumoso en la zona ...