Resumen Oftalmologia : Patología de la conjuntiva PDF

Title Resumen Oftalmologia : Patología de la conjuntiva
Author Joe Hdz G
Course Clínica de oftalmología
Institution Universidad de Guadalajara
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PATOLOGIA DE LA CON JUNTIVA INTRODUCCIÓN La conjuntiva es una membrana mucosa, delgada y transparente que tapiza la superficie interna de los párpados (conjuntiva palpebral) desde la unión mucocutánea del borde libre palpebral hasta el fondo de saco o fórnix, donde se refleja hacia la superficie anterior del globo ocular para recubrirlo hasta el limbo corneal (conjuntiva bulbar). - La conjuntiva palpebral Se divide en conjuntiva marginal, tarsal y orbitaria. Está muy vascularizada y tiene una íntima adherenci con el tarso, lo que no permite su adherencia sb él. En el fornix tiene una unión muy laxa con el septum orbitario, lo que le da gran movilidad. Existe un fornix Superior Inferior Lateral, debajo del canto externo Medial, donde la conjuntiva forma el pliegue semilunar entre el globo ocular y la carúncula, (formación carnosa epidermoide). - La conjuntiva bulbar - Es muy delgada y está unida a la cápsula de Tenon laxamente, de la que se separa fácilmente salvo en la región perilímbica, dd la unión es muy fuerte (una incisión en esta región abre directamente al espacio subtenoniano). -

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Microscópicamente se divide en 2 capas: - Epitelio estratificado no queratinizado, que se continúa con el epitelio corneal en el limbo y con el epitelio queratinizado del párpado desde la línea de unión mucocutánea. Contienen las cél caliciformes productoras de moco. - Estroma, formado por una capa adenoide superficial (tejido linfático) y por una capa profunda de tejido conectivo fibrovascular. La conjuntiva alberga las glándulas lagrimales accesorias y las criptas de Henle. Irrigación: ramas profundas palpebrals y ramas de la a.ciliar anterior Inervación sensitiva: ramas del V par craneal Los canales linfáticos presentes en la porción interna de la capa fibrovascular drenan hacia ganglios submandibulares y los de la porción externa al sistema ganglionar preauriculara (intraparotídeo).

ALTERACIONES CIRCULATORIAS 1. QUEMOSIS CONJUNTIVAL Dependiendo de su localización, la presencia de edema o transudado tiene distintas manifestaciones: - en la región palpebral, se acumula en cuantía escasa pero colabora en la formación de las papilas - en el fornix da lugar a grandes pliegues - debajo de la conjuntiva bulbar se acumula en grandes cantidades, haciendo q ésta protruya en la hendidura palpebral Puede deberse a - alteraciones inflamatorias que aumentan la permeablilidad vascular (infecciones, alergias) - alteraciones hemodinámicas (estasis, disminución de la presión oncótica) Tto es etiológico

2. EQUIMOSIS SUBCONJUNTIVAL Aparición de sangre extravasada suconjuntival es un proceso muy frecuente. Se debe a: - idiopática - inflamación aguda - traumatismo local - maniobras de Valsalva bruscas - alteración vascular sistémica (HTA, arterioesclerosis, diabetes) - anomalías vasculares locales: telangiectasias, aneurismas... - discrasias sanguíneas Se reabsorben espontáneamente en el período de 1 a 2 semanas, dependiendo de su tamaño. No necesita tratamiento. INFLAMACIONES CONJUNTIVALES: CONJUNTIVITIS Es una afección inflamatoria, gnralmente bilateral, benigna, que puede ocasionar graves trastornos visuales. Se manifiesta por síntomas objetivos (respuesta tisular al agente agresor) y subjetivos (sensaciones que percibe el paciente).

SÍNTOMAS OBJETIVOS 1. HIPEREMIA CONJUNTIVAL La dilatación y la congestión vascular es un signo precoz. Suele se más marcada en los fórnices (a diferencia de la inyección ciliar por la movilidad de los vasos conjuntivales), la coloración roja más viva. Blanquea con la instilación de adrenalina, al vasoconstriñir). 2. EDEMA INFLAMATORIO = quemosis conjuntival 3. EXUDACIÓN Puede ser seroso (viral), mucoso (alérgicas), mucopurulento o purulento (bacterianas). Contiene una cantidad variable de proteínas y fibrina que pueden formar un coágulo que incluya al epitelio más o menos necrosado, presentando el aspecto de una membrana que al ser arrancada deja al descubierto el estroma conjuntival sanguinolento, es la membrana verdadera. Cuando la exudación coagula por fuera del epitelio, cubriéndolo, se llaman pseudomembranas, que al arrancarlas se fragmenta, pero dejan ver el epitelio y no el estroma, como las anteriores. Las células del exudado son polimorfonucleares (conjunt. Bacterianas y tóxicos), mononucleares (c. Víricas), basófilos y eosinófilos (alérgicas). 4. REACCIÓN CELULAR * Aparecen en conjuntivitis agudas o crónicas a) La infiltración perivascular por células inflamatorias y el transudado dan lugar a la formación de papilas en la conjuntiva tarsal superior, pueden ser elevaciones rojizas o grandes formaciones poligonales que dan lugar a una imagen en empedrado y es característica la prsencia de un eje vascular central que se ramifica.

b) Los folículos son elevaciones (o,5-1,5 mm) ovaladas, blanco-grisáceas, que aparecen en la conjuntiva tarsal y del fórnix inferior. Son acúmulos de linfocitos dispersos por la capa linfoide. Se asocian con infecciones víricas, clamydias, medicación tópica... Diagnóstico diferencial entre papilas folículos - tienen un vaso central en su eje no tiene vasos centrales, sólo periféricos - suelen ser muy numerosas, difusas, y adoptan aspecto poco numerosos, apareciendo dispersos de mosaico o empedrados. - aparecen ppalmente en las conjuntivitis alérgicas aparecen en las conjuntivitis víricas c) Flíctenulas, son nódulos blanquecinos de 2 a 3 mm, rodeados de vasos dilatados, que se suelen localizar en la conjuntiva bulbar próxima al limbo. Son la respuesta alérgica a bacterias, por lo que 1º hay infiltrado de polimorfos y dp mononucleares. Pueden ulcerarse. * Otras reacciones celulares sólo aparecen en las crónicas: a) aumento en el número de células caliciformes (disminuyen en el sd de Sjögren) b) aparición de quistes subepiteliales por proliferación epitelial profunda con necrosis de las células centrales y recanalización (los desechos pueden calcificarse y dar los dacriolitos, que pueden perforar el epitelio y herir la córnea. SÍNTOMAS SUBJETIVOS - escozor, - irritación - sensación de cuerpo extraño - fotofobia ocasionalmente - NO dolor - NO afecta visión salvo raras ocasiones en que la secreción tapiza la córnea, pero que al movilizarla conel parpadeo se vuelve a la normalidad. FORMAS CLINICAS 1. CATARRAL a) Aguda, simple o mucopurulenta: Está producida por Estafilococos aureus y epidermidis, Haemophilus influenzae y aegypticus, tb neumococo y bacilo de Koch, a veces es irritativo. El signo dominante es la exudación mucopurulenta que se acumula en el borde palpebral y que se aglutina por las mañanas en las pestañas. Hay hiperemia en fornices y pueden aparecen papilas. Ceden con tto tópico con cloranfenicol o tetraciclinas. b) Crónica: tiene varias etiologías:infecciones parcialmente resueltas, alergia, agentes irritantes (del medio ambiente, terapéuticos), defectos de corrreción u oculomotores, factores gnrales (digestivos, metabólicos...). Presenta escasa secrección e hiperemia, respuesta celular de tipo crónico, evolución tórpida y mala respuesta al tto. Algunas conjuntivitis de este grupo forman entidades independientes:  Blefaroconjuntivitis (otro capitulo)

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Queratoconjuntivitis límbica superior: con reacción papilar en tarso superior e hiperemia y tinción con rosa de Bengala de la conjuntiva bulbar sup. Mujeres jóvenes con disfunción tiroidea o asociado al sd párpado laxo. Conjuntivitis meibómica por hiperplasia de las glándulas tarsales Conjuntivitis lagrimal: por la obstrucción e infección de las vías lagrimales.

2. CONJUNTIVITIS PURULENTA Producida por el gonococo. Infección conjuntival de - curso violento , en su evolución afecta la córnea produciendo ulceración corneal y déficit visual. - se acompaña de secreción amarillenta o amarillo-verdosa, - hiperemia - quemosis conjuntival - edema palpebral - adenopatía preauricular Necesita confirmación del laboratorio. Tto precoz e intenso: - antibióticos por vía sistémica: penicilina retardada (4,8 millones de U) o amoxicilina (1g c/8h) - gota decolirio antibiótico cada 15 min y pomada por las noches. Se espacian las aplicaciones según evolución, como mínimo 2 o 3 semanas Oftalmia neonatorum o conjuntivitis del recién nacido La infección conjuntival en el neonato depende de: Gérmenes presentes en el canal del parto (gonococo, herpes simple II, clamydia...) Tiempo de exposicióna dichos gérmenes (depende de la rotura de la bolsa amniótica) Realización o no de profilaxis con nitrato de plata al 1% o antibiótico de amplio espectro La integridad o no del epiteliio corneal y conjuntival (sólo gonococo y herpes penetran en epitelio intacto) Menor defensa local por falta delágrima y el no haber desarrolladop el tejido linfoide submucoso Tipos: - Química: más frec y banal. Se desarrolla hiperemia e irritación conjuntival por el tto profiláctico. En el día 1. - Conjuntivitis de inclusión del recién nacido: se debe a Chlamydia trachomatis (período incubación 5 – 12 días y es resistente al nitrato de plata. Se presenta como conjunt mucopurulenta con quemosis, inyección conjuntival, edema palpabral y formación de papilas. En las formas agresivas forman pseudomembranas y producen lesiones corneales. Tto: pomada de tetraciclina al 1% o sulfamidas al 10% 4v/día durante 1 mes + eritromicina vía oral. - Conjuntivitis gonocócica, se manifiesta a los 2-4 días como una conjuntivitis hiperaguda con abundante exudado purulento, intensa quemosis e inyección conjuntival, edema palpebral y a veces mbs y pseudombs. La córnea puede ulcerarse. Dx. frotis Tto. Tópico, una gota de penicilina cada 15 min que se distancia al mejorar, no menos de 1 mes. Sistémica 50000 U/kg/día de penicilina G sódica o penicilina benzatina 1200000 U im/día - Bacterianas dan conjuntivitis mucopurulentas.Tto gram + con eritromicina y los G – con gentamicina.

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Viral . Se deben a herpes virus II y raram a CMV. Aparece tras 1 o 2 sem una inyección conjuntival y descarga mucoide con edema palpebral, a veces asociado a úlcera dendrítica corneal.

3. CONJUNTIVITIS MEMBRANOSA a) Conjuntivitis membranosa, cd el exudado conjuntival rico en fibrina penetra en el epitelio conjuntival y coagula formando una membrana verdadera, que está íntimamente adherida y si se arranca deja una superficie sangrante. Producida por bacilo de Löeffler ó por cepas virulentas de cocos. Presenta adenopatías preauriculares y cervicales dolorosas, fiebre y malestar gnral. Hay una mb grisácea característica, marcada inyección y un edema palpebral. Complicación la formación de un simbléfaron (unión de la conjuntiva bulbar y tarsal). Tto: si es diftérica, penicilina local y sistémica. b) Conjuntivitis pseudomembranosa, cd el exudado se deposita por fuera del epitelio constituye una pseudomb que se rompe y despega con facilidad dejando al descubierto el epitelio conjuntival normal. Etiología: - infecciosa (bacilo diftérico de Löeffler, estreptococo, estafilococo, virus (adenovirus y herpes)... - alérgica - tóxicos químicos - idiopática, en relación con el Penfigoide y eritema multiforme (Stevens-johnson). 4. CONJUNTIVITIS FOLICULARES La agregación de linfocitos en la capa adenoide puede dar lugar a la formación de folículos. Es una respuesta a un factor irritativo (tóxicos, químicos), peor tb acompaña a la infección por virus o clamydias. Es distinto de la foliculosis conjuntival, que es una alteración constitucional de niños en los que aparecen folículos en el fórnix conjuntival inferior sin signos de inflamación y de curso crónico. a ) Conjuntivitis folicular aguda (de Beal) Se inicia bruscamente en un ojo, con hiperemia, quemosis, exudado acuoso o edema palpebral. Tras unos días se hace bilateral y aparece una adenopatía preauricular. Tipos específicos 1. Adenovirus, agente más frecuente. Se manifiesta a 2 formas:  Fiebre faringo conjuntival: conjuntivitis folicular que se acompaña de afección faríngea y fiebre, no suele afectar la córnea y se resuelve en 2 sem. El subtipo 3 es el causante.  Queratoconjuntivitis epidémica: se produce por el adenovirus 8 y 19. La afectación ocular es más severa. Presenta edema palpebral, hemorragias petequiales en la conjuntiva, pseudomembrana y queratitis epitelial superficial que capta la fluoresceína dando un fino punteado. Evoluciona formando opacidades subepiteliales en 10-15 días q desaparecen progresivam. Tto sintomático, compresas de agua fría o un colirio astringente disminuyen la inflamación. Colirios antibióticos para evitar una sobreinfección bacteriana (gentamicina) Contraindicados los corticoides, salvo si las opacidades suepiteliales interfieran la visión 2.Herpes simple: se contagia por contacto directo con piel o mucosas infectadas.

La infección 1ª de la conjuntiva por el virus origina una conjuntivitis folicular con adenopatía regional y se acopaña de lesiones herpéticas vesículo-ulcerosas en el párpado. La afectación corneal es la úlcera dendrítica o geográfica indolora. Puede aparecer una iridociclitis con hypopión. Tto: aciclovir (inhibidores de la síntesis del DNA), pomada oftálmica 5 v/día, disminuyendo cd la infección se controle. Si resistencia se utiliza el IDU u otros virostáticos. Medidas gnrales de conjuntivitis. 3. Herpes zoster: Queratoconjuntivitis folicular con hemorragias petequiales, que acompaña a las lesiones vesiculares en la piel del territorio de la primera rama del trigémino. Puede desencadenar una iridociclitis y un glaucoma secundario. 4. Otros virus  Enfermedad de Newcastle, producida por un virus aviario similar al influenzae.  Conjuntivitis aguda hemorrágica: virus entéricos, coxackie y picornavirus, puede ocasionar una queratoconjuntivitis con múltiples hemorragias en la conjuntiva bulbar que confluyen.  Conjuntivitis por virus de Epstein-Barr b) Conjuntivitis folicular crónica, pueden ser debidas a una infección por Chlamydias, virus o tóxicos.  Tracoma: Se debe a la Chlamydia trachomatis. Es una afección conjuntival, endémico en países mediterráneos (Egipto). Causa de ceguera en países subdesarrollados. La afección subepitelial se debe a la respuesta inmune: formación de folículos y lesiones cicatriciales por rotura de los mismos. Afectación: Se manifiesta como una conjuntivitis folicular con hipertrofia papilar (sbt conjuntiva tarsal sup). Con el tiempo aparecen unas líneas cicatriciales. La línea de Arlt es una banda fibrosa blanquecina paralela al borde tarsal superior. En este período cicatricial hay escasez de lágrima por obliteración de los conductos lagrimales y se altera la posición de las pestañas (triquiasis) y/o de los párpados (entropión) que originan ulceras corneales y perturbación visual. La cornea puede afectarse de forma primaria : queratitis epitelial, infiltrados (corneales, limbales o centrales), folículos límbicos, si se ulceran forman las fositas de Herbert. Es frecu que se desarrolle un pannus fibrovascular superior y úlceras corneales secundarias a la triquiasis. La división clásica de McCallan en 4 estadíos :  I. Folículos inmaduros  II Folículos maduros (necróticos y blandos), pannus corneal.  III Coexistencia de folículos y de reacción cicatricial  IV Lesiones residuales cicatriciales, no hay folículos. El tto debe realizarse con eritromicina (2g/día 3 sem) o tetraciclina oral (500mg/6h durante 3 sem).  Conjuntivitis de inclusión del adulto: otros serotipos de chlamydia trachomatis son causantes de una conjuntivitis folicular subaguda, con exudado mucopurulento que afectan a adultos activos sexualmente. Puede acompañarse de uretritis o vaginitis. Es una conjuntivitis bilateral, folicular, mucopurulenta y alteraciones corneales. Junto con uveítis y uretritis constituye el sd de Reiter.

La confirmación es por Ac monoclonales inmunofluorescentes o ELISA y la aparición en el frotis de cuerpos basófilos intracitoplásmicos en las células epiteliales y células polomorfonucleares. Tiende a cronificar. El tto es tetraciclina local y oral. c) Conjuntivitis folicular tóxico-alérgica Diversos colirios (vasoconstrictores, antiglaucomatosos, antibióticos...), cosméticos y los productos de desecho del Molluscum contagiosum, localizado en el párpado, pueden desencadenar una reacción de hipersnsibilidad con formación de folículos. d) Queratoconjuntivitis folicular crónica de Thygeson Origen viriásico de carácter epidémico. Entidad rara en la que aparece una queratitis puntata acompañando a una conjuntivitis folicular de evolución insidiosa. El tto es con esteroides locales. 5. CONJUNTIVITIS PAPILARES A veces la reacción celular de la conjuntiva forma papilas, que son pequeñas o grandes dependiendo de las uniones fibrosas entre el epitelio y el tarso, así como la intensidad de la reacción. Adquieren un aspecto poligonal y asemejan un empedrado. Es una respuesta inespecífica que se asocia a infecciones por bacterias, chlamydias o alérgicas (conjuntivitis vernal...) y el uso del lentes de contacto. 6. CONJUNTIVITIS FLICTENULARES (flictena es término inadecuado) Se caracteriza por la aparición de un nodulito enrojecido, con un estrecho haz de vasos, que origina una hiperemia local. Se localiza en el limbo esclero corneal sbt, pero tb en conjuntiva bulbar o en córnea. Suele haber fotobofia. La aparición de la flicténula es una respuesta inflamatoria nodular de la conjuntiva o córnea a un antígeno (proteínas bacterianas) al que es hipersensible. Se asocia al bacilo tuberculoso o inducido por una blefaroconjuntivitis estafilocócica. CONJUNTIVITIS ALERGICAS Las reacciones de hipersensibilidad a un Ag, causante de inflamación conjuntival aguda o crónica pueden ser: 1. DE TIPO INMEDIATO a) Conjuntivitis atópica Tras contacto con un alérgeno se desarrolla de forma aguda una hiperemia conjuntival, con edema y reacción papilar. Se acompaña de picor, escozor, fotofobia y exudado. Polinosis o fiebre del heno, se caracteriza por: o inicio explosivo (sbt en primavera por flores, gramíneas, que liberan el polen). o Hiperemia intensa, quemosis y edema palpebral o Intenso picor y lagrimeo o Salvas de estornudos con abundante secreción nasal (por afectación pituitaria). Si es alérgenos está más diluido, o el paciente es menos sensible, se desarrolla un proceso monos llamativo pero más mantenido (conjuntivitis atópica crónica), que puede exacerbarse. En el raspado conjuntival: eosinófilos, basófilos, células plasmáticas y fibras de moco. Tto:

evitar alérgeno desensibilización en los períodos de intercrisis paliativo: vasoconstrictores (fenilefrina), antihistamínicos tópicos y/o vía gnral (antazolina, cromoglicato, clorfeniramina).  En reacciones severas: corticoides tópicos b) Queratoconjuntivitis vernal o primaveral Es una inflamación conjuntival, bilateral, autolimitada y recurrente, de incidencia estacional (>primav y verano), que afecta sbt a jóvenes con enferm tópicas. Se caracteriza por:  formación papilar en adoquinado en la conjuntiva tarsal superior  se acompaña de secreciónespesa, picor, lagrimeo y fotofobia  opacidades nodulares, gelatinosas, en la conjuntiva limbal superior (puntos de Trantas), aislados o asociados a conjuntivitis palpebral.  Frotis conjuntiva palpebral superior: eosinófilos, basófilos y otras cel inflamatorias.  Afectación cornea: o queratitis superficial, o neovascularización superior o a veces ulceraciones indoloras. Tratamiento:  cromoglicato sódico (2-4%) que evita la leberación de IgE por cel cebadas, se usa para prevenir las recidiva estacional, una gota 3-4 veces/día.  Fase aguda: corticoides tópicos (suprimirlos lo antes posible)   

2. DE TIPO RETARDADO a) Conjuntivitis de contacto Se origina secundariamente al contacto con medicamentos, cosméticos y proteíns animales. Se caracteriza por:  hiperermia  engrosamiento conjuntival  dermatitis eczematosa de los párpados, Tratamiento: evitar agente desencadenante y corticoides para la fase aguda. b) Queratoconjuntivitis flictenular PAUTAS DIAGNOSTICAS EN LAS CONJUNTIVITIS El dx nosológico es fácil pero el etiolóico exige un examen clínico detallado + laboratorio + otros exámenes. Pero estas pruebas sólo están indicadas en: neonatos, purulenta grave, recurrente o crónica, resistente al tto o acompañada de úlceras corneales . A) HISTORIA Y EXPLORACIÓN CLÍNICA Signo Bacteriana Viral Alérgica C. Inclusión Inyección marcada moderada ligera moderada Quemosis a veces marcada marcada a veces

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